CHAPITRE

Rapports de l'hypertension avec la néphrite chronique

Deux grandes théories sont actuellement en présence quant à l'origine de l'hypertension : les uns, avec M. le Professeur Vaquez, font de l'hypertension un syndrome essentiellement primitif, antérieur à toute lésion rénale, les autres avec M. le Professeur Widal soutiennent que l'hypertension est toujours fonction d'une atteinte rénale,

Après Senhouse Kirke, c'est Traube qui, en 1856, fit de l'hypertension une affection vasculaire primitive à son début ou fonctionnelle, les lésions organiques n'en étant que la conséquence el parmi elles les lésions rénales.

Sir Clifford Albust, puis Huchard (1), soutinrent la mème théorie avec cependant de légères modalités,

(1) Huchard, — Hypertension artérielle, Gasette hebdomadaire

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« L'hypertension artérielle », dit Huchard, est la cause et non l'effet de l'artériosclérose, elle précède pendant us temps plus ou moins long l'évolution de diverses maladies : cardiopathies, néphrite interstitielle, lesquelles sont

elles-mêmes sous la dépendance de la sclérose vascu-

laire ». Cet auteur estimait que le syndrome hypertensif

résultait d'un spasme artériolaire généralisé sous l'influence de poisons extérieurs ou de toxines élaborées par l'organisme.

Mais la conception moderne de l'hypertension essentieHlement primitive, a été surtout développée par Pal, de Vienne et surtout par M. le Professeur Vaquez (1) au Congrès de Paris de 1904 ; cet auteur soutint que l'hypertension artérielle avait son autonomie et pouvait s'observer sans affection du rein. « Nous croyons, écrit-il, que l'hypertension est primitive, indépendante au moins à son début de toue lésion organique et qu'elle est due à un trouble fonctionnel des organes régulateurs de la pression sanguine, » Pour lui, elle est la conséquence d'une modification des organes chromaffines producteurs d'adré naline. C'est done une affection primitive qui, secondairement et accessoirement, peut aboutir à la sclérose rénale,

Déjà, en 1903, Josué (2) avait montré que les injections répétées d'adrénaline dans les veines du lapin provo- “uaient de l'athérome,

Plus tard, Aubertin et Ambard, Gaillard ont montré qué

(1) Vaquez.— Congrès de Paris de 1904, L'hypertension. Tribune médicale, 2me série XXVI, 1004, pages 85 et 677. (2) Josué, — Traité de l'artério sclérose. Paris Baillière 4909.

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chez les hypertendus on trouvait des signes d'hypertro- : | phie des surrénales,.

| Les lésions rénales seraient surtout vaseulaires et pour Vaquez « le mot de néphrite sous lequel on les désigne

ne convient qu'aux épisodes surajoutés inflammatoires à

survenus au cours d'une sclérose progressive ». « La sclérose des vaisseaux dit-il, suit l'hypertension comme l'ombre suit le corps. »

Au point de vue clinique, Vaquez fait entrer dans le cadre de l'hypertension grand nombre de symptômes observés au cours des néphrites chroniques. Pour lui l'œdè-

- : me pulmonaire est facteur d'hypertension et avee Foy il rattache à des hypertensions multiples les symptômes cérébraux.

Pour Laubry (4) « nous n'avons pas le droit en présence de sujets hypertendus et néphritiques de conclure à l'existence d'une hypertension d'origine rénale ». « F est plus vraisemblable, ajoute-t-il, que l'hypertension commande ou favorise l'altération rénale ».

La théorie rénale fut admise au début par Richard Bright, qui admettait une relation de causalité entre les lésions rénales et l'hypertrophie cardiaque, .

Pour ceux qui, depuis cette époque, la soutinrent, les lésions rénales au cours de l'hypertension existent toujours, la néphrite est latente, on peut la mettre en évidence si l'on a soin de mettre en œuvre les procédés mo-

(4) Laubry. — Bullet. de la Société Médicale des hôpitaux, 19 00tobre 1923. (Discussion).

