CHAPITRE III

Pathogénie

Il faut bien avouer que Ia pathogénie des contractures urémiques nous reste actuellement entièrement inconnue.

En premier lieu, il était classique, il y a quelques années seulement, lorsqu'on se trouvait en présence de tels symptômes urémiques de rechercher si l’on pouvait l'expliquer soit par lazotémie, soit par la chlorurémie, soit par l'hypertension. A l'heure actuelle, il est absolument impossible d’appliquer une pareille méthode, nous savons en effet, surtout depuis les recherches de Blum et d’Ambard que ce que l’on appelle l’intoxication urémique est toujours une intoxication complexe dans laquelle interviennent toute une série de perturbations physico-chimiques. En particulier, il est actuellement démontré lorsqu'on pratique des dosages chez des sujets ayant présenté le syndrome azotémique le plus pur, qu’il existe dans tous les cas, une perturbation de l’équilibre hydrominéral du sang

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et des tissus, dont la mieux connue est celle qui frappe les ions Cl soit dans le sens d’une rétention, soit dans le sens d’une chloropénie. De plus, il existe toujours des modifications de l’équilibre acide base habituellement dans le sens d’une acidose. Il suffit d’ailleurs de lire les différentes observations que nous rapportons pour se rendre compte de ces faits. Aussi, croyonsnous qu'aujourd'hui c’est une œuvre vaine de vouloir rapporter les contractures méningées soit à l’azotémie, soit à la chlorurémie, soit à l'hypertension, justement parce que dans la plupart de nos observations il est impossible d'isoler une modification chimique nette et de lui attribuer une valeur dans la pathogénie des symptômes constatés. Tout ce que nous pouvons dire, c’est que l'hypertension n’est pas la règle dans les formes simulant la méningite puisqu'elle manquait en particulier dans notre observation V. D’autre part, ces différents types de contractures sont plutôt réalisés dans les urémies sèches, c’est-à-dire dans cette forme à laquelle on a attribué des dénominations différentes, suivant la conception pathogénique que lon s’en faisait : Urémie toxique de Jaccoud, forme azotémique de Widal, urémie vraie de Volhard. Encore y a-t-il des exceptions, puisque dans notre observation V, le syndrome pseudo-urémique est apparu alors que la malade présentait le tableau de la néphrite aiguë hydropigène et que l’urée sanguine était de 0,61 seulement. En somme, nous estimons que dans l’état actuel de nos connaissances, il est impossible d’attribrier une pathogénie exacte à la contracture urémique parce que les recherches modernes ont montré que l’intoxication