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— 96 — FAT anatomiques. En particulier, au niveau du foie, la description qu'ils donnent de l'aspect et de la distribution du pigment ocre est à rapprocher des lésions de la cirrhose pigmentaire : les eranulations pigmentaires se réunissent en amas dans l'axe de ja cellule hépatique, elles sont surtout abondantes dans les cellules qui avoisinent la veine centrale, ct dans les cellules périphériques de l'acinus. Au cours du paludisme chronique, dans les foies ne présentant qu’un léger degré de cirrhose, le pigment s'amasse surtout à la périphérie de l’acinus, dans les trabécules qui sont en rapport avec une première division des veines inter-acineuses (ces ramifications de la veine porte semblent apporter des débris globulaires qui, sous forme de pigment ocre, vont imprégner la cellule hépatique qui s'efforcera d'en débarrasser l'organisme). Les granulations pigmentaires ne se conglomèrent en blocs volumineux que lorsqu'elles sont plus abondantes et que leur dépôt est relativement ancien. Lorsque le pigment est peu abondant, il disparait assez rapidement sans laisser de résidus ferrugineux dans les cellules. On peut présumer qu'alors il est consommé sur place pour servir à la formation du pigment biliaire. Kelsch et Kiener notent, en outre, l'existence d'une suraclivité fonctionnelle du foie, destinée sans doute à le débarrasser des déchets globulaires, et ceci chez des sujets soumis à une intoxication récente. Cette fonction pathologique ne serait, somme toute, qu'une exagération de la fonction normale. Ce n’est que dans les cas particulièrement graves ou prolongés que le tissu hépatique réagit par les troubles nutritifs et inflammatoires.

A la longue, la vitalité cellulaire fléchit, et le tissu seléreux apparaît et se développe.

Gonzalès Hernandez, dans une thèse de Montpellier, inspirée par Kiener, à appliqué à la cirrhose pigmentaire cette étude du foie des paludéens : la lésion atrophique des cellules hépatiques est secondaire à l'exagéralion de leur fonelion dans l'élimination du pigment. Ce pigment reconnaïrait pour origine une active et incessante destruction globulaire, et la transformation, par des réactions inconnues, de l'hémoglobine dissoute en pigment ferrugineux.

Dutournier dans sa thèse, Pierre Marie dans une leçon clinique, se rangent à cette même conception de la cirrhose pigmenlaire, la considérant comme une affection spéciale, dont le

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