LA COAGULABILITÉ DANS LES GRANDES TOXI-INFECTIONS

Toutes les cellules de l’organisme doivent participer à des degrés divers à l'établissement de l’équilibre de la coagulabilité; et nous venons de voir que les infections en apparence les plus localisées peuvent par leur répercussion sur les divers organes modifier cet équilibre normal.

A priori, les grandes toxi-infections doivent encore plus fortement influencer le jeu des antagonismes humoraux.

Leur action doit varier suivant la prédominance avec laquelle elles frappent tels ou tels organes, et aussi peut-être suivant la nature de leurs microbes ou de leurs toxines. Ainsi il est probable que la coagulabilité variera non seulement avec le germe, mais encore avec l'évolution, avec la forme clinique, avec les prédispositions

du sujet, etc. Nous avons surtout étudié deux de ces toxi-infections.

L'une où l'infection septicémique prédomine : la fièvre typhoide.

L'autre où c'est l’intoxication par les produits solubles qui fait toute la gravité : la diphtérie.

Nous tenons à déclarer que les résultats obtenus ne sont pas dans notre pensée le type de la coagulabilité dans toutes les septicémies pour le premier cas, dans toutes les toxémies pour le second; si nous sommes très peu fixés sur le rôle des sécrétions organiques dans la coagulation, nous ne le sommes pas du tout sur celui des divers microbes et sur les modifications humorales dues au « génie spécial » de chaque maladie microbienne.

A. — La coagulabilité dans la fièvre typhoide. — ]° L'infection éberthienne abaisse les indices de la coagulabilité.

2 L’abaissement maximum a lieu daus les périodes tardives de l’évolution.

3° Le retour des indices à la normale se fait assez rapidement pendant la convalescence.

Ainsi les fièvres typhoïdes normales que nous avons pu étudier présentaient au premier septénaire des indices

presque normaux : ? au seuil, 1 à la coagulation complète.

Mais au fur et à mesure que l'on se rapproche des troisième el quatrième septénaires, les indices baissent à L'ou 0, 80 au seuil, 0, 57 à la coagulation complète.

Plus l’évolution est prolongée, plus la déchéance organique est accentuée, plus les indices sont bas. Nous avons pu observer un cas au 3% jour d'une fièvre continue très grave avec cachexie, escarres, où nous n'avons pu déterminer que le seuil à 0,80.

Dev

Or il importe de remarquer :

1° Que presque tous ces malades à indices très bas avaient des « temps » de coagulation normaux par la méthode classique.

2° Par contre, le phénomène de la sédimentation et de la coagulation plasmatique est extrêmement fréquent. Ce sont les cas les plus typiques où l’on observe, à l'inverse de ce qui avait été dit, le peu de rapports entre le retard de la coagulation brute et la sédimentation sanguine, — fail déjà constaté par Robin, Fiessinger et MaP Weil fl):

3° La rétractilité du caillot est très souvent insuffisante ou nulle.

4 Ces malades présentent presque toujours du purpura provoqué (signe du lacet) avec la plus grande facilité, même quand ils n'ont pas de purpura spontané.

Sur ces deux derniers points, nous reviendrons au chapitre du Purpura.

Nous n’avons pas vu survenir d’hémorragies graves chez nos typhiques à coagulabilité basse. Peut-être d’autres conditions sont-elles nécessaires à leur production, ou faut-il une déchéance des substances coagulantes encore plus grandes que celle que nous avons observée. Mais, dès 1907, Chantemesse signale une diminution de la coagulabilité chez les typhiques atteints

d'hémorragies intestinales graves.

(1) A. RoBiN, FIESSINGER, M. P. Wir. Syndromes hémorragiques, précoces el tardifs de la fièvre lyphoïde.

M. P. Wir. Les hémoptysies luberculeuses.

De même, il est probable que l'abaissement des indices doit être énorme dans les formes « hémorragiques ». Robin, Fiessinger et Weill qui viennent d'en faire une étude complète séparent des syndromes hémorragiques précoces graves et des érythèmes infectieux de la convalescence, le syndrome hémorragique tardif qui se caractérise :

« Par du purpura abdominal et thoracique, des épistaxis, des hémorragies buccales, des hématuries et des hémorragies intestinales. À

« La raison de ce syndrome nous paraît résider dans une altération humorale du milieu sanguin, qui devient plus fluide par suite de la perte très marquée de substances organiques qui se produit au cours de la fièvre typhoïde.

