MÉCANISME RÉGULATEUR DE LA RÉTENTION DE L’URÉE

au passage de I urée, le sang se surcharge cl une certaine <|ua utité de celte substance. Par une adaptation automatique, il se met à un état de pression uréique dont le taux varie suivant le degré de la lésion rénale et la quantité d’albumine ingérée.

La teneur du sang en urée peut rester fixe chez un brightique qui n’est pas à la période terminale de l’urémie tant que la ration d’albumine ne change pas, mais, pour une même quantité d’albumine ingérée, cette teneur du sang en urée varie d’un sujet à l’autre; elle varie également chez le même sujet suivant l’âge de la maladie. C’est une notion importante sur laquelle nous désirons insister, c’est elle qui permet de dégager, chez un brightique, ce que nous avons appelé l 'indice de la rétention uréique.

Les deux termes de cet indice sont fournis par le chiffre de l’urée sanguine d’une part, et, de l’autre, par la quantité d’albumine contenue dans le régime fixe suivi par le malade. C’est la comparaison de ces deux termes qui permet d’apprécier le degré de la rétention uréique.

Lorsque l’urée, dans le sang, atteint les chiffres considérables de 3 à 4 grammes par litre, il n’est pas nécessaire de connaître la dose d’albuminoïdes ingérés pour conclure à une forte rétention. Mais de tels chiffres, nous l’avons vu, ne s’observent guère que dans les périodes terminales de la maladie, à une époque où le mécanisme régulateur ne peut plus compenser des lésions rénales trop avancées. Pendant presque toute la durée de l’évolution des néphrites chroniques, la quantité d'urée dans le sang se maintient à des chiffres beaucoup plus bas. C’est alors que, pour mesurer le degré de la rétention uréique, il est important de comparer ces chiffres à la quantité d’albuminoïdes ingérés.

Ainsi, un brightique qui, absorbant la dose normale de 100 grammes d’albuminoïdes environ, aurait 1 gramme d’urée par litre de sang, au lieu de 0K',15 à 0B',50, chiffres normaux extrêmes indiqués par les auteurs, présenterait un état de rétention uréique relativement faible, dont l’indice autoriserait la continuation d’un régime assez riche en albuminoïdes.

Ce même chiffre de 1 gramme d’urée constaté dans le sérum d’un brightique n’absorbant que 30 à 40 grammes d’albuminoïdes par jour témoignerait, au contraire, d’un

état de rétention accentué et pourrait commander des indications de diététique toutes différentes. D'ailleurs, l’inappétence est très fréquente chez les sujets dont le sang est surchargé d’urée.

Un brightique peut présenter dans le sang une dose d’urée d’apparence normale, tout en étant en état de rétention uréique. Pendant une période de son régime, une femme dont nous avons ailleurs rapporté l’observation, n’avait que ÛB,-,3G d’urée dans le sang (1). Ce chiffre, qui n’aurait rien d’excessif pour une ration quotidienne de 100 grammes d’albuminoïdes environ, était, au contraire, un indice de rétention pour une ration de 28 grammes d’albuminoïdes, qui était celle que prenait notre malade pendant cette période d’observation.

Ainsi, grâce à ce mécanisme régulateur, le rein améliore son fonctionnement et retrouve à peu près exactement la perméabilité qui lui est nécessaire pour assurer le libre passage de l’urée qu’il est chargé d’éliminer.

L’organisme, pendant ce temps, reste en état de rétention uréique, et nous avons montré que le degré de celte rétention, souvent utile à connaître dans la pratique, ne peut être évalué que par la comparaison de la teneur du sang en urée avec la quantité d’albumine ingérée.

IX. — DIFFÉRENCE DES TROUBLES PHYSIQUES CONSÉCUTIFS A LA RÉTENTION DES CHLO- RURES ET A LA RÉTENTION DE L’URÉE.

L'URÉMIE hydropigène et L’urémie sEche. — Tandis que le chlorure de sodium arrêté par le rein malade ne fait que passer dans le sang et reflue dans les tissus, il est au contraire dans la destinée de l’urée de s’écouler sans cesse des tissus vers le rein. Dernier terme de la désintégration des albuminoïdes, corps inassimilable, l'urée, en raison même de la simplification de sa molécule, est un corps

( I) Widal cl, Javal, C. R. de la Société de Biol., 1904, p. 301 et 304, et Semaine méd. , 1904, p, 347,

adapté à l’élimination rénale. Elle entraîne au passage une certaine quantité d’eau de dissolution, d où son action diurétique mise en évidence par Bouchard.

Lorsque le libre écoulement de l’urée est entravé au niveau du rein malade, cette substance ne subit pas brusquement, comme les chlorures, une marche rétrograde vers les tissus , elle s’accumule dans le sang, et tout l’efïort de ses molécules se porte sans cesse vers l’épithélium des tubuli dont elle améliore la perméabilité par le mécanisme que nous avons invoqué plus haut.

