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chez tous les sujets réceptifs que nous avons cités, et en particulier chez le lapin. Il nous apparaît comme variable, non seulement avec les espèces, mais avec 3 les individus et nous avons vu que depuis Dorrr et SCHNABEL, BLANC et CamiNoPeTRos à la suite de la variabilité des réactions constatées avaient déclaré qu'il 7 était impossible de conclure de l’évolution morbide à la différenciation des virus. Ce sont là des observations analogues à celles de LEvapiTI qui avec un même 4 virus, celui de l’encéphalite léthargique, avait obtenu | chez le singe tantôt des encéphalites aiguës, tantôt des 4 encéphalites chroniques, un névraxe virulent ou non, - et souvent pas de réaction. |

L'état réfractaire acquis chez le lapin a été constaté dans des observations précises et nombreuses : inoculation cutanée créant l’immunité de la peau, du névraxe, parfois de la cornée (LEevaniri); inoculation cornéenne créant l'état réfractaire in situ (LOEWENSTEIN,

“Dore et BLANC), celui du névraxe (DoERR ét SCHNABEL, Levaniri, Harvier et NicoLAu), parfois celui de la peau; inoculation dans la chambre antérieure de l'œil ou dans le cerveau donnant des immunités locales (DoErR et SCHNABEL, BLANC et CAMINOPETROS, LEVADITI et Harvier). Seule l'injection intraveineuse ne conférerait aucune immunité, pas même l’immunité cornéenne.

Mais comment cette immunité acquise indiscutable peut-elle se réaliser chez le lapin ?

La leucocytose, comme nous l'avons vu au chapitre des lésions, ne paraît jouer qu’un rôle accidentel dans l’'herpès.

Le pouvoir microbicide du sang, malgré quelques observations discordantes, paraît à tout le moins très inconstant. LEvVADiTI et HARVIER, BLANC et CAMINOPETROS n’ont pu déceler aucun anticorps dans le sang des animaux inoculés. VEGNI, par contre, avec du sérum

d'animaux guéris aurait pu neutraliser du virus de kérato-conjonctivite herpétique alors qu'il échouait en essayant de détruire le virus d’une émulsion cérébrale. FLexNer et Amoss, dans le sérum d'animaux guéris auraient également constaté des anticorps neutralisants, mais à action semble-t-il assez limitée. En somme le processus humoral reste douteux.

Le mécanisme tissulaire semble réunir plus de suffrages. Il s'agirait d'un processus histogène dû à un pouvoir de défense du tissu. LEvapiri et NicoLau en 1922 l'ont admis pour le névraxe qui détruirait le virus par ses propres moyens sans intervention des anticorps sanguins. Ils le démontrent dela façon suivante: dans 3 tubes on introduit une solution de virus herpétique. Au premier on ajoute une émulsion de cerveau de lapin immunisé, au second une émulsion de cerveau de lapin témoin, au dernier un peu de sérum du lapin immunisé. Dans ces conditions seul le lapin inoculé avec le premier èchantillon résiste à l'infection.

D'autres faits viennent à l'appui de cette théorie :

Tout d'abord le caractère segmentaire et incomplet de l'immunité qui, après la kératite (LOEWENSTEIN, DoErr et ScunABEL), se développe lentement en 2 ou 3 mois, gagne peu à peu en distance d'une cornée à l'autre, devient totale après être restée longtemps partielle. Ensuite son caractère temporaire, bien mis en évidence pour la neurovaccine par Levapiti. L'immunité de l'herpès serait ainsi très passagère pour la peau qui se régénère vite, plus durable pour le névraxe qui se modifie peu.

La réalisation de cette immunité dont le mécanisme reste ignoré nécessite un contact intime du virus avec le tissu. Ainsi BLaxc et CAMINoPETROS ont montré qu'après inoculation cérébrale le virus gagnait la cornée sans y réaliser l'immunité, Celle-ci est obtenue