« Cette altération humorale se traduit par un abaissement de la densité du sang et une sédimentation des globules rouges. »

Nous avons dit que nous ne prétendions pas généra- liser à toutes les septicémies ce que nous avions observé dans l'infection éberthienne. Mais ce que nous avons vu, en particulier de la chute des indices, dans la pneumonie « qui tourne mal », nous permet de penser que, quelle que soit la formule coagulante primitive d’une infection, l’aggravation secondaire et l'approche d’une terminaison fatale doivent s'accompagner d'abaissement de la coagulabilité. es

Enfin, au lieu d’être abaissés tardivement, les indices doivent probablement être très faibles d’une façon précoce dans les seplicémies hémorragiques d’emblée

AT

* (variole, scarlatine, typhoïde, etc.), où la toxi-infection est dès le début grave et brutale. |

B. — La coagulabilité dans la diphtérie. — 1° Dans l'angine diphtérique bénigne, la coagulabilité reste normale ou est augmentée.

2 Dans l'angine diphtérique maligne, la coagulabilité est augmentée jusqu’à la mort(même dans les cas d’apparition du syndrome hémorragique).

Nous notons ici pour la première fois ce paradoxe d'indices de coagulabilité élevée, malgré des accidents de type hémorragique.

Voici, en effet, ce que nous avons observé :

Au cours des angines bénignes les indices sont de 2? ou 4 au seuil, 1 ou à la coagulation complète (les indices normaux de l'enfant sont souvent de ? et 4).

Or, nous avons eu l’occasion d’assister plusieurs fois au tableau de l’angine maligne avec dilatation du cœur et mort. Presque toujours, les indices sont normaux ou augmentés à 4 et 8.

Chose curieuse, on connait la fréquence des accidents à type hémorragique terminaux dans ces formes : épistaxis et surtout purpura. Toujours au point des piqüres sous-cutanées se produit une ecchymose assez étendue, — ce signe se voit aussi dans d’autres toxi-infections aggravées (fièvre typhoïde, rougeole, etc..….). Dans un de nos cas, une piqûre de sérum saigna abondamment pendant plusieurs heures. Le signe du lacet montre constamment un purpura provoqué intense chez ces enfants.

La coagulation du sang pur (qui se fait en un temps normal) donne un caillot absolument irrétratile ou très peu rétracté.

Aussi pour tenter une explication de ce paradoxe de la coagulabilité augmentée chez ces malades, pensonsnous qu'ils présentent presque constamment l'altération vasculo-sanguine du type « purpurique » que nous allons décrire et où la coagulabilité peut être normale).

Remarquons que les hémorragies du syndrome diphtérique tardif sont rarement importantes. Le plus souvent il s’agit d’épistaxis ou d’un peu de saignement gingival, avec ecchymose cutanée ou sous-cutanée.

Por contre, à l’autopsie, les coagulations intra-cardiaques sont constantes (et chez notre enfant qui présenta ce saignement intense à la piqüre de sérum, avec purpura disséminé et saignement gingivo-nasal), l'autopsie nous montra un énorme caillot enserrant les valvules cardiaques et se prolongeant très loin dans l'aorte. On connait les cas de thromboses intra-cardiaques vitales sur lesquelles Marfan et ses élèves ont de nouveau . insisté, et les cas d’embolies et de thromboses périphériques consécutives à la diphtérie (Aviragnet).

sente done ce syndrome sanguin curieux de coagula-

et)

toxi-infection diphtérique à la période tardive pré-

bilité augmentée et de signes purpuriques avec hémorragies possibles.

Nous n'avons pas observé le syndrome hémorragique précoce où les hémorragies sont multiples, profuses, importantes (Marfan); il est probable que dans

ce cas la coagulabilité est d'emblée diminuée comme dans les formes précoces des autres toxi-infections.

Nous ne pouvons done donner de formules uniformes de la coagulabilité dans les grandes infections. Chacune devra être étudiée séparément au point de vue de ses indices.

On arrivera sans doute ainsi à établir des syndromes sanguins variables pour chaçune d'elles, et des dissociations même dans des accidents paraissant d'origine analogue comme nous venons de le voir pour la diphtérie (1).

(1) Dans les suppurations localisées, — abcès, phlegmons, — nous avons trouvé les indices de coagulabilité normaux. Pourtant il y à une certaine tendance à leur élévation; mais nous ne les avons trouvés nettement augmentés que dans un cas de pleurésie purulente.

Dans le cancer, nous n'avons pu établir de règles fixes. A côté de beau-

coup de cas à coagulabilité normale nous avons lrouvé des néoplasies avec coagulabilité nettement troublée tantôt en plus, lantôt en moins.