On voit donc que les molécules d urée suivent, pour s accumuler dans le sang, un courant de direction inversé à celui que parcourent les molécules de chlorure de sodium arrêtées par le rein malade pour aller s’accumuler dans les tissus.

On peut se demander si une partie des phénomènes observés au cours de l’accumulation azotée n’est pas due précisément à ce fait que l’urée ou les autres substances de désassimilation, ne parvenant plus à trouver un libre écoulement vers le rein, encrassent les organites dont ils troublent le fonctionnement.

L’urée, en effet, n’est pas la seule substance qui fasse les frais de la rétention azotée. Des recherches nombreuses ont été faites par différents auteurs sur Dévaluation, dans le sang des brightiques, des divers composés azotés autres que l’urée, notamment par von Jaksch (1), Iüemperer (2), Strauss (3), et Winterberg (d). D’autre part, von Jaksch et Weintraud (5) auraient noté une augmentation des bases xanthiques ; Strauss aurait vu une augmentation de 4’alloxine, mais, comme il le fait observer lui-même, les procédés de recherche

(1) R. von Jaksch, Uebor die klinische BedeuLung dos Vorkommons von Harnsiiure und Xantliinbasen im Blute, der Exsudaten und Transsadaten (Zeilschr. f. Heilkunde, XI, 1800, p. 413).

(2) G. Klemperer, Zur Pathogenese der Gicht {Verein f. innere Medizin zu Berlin, séance du 1er juillet 1893, XV, p. 174).

(3) H. Strauss, loc. eit.

(4) Winterberg, Uebor don Àmmoniakgehalt dos Blutes gesunder und krankor Menschon ( Zeilschr . f. klin. Mecl., 1898, XXXV, 3-0, p. 389).

(3) Weintraud, Discussion de la communication de Klemperer ( Verein für innere Medizin zu Berlin, séance du 1e1' juillet 1895, XV, p. 182, et Semaine mécl., 1893, p, 299).

île ces derniers corps ne sont pas d’une sûreté absolue.

L’un de nous a montré avec Roncbèse (1) que le rapport de l’ azote de l’urée à l’azote total non albuminoïdique du sérum oscille autour de 80 p. 100 chez les brightiques qui ne font pas de rétention azotée, comme chez les sujets normaux. Chez les brightiques azotémiques, ce rapport s’élève; au contraire, dans des proportions considérables; il peut atteindre jusqu’à 92 et 96 p. 100.

Si l’on fait l’analyse de quelques autres substances azotées retenues, on voit que leur rétention est loin de s’élever proportionnellement à celle de l’urée. Ainsi, l’azote de l’acide urique est seulement doublé dans le sang des azotémiques, alors que l’azote de l’urée y est plus que décuplé. L’azote de l’ammoniaque, qui est un des composants les plus importants de l’azote résiduel, subit des variations plus minimes encore. Chez les azotémiques, sa valeur est, en général, à peine doublée et parfois elle reste la même que chez des malades n’étant pas en état de rétention azotée. Aussi, au fur et à mesure que s’accentue l’azotémie, on voit le rapport de l’azote urique et de l’azote ammoniacal à l’azote total diminuer et suivre ainsi une marche inverse de celle du rapport azoturique.

C’est de l’urée que provient donc la presque totalité des substances retenues en excès dans le sang des brightiques azotémiques. Or, le rôle que l’urée est destinée à jouer dans l’organisme nous rend compte de la disproportion observée entre l’accumulation de cette substance et celle des autres corps azotés. Dérivée des albuminoïdes, fabriquée uniquement en vue de l’élimination rénale, l’urée, une fois formée, semble ne pouvoir subir aucune transformation dans la profondeur de l’organisme qui ne peut s’en libérer que par expulsion.

Les autres substances azotées dérivées des protéides peuvent, contrairement à l’urée, ne pas rester dans l'organisme à l’état de formations définitives. Ainsi l’ammoniaque en excès peut être reprise par le foie et transformée en urée dont la petite quantité ainsi produite viendra s’ajoutera la masse

(I) Widal et Ronchèse, Rapport de différentes substances azotées retenues dans le sérum sanguin, au cours du Mal de Uright (C. It. de la Société cle Biologie, l'JOG, p. 245).

déjà existante dans le sang. On conçoit donc que jusque dans les dernières périodes du mal de üriglit, au moment meme où l’accumulation de l’urée est portée au maximum, l’équilibre de l’ammoniaque puisse être relativement maintenu dans le sang si le foie continue à fonctionner.

La pression artérielle, d’après Achard et Paisseau, paraît susceptible d’être augmentée passagèrement sous l’influence de l’élévation du taux de l’urée dans le sang. Ces auteurs reconnaissent que ces changements de pression sont en tout cas moins réguliers que ceux auxquels donne lieu la rétention du chlorure de sodium, comme l’ont constaté Ambard et Beaujard.

Expérimentalement, Richter et Rotli (1) ont les premiers établi que l’excès de concentration moléculaire du sérum, chez les animaux atteints de néphrite toxique, est dû, avant tout, à la rétention des produits azotés de désassimilation.

