CONCLUSIONS GÉNÉRALES DE LA PREMIÈRE PARTIE

RÉSULTATS DE NOS RECHERCHES EXPÉRIMENTALES SUR LA PHYSIOLOGIE ET L'ANATOMIE DES COUCHES OPTIQUES.

Nous pouvons maintenant, dans un chapitre d'ensemble, chercher à dégager les renseignements qui ressortent de nos résultats expérimentaux, tant au point de vue de l’anatomie que de la physiologie des couches optiques.

Nous avons, en eflet, produit chez cinq animaux (1 singe, 2 chats et 2 chiens) des lésions thalamiques plus ou moins bien localisées, qui ont provoqué différents phénomènes morbides, les uns passagers, les autres durables. L'étude anatomique complète sur coupes microscopiques sériées que nous avons faite avec détail, nous a permis d'établir la localisation exacte des lésions et les dégénérations qu'elles ont déterminées.

Il s’agit donc ici, dans un premier paragraphe, de comparer avec soin les lésions anatomiques produites avec les résultats physiologiques obtenus, de nous eflorcer de faire le départ des symptômes relevant directement des lésions du thalamus et de ceux résultant des destructions d'organes de voisinage, et d’essayer ainsi à contribuer à éclairer la question de la physiologie des couches optiques.

Nous ferons remarquer encore une fois, combien il est important, dans une étude semblable, de faire suivre toute destruction expérimentale pratiquée chez l'animal, d’un examen histologique complet et d’avoir recours, ainsi que nous l’avons énoncé au début de notre mémoire, à la méthode anatomo-physiologique. Comme il n’est pas possible, en effet, de faire des destructions uniquement localisées à la couche optique, sans participation d'aucune autre partie de l'encéphale, on comprend

qu'il soit matériellement impossible de tirer d’une expérience des déductions physiologiques précises avant de savoir quels sont l’étendue et le siège des lésions accessoires, dont on doit forcément tenir compte dans l'interprétation des résultats obtenus. C’est pourquoi nous avons attendu, d’avoir donné la description anatomique complète de nos pièces, pour discuter nos résultats physiologiques.

Dans un deuxième paragraphe, nous résumerons les résultats anatomiques relatifs aux connexions du thalamus, dont l'étude de nos coupes sériées nous permet d'établir l'existence.

$ 4. — Résultats physiologiques.

A la suite de chacune de nos expériences, nous avons brièvement résumé les symptômes observés ; nous avons également noté et insisté sur certains signes négatifs signes que certains auteurs ont voulu faire relever de la couche optique et sur lesquels il y avait par conséquent intérêt à attirer l'attention.

Nous avons, chez nos animaux, relevé les symptômes positifs suivants :

1° Des mouvements de manège ;

2° Des troubles de la sensibilité superficielle et profonde avec perte de la notion de position des membres ;

3° De l’hémianopsie ;

8° Des troubles de l'ouie (dans deux cas).

Nous allons discuter chacun d’eux séparément ; nous parlerons ensuite des signes négatifs.

1° Les mouvements de manège sont notés dans nos 5 observations ; ils apparaissent le lendemain de l'opération, sont très prononcés (chat Î) pendant quelques jours, puis s'atténuent rapidement pour disparaître complètement (chat IT, chien IT, singe 1) au moment de la mort, soit au bout de 4 à 5 semaines.

Dans tous nos cas, la direction du mouvement de rotation se fait du côté de la lésion et dans tous, nous l’avons vu, il s’agit d’une lésion thalamique postérieure ou, tout au moins, à maximum d'étendue postérieure. Ce fait vient absolument à l'encontre

de l'opinion de Schiff qui, nous l'avons vu, prétendait que les lésions du quart postérieur de la couche optique déterminaient chez l'animal, des mouvements de manège dirigés du côté opposé à cette lésion, alors qu’une destruction des trois quarts antérieurs provoquait des mouvements de manège du même côté que le foyer de destruction {1).

Les mouvements forcés que nous étudions, ont été surtout prononcés chez le chat 1, et pendant les premiers jours, à peine sortait-on l’animal de sa cage, qu'on le voyait faire rapidement 8 ou 10 tours suivant un cercle de petit rayon. Parfois, il tournait autour d’un axe vertical passant par son train postérieur, ce dernier restant fixe. Dans ce mouvement de rotation, la tête était inclinée légèrement du même côté que le sens du mouvement (à gauche ici ainsi qu'on peut le voir sur les fig. 20, 21, p. 117), mais jamais nous n'avons observé de contractures de la tête ou du tronc. [l est à remarquer en outre, que chez tous nos animaux, ces mouvements de rotation s’épuisent assez rapidement. Lorsqu'on sort les animaux de leur cage, et qu'on les pose à terre, ils font de suite un certain nombre de tours, plus ou moins rapiment suivant les cas, puis ils s’arrètent,et tantôt restent sur place, tantôt se mettent à marcher en ligne droite. Si on les laisse reposer dans leur cage un certain temps et que l’on recommence la même expérience, on observe les mêmes faits. Il semble donc qu'il y ait là un véritable phénomène d’'excitation motrice, qui s’accumule pendant les stades de repos pour produire tout son effet à l'occasion des premiers mouvements. Aussi, dans les cas où le mouvement de manège était très peu prononcé, n'était-ce qu'à l’occasion des premiers pas qu’il se manifestait.Dans d’autres cas (chien I), il existait en permanence les premiers jours, mais avec de moins en moins d'intensité à mesure qu'on s'éloignait du moment où l'animal était sorti de sa cage. Ces troubles d’excitation enfin n’ont gardé, dans aucun de nos cas, la même intensité pendant toute la période de survie de l’animal ; chez le singe, ils disparaissent le neuvième jour, chez le chat IT, le septième