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dernes d'exploration rénale. Potain a soutenu cette théorie mais celui qui l'a le mieux défendue c'est Ambard (1), quand il écrivit « toutes les hypertensions permanentes sont d'origine rénale ».

Pour Widal dont l'interprétation a été soutenue dans la thèse de Pasteur-Vallery-Radot (2), il n'y a pas d'hypertension permanente sans lésion du rein ; l'hypertension est une manifestation du mal de Bright, elle coexiste toujours avec une lésion rénale et c'est elle qui est la cause de l'hypertension. Cet auteur considère que le syndrome d'hypértension artérielle fait partie du domaine des néphtites chroniques et il pose en règle que tout sujet atteint d’hypertension est entaché du mal de Bright.

Pour Pasteur-Valéry-Radot, 4 signes recherehés chez un hypertendu permettent de déceler dans la plupart des cas la lésion rénale, Ce sont l'albuminurie, la eylindrurie, l'élévation de la constante d'Ambard, enfin le rythme de la rétention chlorurée en échelons prolongés.

« La Constante d'Ambard, dit-il, est fréquemment élevée, comme le prouvent les observations de Widal, André Weil et Laudat, Aubertin et Parvu, Lian et Chabamier, Nous-même avons trouvé la Constante majorée dans les trois quarts des cas, « Souvent celle élévation de la constante est le seul signe décelant un trouble rénal, » (3).

Enfin, quand on ferait l'autopsie de ces malades, on

(1) Ambard. — L'origine rénale de l'hypertension art. perm. (Sem, méd. 1906, page 961), (2) Pasteur-Vallery-Radot. — Thèse, Paris 491$. (3) Pasteur-Valléry-Radot, — Thèse, Paris 19148 loc. cit,

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trouverait toujours des lésions rénales.

A cette théorie, ont été opposés de nombreux arguments en se plaçant tant au point de vue clinique qu'anatomopathologique.

Au point de vue anatomique, nombreux auteurs, Widal et Boidin, Parisot, Gaillard, Bret et Derie, Aubertin, Ménétrier n'ont trouvé aucune lésion rénale à l'autopsie d'hypertendus.

Au point de vue évolutif, si pour Pasteur-Vallery-Radot la lésion initiale est démontrée par l'évolution de l'affection, pour Vaquez nous avons vu qu'elle était conséquence de l'hypertension.

« L'absence de signes de néphrite » dit Gallavardin (1) « ne se voit pas seulement dans des cas d'hypertensions méodérées mais chez des $rands hypertendus où la tensioa dépassait 20 pour la maxima, Janeway, d'autre part, estime que chez 10 à 15 % des grands hypertendus on ne décèle aucun signe de brightisme.

Gallavardin ajoute que l'interprétation de la théorie rénale est facile à défendre si l'on veut bien admettre qu'il y à des lésions rénales à évolution extrêmement lente et torpide, que l'insuffisance rénale peut rester latente mais surtout que l'absence d'albumine ne suffit pas elle seule à éliminer l'hypothèse de lésions rénales (2).

C'est qu'en effet, souvent les quatre signes donnés par

({)Gallavardin. — L'Hypertension ‘artérielle en clinique, Masson (2) Gallavardin., — L'Hypertension artérielle en clinique. Masson

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Pasteur-Vallery-Radot comme témoignage d'insuffisance

rénale font défaut,

Il en est ainsi pour l'albuminurie et la eylindrurie, la statistique de Janeway (1) en fait foi et cet auteur estime «qu'ilest difficile a admettre une néphrite chronique quand des examens répétés montrent une urine qualitativement et quantivement normale ».

Il en est de même pour les autres épreuves de recherches d'insuffisance rénale.

Castaigne (2) a pratiqué chez les hypeitendus l'épreuve du bleu de méthylène qui donne des résultats sensiblement analogues à ce qui se passe chez les sujets normaux « Dans de tels cas, dit-il, il n'y a ni retention chlorurée, ni imperméabilité au bleu de méthylène ».