Strauss (2) reconnaît que, lorsque, pour le sérum, le point cryoscopique s’abaisse au-dessous de — 0°,59, la rétention azotée ne fait presque jamais défaut, mais il ne voit pas de corrélation exacte entre la quantité d’azote retenue et l’abaissement du point de congélation, car il trouve quelquefois ce dernier normal avec une très forte rétention azotée.

Von Jaksch (3), dans deux cas d’urémie avec point de congélation normal du sérum, a constaté une teneur également normale du sang en urée. Chez deux autres urémiques, par contre, il a constaté des points de congélation de — 0°,68 et — 0°,72 avec 0sr,441 et 0Br,417 d’urée par litre.

Achard et Paisseau se sont demandé si, lorsque la concentration sanguine est augmentée, celte élévation' n’est pas due en partie à l’accumulation d’urée dans le sang.

Nous avons systématiquement comparé chez un certain nombre de brightiques l’abaissement du point de congélation et la teneur de ce liquide en urée et en chlorures.

(1) Riciitei» et Rotii, Experiinenlelle Bcitritge zur Frage der Nicrcninsulfizens (Berl. lelin. Wochrn.sc/trifl , 1 889, n» 30-31).

(2) Stiuuss, loc. cit.

(3) R. von Jaksch, Weitere Beobachlungen über die Mengen des in» Blute des kranken Menschen sich vorfindenten Ilarnstoires (Zcilschr. f. Ileilkunde, 1903, XXIV, II, p. 401).

Widal et Java»,. — Cure de déchloruration. î>

GC

Lorsque le chiffre cl’urée ne dépassait pas 1 gramme par litre de sérum, nous avons toujours trouvé des valeurs de A comprises entre — 0,54 et — 0,60, sauf une fois, où, avec 0B',79 d’urée par litre, nous avons trouvé pour point de congélation — 0°,G2.

Chez une hrightique, qui, à quatre reprises dans le courant d’un même mois, avait dans son sérum des quantités d’urée oscillant entre 1 6 r , 1 8 et 1er, 93, la cryoscopie nous a donné pour A des valeurs comprises entre — 0°,59 et — 0°,64.

Dans quatre cas d’urémie, le sérum contenait de 2 à 3 grammes d’urée par litre. Le degré eryoscopique était alors compris entre — 0°,64 et — 0°,l>9.

Enfin dans quatre autres faits d’urémie avec des teneurs d’urée supérieures à 3 grammes, nous avons trouvé pour A des valeurs variant entre — 0°,60 et — 0°,75. La valeur de — 0°,75, qui est une des plus considérables que nous ayons obtenues, correspondait au maximum d’urée que nous ayons observé (4B",03 et 4gp,68).

Quoique l’abaissement du point eryoscopique du sérum ne se soit pas montré rigoureusement proportionnel à la teneur de ce liquide en urée, nous avons trouvé, comme c’était à prévoir, un lien très étroit entre la concentration uréique du sérum et l’abaissement du point de congélation; nous n’avons jamais eu à enregistrer, comme Strauss, de grandes rétentions azotées avec un point eryoscopique normal.

Une élévation progressive de la tension osmotique finit donc par s’installer graduellement dans le sang au fur et à mesure qu’augmente l’encombrement azoté. L’abaissement du point de congélation est souvent parallèle à l’accumulation de l’urée et doit faire penser, en général, à une forte rétention de ce corps, mais il ne faut pas perdre de vue, comme le fait observer Strauss, qu’il peut être aussi le témoin de la rétention d’autres substances toxiques.

On sait avec quelle régularité à l’état normal la concentration moléculaire du sang se maintient autour d’un chiffre à peu près constant et y revient après de petits écarts momentanés, aussi ne peut-on se défendre de penser que la perturbation physique occasionnée parune tension osmoliqueexcessive ne saurait se maintenir impunément sans jouer son rôle dans la genèse de certains accidents urémiques.

L'accumulation de l'urée chez les brightiques se lail avant tout dans le sang ; elle n’aboutit pas, comme celle des chlorures infiltrant les tissus, à la formation des œdèmes. L’excès de cette substance est en général moindre dans les sérosités et les tissus que dans le sang (1). Aussi, conçoit-on que chez des sujets en état d’azotémie, si un échange moléculaire s’établit entre le sang et les tissus, dans le but de rétablir l’équilibre de la tension osmotique, l’eau ira non pas du sang vers les tissus, mais des tissus vers le sang, pour en diluer la concentration trop élevée et pour produire ainsi une sorte d’hydrémie relative.

Nous avons rapporté. clans différents mémoires une série de faits cliniques montrant qu’on peut observer dans le sang, au cours du mal de Bright, une accumulation d urée portée au maximum variant entre 3 grammes et 4gl', 50, sans que le malade présente trace d’hydropisie ; nous avons rapporté inversement une série d’observations de brightiques infiltrés d’œdèmes dont le sérum sanguin examiné à diverses reprises contenait des quantités absolument normales d’urée.