(1) Nous avons dit ailleurs (Voir la note 1 de la page 23) ce qu'il fallait penser de cette diversité d'opinion,

jour, chez le chien LL, le troisième jour. Chez le chat I et chez le chien I, oùils furent le plus marqués, nous avons vu qu'ils étaient presque complètement disparus au moment de la mort, soit au bout d’un mois. Il y a done, après un certain temps, disparition définitive de tout phénomène d’excitation ; nous verrons tout à l'heure, qu’il en est de même pour les autres symptômes que nous avons observés.

Telles sont les différentes modalités de ces mouvements de manège qui méritaient de nous arrêter quelque temps ; nous les observons en effet, avec une si grande fréquence dans nos expériences, que nous devons nous demander s'ils sont ou non en rapport avec la lésion de la couche optique. On sait en effet que Magendie, Longet, Klourens, Schiff, et d’autres physiologistes avec eux, voyaient dans la production des mouvements de manège une manifestation d'origine thalamique. On est revenu peu à peu de cette opinion pour attribuer à la lésion des pédoncules cérébraux ou cérébelleux, la cause déterminante de ces troubles de déséquilibration motrice. L'expérience de la section d’un pédoncule cérébral ou cérébelleux supérieur avec rotation en manège consécutive du même côté, est aujourd’hui classique dans tous les cours de démonstrations physiologiques.

Or dans tous nos cas personnels, dans lesquels une portion plus ou moins grande de la calotte pédonculaire était intéressée par le foyer primitif, avec participation ou non d'un tubercule quadrijumeau antérieur, l'intensité et la durée des mouvements de rotation étaient proportionnelles à l'étendue de cette lésion pédonculaire. En effet, chez le chien I et le chat I, où ces mouvements de manège furent tout particulièrement prononcés, la lésion intéresse largement la région du tubercule quadrijumeau antérieur et la calotte pédonculaire.

Chez le singe [, nous avons noté des troubles de l'équilibration moins intenses que chez les animaux précédemment cités ; et les coupes sériées nous montrent que le foyer n intéresse ici qu'une toute petite partie du tubercule quadrijumeau antérieur droit et la commissure postérieure, mais que la région de la calotte est respectée. Chez le chat IT enfin, où la lésion thalamique est très

étendue, et chez lequel le foyer pédonceulaire, quoique se prolongeant assez en arrière, est petit et respecte le tubercule quadrijumeau, on note la présence de quelques mouvements de rotation en manège pendant 2 jours seulement avec netteté. ; Nous disons que dans nos cas, les troubles de déséquilibration

motrice relèvent non de la lésion thalamique, mais bien de la

lésion concomitante du pédoncule cérébral et que l'intensité et la durée des mouvements de manège sont proportionnelles à l'étendue de cette lésion : plus elle est marquée, plus ces mouvements sont prononcés et vice-versa ; ils ne sont pas proportionnels à l'étendue de la lésion de la couche optique (comparer pour cela le cas du chien L'avec celui du chat W).

L'opinion que nous soutenons ici, vient à l'encontre de celle des physiologistes comme Schiff, Vulpian, etc., mais elle est conforme à celle défendue par Probst, qui put réaliser des lésions du thalamus sans participation de la calotte pédonculaire et noter dans ces cas l'absence complète de tout phénomène de rotation en manège. [ci encore nous voyons l'importance des coupes sériées pour la localisation d’un foyer primitif, puisque nous arrivons par cette méthode à dégager, dans une lésion envahissant des organes différents, la part respective que prend chacun d'eux dans la production des phénomènes morbides observés et ceci en comparant l'étendue et le siège exact des lésions avec la durée et l'intensité des réactions physiologiques.

20 Troubles de la sensibilité. — Nous avons noté chez nos différents animaux, des troubles sensitifs de modalités diverses, intéressant soit les sensibilités superficielles, soit les sensibilités profondes, et nous avons vu qu'il fallait, pour cette étude, procéder aux recherches avec beaucoup de soin et de patience, puisque l'on est forcé de ne compter, chez l’animal,que sur des renseignements purement objectifs, et qu'on ne peut apprécier par conséquent, le degré et l'état des perceptions périphériques que par les réactions que présentent les animaux. Aussi est-il de toute utilité de s'adresser à des animaux supérieurs dans la série des mammifères ; c’est là un point sur lequel nous avons déjà insisté dans

Roussy 12