Les recherches de Merklen et Minvielle (3) viennent encore confirmer ces faits. Ces auteurs ont comparativement recherché l'hypertension et l'élimination rénale de la phénolsulfophtaleine, Is n'ont pas limité leurs investigation des fonctions rénales à la seule étude de l'élimination des phénols, ils ont contrôlé par la Constante uréo-sécrétoire et le taux de l'urée sanguine. A côté d'hyperterdus qui présentaient un retard dans l'élimination, ils en ont trouvé chez lesquels l'élimination était absolument normale,

(1) Janetay, — Amer. Journal of the méd. sciences. Mai 1913, pages O0 à 609, :

(@) Castaigne, — Le livre du médecin, Maladies du cœur et des Vaisseaux. Poinat 21, (chap, hypertension).

(3) Merklen, Minvielle et Hirschberg. — Bull, société, méd, des hôpitaux, 19 octobre 1993,

Pour Vaquez et Cottet (1) les hypertendus purs, dont le cœur ne faillit pas, et chez lesquels l'urée sanguine, la Constante d'Ambard, l'élimination des substances colorantes sont normales, éliminent l'eau très normalement, l'ingestion aqueuse matinale donne lieu à une rapide et abondante polyurie peu influencée par l'attitude, et la diurèse diurne l'emporte de beaucoup sur la diurèse nocturne.

Pour Vaquez et Saragea (2) « quand on voit des individue porteurs d'une tension à 30 em. ne présenter que des troubles très minimes de la diurèse et de l'élimination, on est bien forcé d'admettre que l'hypertension ne dépend pas d'une lésion du rein et que celle-ci, lorsqu'elle se mauifeste, est secondaire ».

Quant à la Constante d'Ambard. qui est à la base de notre étude, nous n'y insisterons pas ici, mais nous dirons simplement d'ores et déjà que de nombreux auteurs, Aubertin et Parvu, André Weil, Lian et Chabanier, ont trouvé des constantes 50: males dans bien des cas d'hypertersion. Plus récemment cependant, Lian et Barieu (3) ont constaté des troubles rénaux décelés par la constante dans 95 % des cas, mais dans ces cas, ajoutent-ils, l'azo-

témie n'est assez marquée pour noircir le pronostic que

dans 1/10 des cas.

L'hypertension peut être isolée et rester isolée pendant toute son évolution. Dans ces cas, Ambard et Beaujard (4)

(1) Vaquez et Cottet. — Presse médicale, 27 novembre 1912. (2) Vaquez et Saragea. — Presse médicale, août 1923. (3) Lian et Barieu. — Bull. soc. méd. hôpit. Juillet 24, . (4) Ambard et Beaujard. — Sociélé de Biologie et arch. gen. de méd. 1904,

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ont montré que le rythme en échelons des chlorures est troublé mais qu'il s’agit d'une chlorurémie sèche dont ils ont montré la très grande fréquence au cours de l'hypertension.

Pour ces auteurs, tout individu capable de faire de la rétention chlorurée est apte à faire de l'hypertension, et la rétention chlorurée est un facteur des plus étroitement en rapport avec l'hypertension artérielle.

Pour Pasteur-Vallery-Radot (1), ce facteur est indéniable, mais n'est qu'un adjuvant ; il n'est certainement pas le facteur primordial.

Plus récemment, Lian (2) et ses élèves, Lambling, Fihot, Barieu se sont rangés à une autre ihéorie.

Pour eux, l'hypertension artérielle n'est ni exclusivement d'origine extra-rénale, ni exclusivement d'origine rénale. Elle peut être ou la conséquence de lésions rénales ou bien, dans d'autres cas, elle peut exister à l'état transitoire et permanent, en l'absence de lésions rénales. Quoi qu'il en soit, dans ces deux éventualités elle est l'expression d'un trouble endocrino sympathique qui relève d'une néphrite ou d'une maladie générale, et dans ce cas, celle ci agissant sur l'appareil endoerino-sympathique cause une néphrite qui exagère le trouble endoerino-sympathique hypertenseur,

(1) Pasteur-Vatllery«Radot, — Précis de pathologie interne, Masson, tome IV page 966.

(2) Lian et Lamblin. — Journal médical français — mars 1924 — Lian et Finot, — L'hypertension. Flam. édit,