La rétention uréique n’augmente pas la rétention chlorurée, ni l’hydratation qui en est la conséquence.

Les signes qui caractérisent avant tout la grande azotémie sont l’inappétence avec ou sans troubles gastriques et l’état de fatigue, de prostration et de torpeur. Ces troubles sont portés au maximum dans les périodes terminales.

Les phénomènes gastro -intestinaux ne sont pas rares au cours de l’azotémie. Parfois des malades rendent des vomissements aqueux riches en eau; l’état nauséeux peut alors expliquer l’inappétence. Un de nos azotémiques, en plus de ses vomissements, présentait des ulcérations de la bouche et un autre, observé avec Faure-Beaulieu, eut des selles hémorragiques causées par des ulcérations de l’intestin. L’inappétence progressive, qui va chez certains malades jusqu’au dégoût alimentaire et finit par être invincible, peut exister sans 1 roubles gastro-intestinaux apparents. Il y a là comme une

(1) Nous avons observé que la quantité d’urée est à pou près identique dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sérum sanguin d’un mémo sujet [Widal et Froin, L’urée dans le liquide céphalo-rachidien des brightiques (C. R. de la Suc. de Biol., 1904, p. 282)].

révolte réllexe contre toute alimentation dans un organisme dont les humeurs, surchargées d’azote, présentent une concentration excessive.

La torpeur des azotémiques est une véritable narcose qui va du simple abattement avec prostration jusqu’à la somnolence et au coma complet. Chez les sujets purement azotémiques et qui ne sont pas infiltrés d’œdémes, cette somnolence n’exclut pas la conservation de la connaissance. Le malade comprend les questions qu’on lui pose, mais sa torpeur est telle qu’il n’y répond qu’avec peine et seulement par signes. Il s’éteint même quelquefois, comme nous l’avons noté, dans un état d’angoisse douloureuse, incapable de tout mouvement, avec sensation de souffrance générale et de mort prochaine.

Chez ces brightiques inappétents, qui 11e mangent presque plus, ou même qui ne mangent plus du tout, on trouve dans le sérum, durant les jours qui précèdent la mort, de gros chiffres d’urée, oscillant entre 3 et A grammes. L’excès d’urée qui augmente ainsi dans leur sang, aussi bien que celui qui se trouve dans leurs urines, 11e peut provenir alors (]ue de la désintégration des albuminoïdes de leurs tissus. On assiste ainsi dans la période terminale à une véritable cachexie, caractérisée par une fonte musculaire et un amaigrissement assez rapide pour produire, en dehors de toute déshydratation, une perte de quelques kilogrammes en peu de jours. On peut se demander si cette fonte musculaire n’a pas sa part dans la genèse de la fatigue extrême et de la torpeur présentées par les malades.

On voit donc toute la différence qui sépare chez les brightiques les symptômes de la rétention azotée qui, quel que soit son degré, n’aboutit qu’à l'urémie sèche et ceux de la rétention chlorurée dont relève toujours l'urémie hydropigùne.

La rétention azotée peut se développer depuis le début jusqu’à la fin de la maladie sans se compliquer de rétention chlorurée. Le plus souvent ces deux rétentions combinent leurs effets au cours de l’insuffisance rénale, etfinissentparse compliquer l’une l’autre ; on voit des malades qui, pendant de longs mois, n’ont présenté que de la rétention chlorurée cl qui finissent par être atteints de rétention azotée, apparaissant chez eux comme une complication terminale.

X. — LA CURE DE DÉCHLORURATION DANS QUELQUES MALADIES HYDROPIGÈNES ET EN PARTICULIER CHEZ LES CARDIAQUES.

Le régime déchloruré trouve aussi ses indications dans les hydropisies autres que celles observées chez les brightiques et surtout dans celles qui relèvent d'une cause mécanique.

Nous résumerons principalement dans ce chapitre les notions aujourd’hui acquises sur la chloruration et la déchloruration chez les cardiaques.

L’un de nous a recherché avec Froin et Digne (1) si le chlorure de sodium n’avait pas sur les œdèmes cardiaques une action hydropigène comparable à celle que nous venions de constater chez les brightiques. Vaquez et Laubry (2) ont fait de leur côté des recherches analogues, et récemment Vaquez et Digne (3) ont publié d’importants travaux sur cette question de la cure de déchloruration chez les cardiaques.

Chez l’asystolique hydropique, Huchard (4) avait noté que la polyurie provoquée par la digitale s’accompagnait de polychlorurie. A la suite de la première communication que nous avons faite avec Lemierre sur la pathogénie de l’œdème brightique, Merklen (5) a rapporté une observation dans laquelle en dosant chaque jour les chlorures urinaires, au cours de la polyurie digitalique, il mettait en évidence d’une façon saisissante, la polychlorurie provoquée par ce médicament; cette hyperchlorurie cessa avec l’œdème. La courbe

(1) AVidal, Froin et Digne, La chloruration et le régime déchloruré chez les cardiaques (Bull, el mém. de la Soc. mèd. des hôp., 1903,

(2) Vaquez el Ch. Laubry, Le régime hypochloruré chez les cardiaques (Soc. méd. des hôp., 1903, p. 1222).

