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rod, Sorgo, Rénon ont constaté l’évolution rapide de foyers, même minimes, sous l'influence de la suractivité fonctionnelle. Pour expliquer ces faits, Leuret, citant deux observations, et notant la Situation péri-hilaire de la seconde poussée, croit à un ensemencement de proche en proche, du poumon comprimé et rejeté au médiastin, vers le poumon jusque là cliniquement indemne; Forlanini a parlé d’embolies bronchiques, dues à des parcelles septiques, issues d'une caverne brusquement évacuée, et projetées dans la bronche opposée.

Nous n’avons pas à discuter cette pathogénie, qui est, du reste, loin d’être démontrée; il serait injuste en tous cas de mettre en cause de parti-pris la méthode elle-même: il est acquis actuellement (Dumarest) que, la plupart du temps, le pneumothorax n’exerce aucune influence sur l’état de l’organe opposé. Au contraire, on lui doit fréquemment l’amélioration notable de lésions torpides ou peu extensives du poumon congénère (Brauer, Burnand). Ce dernier auteur, dans une étude très détaillée de ce point particulier, semble accuser plutôt une faute de technique, et conseille, avec raison, de se méfier des insufflations massives, trop copieuses, dyspnéisantes, imposant forcément au poumon sain un surmenage dangereux.

Dans un autre groupe de faits, l’évolution des foyers symétriques survenant après un traitement assez prolongé, est franchement secondaire, reliée nettement à un événement intercurrent, à un accidentsconnu.

La grossesse en supprimant l’état allergique, et en impo-

sant un surcroît de fatigue à l’organisme d’une pneumothoracisée, a parfois déclanché l’éclosion d’une lésion hétérolatérale jusque là bien tolérée: l'observation IV de la thèse de Murard est typique à cet égard: mort en 10 mois par T. P. évolutive du second poumon, malgré l'interruption artificielle de la grossesse à quatre mois. Chez la malade du Docteur Gendron (voir Obs. I), dont on trouvera plus loin l'observation, la gestation et l’accouchement sont à incriminer d’une façon indubitable.

Bien que Burnand ait remarqué, en 1918, la bonne résistance de ses pneumothoracisés vis-à-vis de la grippe, c’est là encore une affection capable d’activer une évolution bacillaire. Dans un cas du Docteur Rossel (Leysin, obs. XXIII), après une guérison clinique de 3 ans, permettant une activité normale, une grippe allume un foyer de l’autre côté, et il devient nécessaire de cesser le premier P. A. Dans une autre observation (n° XXX:1) la grippe provoque une activation manifeste de lésions déjà existantes, avec hémoptysies: mort un an après.

C’est encore par perte de l’allergie que semblent agir, dans quelques cas, assez rares, il est vrai, des pleurésies fébriles, et surtout des empyèmes survenant en cours de traitement. (Dumarest: obs. XXXIV et LXXIX).

Dans un autre cas, c’est une coqueluche, qui est suivie d’une infiltration progressive du sommet opposé, et entraîne la mort en deux mois (Murard obs. VIII); il faut sans doute incriminer ici la mobilisation mécanique des bacilles inclus dans les foyers.

Notons encore les imprudences de toute nature que ne

manquent pas de commettre certains malades, trompés par le bon état de santé apparente qu’ils doivent à la cure.

Quoi qu’il en soit, l’évolution tuberculeuse au niveau du poumon symétrique est une éventualité fréquente, puisque, dans 22 o/o des cas, selon Dumarest, dans 29 o/o d’après les statistiques de Burnand, elle vient neutraliser irrémédiablement le succès de la cure. Un uniaue secours s’offre alors au malade; le premier poumon, sur lequel on a concentré jusqu’à présent tous les soins, pourrait peut-être, s’il a profité de son long repos, sauver la situation si gravement compromise. Voyons donc si cette hypothèse est seulement possible.