(3) Vaquez et Digne, De l’asyslolie survenant au repos. Rôle de la rétention chlorurée dans la pathogénie de l’insuffisance cardiaque (Bull, el mém. de la Soc. méd. des hôp., 1903, p. 561). — La cure de déchloruration au cours des maladies du cœur (Bull, el mém. de la Soc. méd. des hôp., 1905, p. 714, et Tribune méd., 19 août 1903, p. 517). — Digne, La cure de déchloruration, Thèse de Paris, 1905.

(4) Huchard, Traité de thérap. appl. de A. Robin, fasc. 10, p. 109.

(5) P. Merklen, La rétention du chlorure de sodium dans l’oedème cardiaque (Bull, el mém. de la Soc. méd. des hôp., 1903, p. 725).

chlorurique et la courbe urinaire avaient suivi des tracés parallèles.

Chauffard (1) a montré de son côlé comment, chez les cardiaques soumis à cette médication, le poids du malade et le taux des urines variaient en sens inverse. « C’est, dit-il, Je rapport des deux tracés qui est vraiment instructif, qui permet de suivre l’évolution de la cardiopathie, de contrôler l’action des méthodes thérapeutiques. »

A l’occasion de la communication de Merklen, Acliard disait avoir observé avec Lœper une aggravation des symptômes chez deux asystoliques, sous l’inlluence de l’ingestion de 10 grammes de chlorure de sodium, et avoir constaté avec Laubry une augmentation de l’œdème sous l’influence de l'injection sous-cutanée de cette même dose. L’un de nous a rapporté également à cette occasion que, sous l’influence de la simple injection de 10 grammes de chlorure de sodium, il avait vu, avec Lesné et Ravaut, les œdèmes et un épanchement pleural augmenter chez un cardiaque.

Nos recherches avec Froin et Digne ont porté sur des cardiaques venant d’avoir des œdèmes apparents ou en présentant encore des traces quand nous avons commencé à les suivre. De propos délibéré, nous avons écarté de notre étude tout sujet atteint de cachexie cardiaque qui a priori ne doit pas réagir davantage à l’alimentation déchlorurée qu’il ne réagit aux médicaments; la courbe du poids et le bilan des échanges, la teneur du régime en eau et sa valeur en calories étaient notés avec la même précision que chez les brightiques.

Un premier point est ressorti de nosobservations : c’est (pie tout cardiaque, même alors qu’il vient d'être libéré d’une crise d’asystolie avec œdèmes, n’est pas sensible aux chlorures de sodium ingéré. Ainsi, chez trois de nos malades, à peine sortis d’asystolie, le chlorure de sodium était sans eflet sur les œdèmes. Bien plus, le poids diminuait progressivement, malgré un supplément quodition de 10 grammes de chlorures alimentaires .

Dans ces cas, le bilan des chlorures nous montre tantôt une élimination de sel'par les urines en quantité à peu près égale ou

(1) A. Chauffard, Rapport des courbes d’urines et de poids chez les asystoliques à grands cedèiues [Bull, et mém. de la Soc. mcd.des hôp., 1903, p. 749).

même un peu inférieure à celle absorbée ; tantôt, au conlraiie, ce bilan indique une quantité <lc sel éliminée très supérieure à celle ingérée. Le chlorure de sodium, dans ce derniei cas, est entraîné dans la débâcle urinaire au fur et à mesure de son absorption.

Chez de tels sujets si, sons l’influence du sel ingéré, le poids, au lieu de s’élever, continue à s’abaisser, c’est sans aucun doute parce qu’au moment où l’épreuve de la chloruration alimentaire est instituée, le cœur et les vaisseaux ont déjà retrouvé leur tonicité. La chasse sanguine ayant repris son cours régulier, le sel n’est plus entraîné dans les liquides infiltrés par un courant osmotique contrarié.

Tous les cardiaques sont loin de supporter de cette façon une alimentation chlorurée. Chez troismalades, sous l’influence d'une ingestion supplémentaire de chlorure de sodium, nous avons vu au contraire les tissus s’infiltrer et le poids du corps s’élever. Ces sujets présentaient une méiopragie fonctionnelle de leur muscle cardiaque ou une gène de la circulation porte par foie cardiaque.

Le régime déchloruré composé de pain, de viande, de pommes de terre, de beurre sans sel, appliqué chez quatre de nos cardiaques, a laissé le poids stationnaire ou ne l’a fait diminuer que dans de faibles proportions.

Les résultats ont été les mêmes, que la déchloruration ait été tentée immédiatement après que le malade avait été soumis, soit au régime lacté, soit au régime ordinaire de l’hôpital (4° degré), soit à l’épreuve delà chloruration alimentaire.

Dans ces observations, le régime déchloruré a donc arrêté le poids dans sa marche ascendante, mais n’a pas su le faire baisser d’une façon très marquée. Chez les cardiaques on assiste plus rarement que chez les brightiques aux rapides effondrements de poids sous l’influence du régime déchloruré.

C’est qu’au cours des cardiopathies, les conditions sont tout autres qu’au cours des néphrites. Chez le brightique, la rétention se fait avant tout, nous l’avons vu, au niveau du rein frappé d’imperméabilité relative pour le sel. Chez le cardiaque, au contraire, la chloruration est pour ainsi dire passive, elle est régie par des actes mécaniques et des conditions d hydrostatique qui n’existent pas chez le brightique à prédo-

minance épithéliale. Le chlorure ingéré entraîné par le courant osmotique dévié, va s’accumuler dans les régions, où, sous l’influence de la défaillance cardio vasculaire, la stase est déjà plus marquée. Le sel attire à leur niveau de nouvelles quantités de liquide et les infiltrations augmentent d'autant.

Il est plus facile pourlesel ingéréde pénétrer dans lestissus d’un cardiaque que d’en sortir. En supprimant le sel du régime d’un tel malade, on supprime en même temps une cause d’hydratation et on arrête les progrès de l’infiltration. De ce fait on n’a pas rendu au système cardio-vasculaire l’énergie qui lui manque; aussi la chasse sanguine ne s’étant pas améliorée, le poids reste ce qu’il était ou ne baisse que dans des proportions minimes. Les conditions d’hydrostatique ont un rôle adjuvant si considérable dans la genèse des œdèmes cardiaques que l’horizontalité obtenue par le simple repos au lit est un moyen mécanique qui, souvent en dehors de toute thérapeutique, suffit avec le régime lacté, d'ailleurs pauvre en chlorures, pour amener la fonte des œdèmes par polyurie et polychlorurie, chez un asystolique entrant à l'hôpital, comme en témoignent plusieurs de nos observations.

Vaquez et Digne, qui ont apporté une série de documents intéressants sur la cure de déchloruration chez les cardiaques, ont en particulier fait ressortir que chez des malades maintenus au lit, au repos moral et physique, l’ingestion des chlorures peut, en provoquant le retour des accidents, réveiller la débilité persistante du système cardio-vasculaire qu’à ce moment nos moyens ordinaires d’investigation sont impuissants à démasquer.

La chloruration prudemment administrée, comme l'ont fait ces auteurs, devient un excellent moyen de pronostic chez des malades en instance d’asystolie.

Tout en prescrivant un régime alimentaire constamment hypochloruré dès le début des cardiopathies, Vaquez et Digne ordonnent en plus une cure mensuelle de quatre jours de déchloruration stricte avec adjonction de digitale.

Les cardiaques qui, durant les phases de compensation de leur maladie, s’astreignent à se contenter de régimes peu salés pendant de longs mois, évitent la plupart des accidents dus à la rétention des chlorures, dans les périodes où survient la défaillance cardiaque. Soumis à un régime déchlorrué

CUHE DE DÉCHLORURATION DANS QUELQUES MALADIES. 73

prolongé, nous avons vu des cardiaques avec cœur allolc et pouls insaisissable ne faire que de i’asystolie sèche.

Les effets antihydropiques de la cure de déchloruration peuventêtre utilisés contre l'ascite.

Legendre (1) avait fait entrevoir le rôle possible du chlorure de sodium dans le développement de l’ascite.

Olmer et Audibert (2) ont montré par des épreuves de chloruration alimentaire le rôle que pouvait jouer la rétention des chlorures dans l’ascite d’origine hépatique, et ont insisté sur la nécessité de soumettre à la cure de déchloruration les malades présentant ce symptôme.

Achard et Paisseau (3) ont constaté l’action suspensive du régime déchloruré dans un cas d’ascite cardiaque et ils ont vu la restriction des chlorures ingérés exercer la plus heureuse influence sur la résorption de l’épanchement dans un cas d'ascite cirrhotique.

A propos de la communication de Achard et Paisseau, l'un de nous a rapporté avec Froin et Digne (4) l’histoire d’un malade atteint de cirrhose alcoolique du foie avec ascite et soumis au régime lacté, dont le poids s’éleva, en dix jours, de 5 kgr. 3D0 par l’addition quotidienne de 10 grammes de chlorure de sodium au lait absorbé.

Chez un autre cirrhotique ascitique, maintenu constamment à un régime isohydrique, nous avons vu, sous l’influence quotidienne de 10 grammes de chlorure, le poids augmenter de 8 kgr. 030 en neuf jours. Pendant une seconde période, l’alimentation étantrestée la même, mais les 10 grammes de chlorure de sodium supplémentaires ayant été supprimés le

(1) Legendre, Cancer gastro-hépatique. Anasarque sans albuminurie et hydrothorax double. Hypochlorurie (Bull, el mém. île la Soc méd des hôp., 1903, p. 739).

(2) Olmer et Audibert, De la rétention des chlorures dans l’ascile ( Marseille méd., 1" octobre 1903). — De la rétention des chlorures dans l’ascite d’origine hépatique (Bull, et mém. de la Soc. méd. des hôp., 1903, p. 1450). — Achard, Congrès français de méd., Liège, 1905.

(3) Ch. Achard el G. Paisseau, Chloruration et déchloruration dans l’ascite do cause cirrhotique et cardiaque (Bull, el mém. de la Soc. méd des hôp., 1903, p. 1105).

(4) Widal, Froin et Digne, Bull, et mém. de la Soc. méd des hôp., 1903, p. 1172.

poids cessa d’abord de s’accroître cl. resta stationnaire, puis s’éleva bientôt de 3 kgr. 700 en neuf jours. La cure de déchloruration a donc bien une action empêchante sur l’augmentation de l’ascite.

La suppression du sel peut arrêterl’ascension progressive du poids du malade, mais ne paraît pas suffire à déterminer des chutes de poids considérables, comme on l’observe souventau cours de l’œdème brightique.

Chez les ascitiques, on se trouve, en effet, en présence d’une hydropisie localisée, régie par une circulation spéciale et soumise à des conditions d’hydrostatique tout autres que celles observées chez les brightiques et même chez les cardiaques. On pourra donc voir des différences notables suivant l’état de réplétion plus ou moins considérable du système porte, suivant le degré plus ou moins notable de l’ascite au moment où est institué le régime de déchloruration. Il paraît plus facile poulie sel ingéré de pénétrer dans l’épanchement que d'en sortir.

Chez un malade atteint de cirrhose alcoolique avec œdème des membres inférieurs, Chauffard a constaté une action peu marquée sur l’ascite, mais très efficace sur les œdèmes.

P. Counnont (1) a rapporté l’observation d’un cirrhotique chez qui la ponction abdominale à elle seule entraînait une crise polyurique et hyperchlorurique intense par la décompression des vaisseaux et de la circulation rénale. La cure de déchloruration instituée à ce moment permit à cette polychlorurie de se maintenir, d’amener une véritable déshydratation des tissus et la guérison de l’ascite.

Dans deux cas fort bien étudiés au point de vue du bilan des chlorures, Nobécourt et Vitry (2) ont montré que l’ascite liée à la péritonite tuberculeuse pouvait diminuer sous l'influence de la cure de déchloruration.

La cure de déchloruration a été appliquée par Chantemesse (3) contre l’œdème de la phlegmatia alba dolcns. 11 a

(1) P. Gourmont, Guérison d’une ascite dans un cas de cirrhose hypertrophique par la cure de déchloruration (Soc. méd. des hôp. de Lyon, 1904, p. 48).

(2) Norécourt cl Vitry, Soc. de pédiatrie, 2ii février 1904.

(3) Chantemesse, La phlegmatia alba dolcns des typhiques et le régime hypochlorurique {Bull, de l’Acad. de méd., 1903, p. 98).

montré que la rétention des chlorures jouait un rôle dans la phlegmatia et que par l’alimentation déchlorurante on pouvait arriver à diminuer ou à faire disparaître l’oedème malgré la persistance de l’oblitération veineuse. Chez une pleurétique portant des varices d’un membre, Chauffard et Boidin (1) ont vu, sous l’influence de l’ingestion de chlorure, le membre variqueux devenir œdémateux, rouge et douloureux. En réalisant ainsi cette poussée phlébitique expérimentale, ils ont fourni la contre-épreuve des faits rapportés par Chantemesse.

Ravaut (2) a eu l’idée de prescrire la cure de déchloruration à des malades atteints de dermatose suintante avec exsudation interstitielle d ermo-épid ermique . Ce sont là, en effet, de véritables œdèmes localisés contre lesquels il a obtenu d’excellents résultats sous l'influence du régime déchloruré. Inversement il a constaté chez une blanchisseuse atteinte de dermite artificielle une aggravation des symptômes sous l’infiuence de la chloruration alimentaire. Il y a là, comme le fait prévoir Ravaut, un principe diététique applicable à un grand nombre de dermatoses.

Enfin Paul Oli vier (3) a montré que l’on pouvait attendre de bons effets du régime déchloruré dans le traitement de l’ulcère de jambe.

Cantonnet (4), qui assimile le glaucome à un œdème du corps vitré, semble avoir obtenu par le régime déchloruré des résultats satisfaisants chez des sujets atteints de rétention rénale des chlorures.

Bard et Daunay (5) ont rapporté les bons effets qu’ils ont obtenus par la déchloruration contre l’albuminurie et l’œdème gravidique.

(1) CiiAUKFAnD et Boidin, Régime lacté ou cure de déchloruration comme mode de traitement des pleurésies à épanchement [Gaz. des hein

3 mai 1904, n° 51). 1 2 3 4 5 "

(2) P. Ravaut, Un cas de dermite artificielle traitée par la cure de déchloruration (Gaz. des hôp„ 20 avril 1904, n» 48).

(3) Ou vi un, Le régime déchloruré dans 1 ulcùrcdc jamhc.Th. Paris, 1901

(4) Cantonnet, Essais du traitement du glaucome parles substances osmotiques (Arcli. d'ophtalmolor/ie, 1904, p. l).

(5) Paul llAim et lî. Daunay, Chlorures urinaires et œdème pulmonaire ciiez une iemme enceinte (Soc. d'obstétrique de Pcivis , 17 cirée, 1903)

Dufour (1) cl Dopter (2) ont montré que, dans la convalescence de la scarlatine, on pouvait faire usage d'un régime mixte déchloruré. Dufour a montré ensuite que le régime déchloruré institué dès le début de la scarlatine, alors même que le malade était atteint d’albuminurie orthostatique préalable, loin d’avoir une mauvaise influence, avait l’avantage de soutenir les forces et de hâter la convalescence. Pater (3) de son côté a insisté récemment sur les bons effets du régime déchloruré au cours de la scarlatine.

Jacquet (4) a vu un coryza s’améliorer par le régime déchloruré chez un albuminurique.

La polyurie hyperchlorurique critique de la pleurésie a été étudiée par Koranyi, Lesné et Ravaut (5), Achard, Laubry et Grenet (6), Micheleau (7), Chauffard et Boidin (8), P. Courmont et Jacques Nicolas (9).

Lesné et Ravaut ont conclu de leurs recherches que le chlorure de sodium urinaire diminuait dans toute pleurésie sérofibrineuse en voie d’augmentation, variait peu dans toute pleurésie stationnaire et augmentait dans toute pleurésie en voie de régression.

(1) Dufour, Alimentation dans la scarlatine (Bull, el mém. de la Soc. méd. des hûp., 1905, p. 454 et 524). Albuminurie orthoslatiquc, scarlatine, alimentation. Considérations sur l’albuminurie orthostatique (Bull, et Mém. de la Soc. méd. des hdp ., 190G, p. 102).

(2) Doi-ter, Le régime déchloruré préventif dans la scarlatine (Bull, et mém. de la Soc. méd. des hdp., 1905, p. 523).

(3) Pater, Régime déchloruré dans la scarlatine (Bull, et Mém. de la Soc. méd. des hdp., 190G, p. 93).

(4) L. Jacquet, Coryza chez un albuminurique. Obstruction nasale prolongée. Influence favorable de l’hypochloru ration (Bull, el mém. de la Soc. méd. des hdp., 1904, p. 155).

(5) E. Lesné eL P. Ravaut, Renseignements fournis par la cryoscopic et le dosage des chlorures sur l’évolution des pleurésies séro-fibrineuses (Presse méd., 20 février 1901, p. 82).

(G) Achard, Liudrv et Grenet, L’excrétion cldorurique el scs rapports avec la marche des pleurésies (Arcli. gén. de méd., 1903, p. 192G).

(7) Micheleau, Valeur et signification de l’hyporçhloruric au cours des pleurésies tuberculeuses (Bevue méd., 1903, p. 982).

(8) Chauffard et Boidin, loc. cil.

(9) P. Courmont et J. Nicolas, Ilyperchloruric et albuminurie de la convalescence (Bull, el mém. de la Soc. méd. des hdp., 1904, p. 2G7).

Acharcl el Lœper ont constaté que la déchloruration déterminait une augmentation du taux des chlorures dans le liquide pleural.

Nous avons vu, avec Lcsné et Ravaut, le liquide pleural augmenter chez une cardiaque sous l’influence de la chloruration alimentaire, et Achard et Laubry ont observé chez un pleurétique, une dyspnée très vive et une aggravation des signes physiques après injection sous-cutanée de 10 grammes de chlorure de sodium.

Ch au (lard et Boidin ont montré que la chloruration n’augmente l’épanchement que si elle est pratiquée pendant la période d’état de la maladie; dans ce cas, les chlorures urinaires n’augmentent pas après l’épreuve. Si, au contraire, la chloruration est pratiquée au moment où la courbe du poids est franchement descendante et pendant le temps où les signes cliniques montrent que l’épanchement diminue, celle chloruration alimentaire ne détermine aucun accident et on voit les chlorures ingérés être éliminés immédiatement dans les urines. Chauffard et Boidiu se sont encore demandé si le régime mixte déchloruré n'aurait pas une action favorable sur la diminution de l’épanchement, mais ils ont obtenu de meilleurs résultats avec la diète lactée. C’est le régime déchloruré surtout sous cette forme que proposent également P. Courmont et Nicolas à certaines périodes de la maladie. Il semble donc que l’épanchement de la pleurésie séro-fibrineuse soit moins facilement influencé que les autres variétés d’hydropisie par le régime déchloruré.

L'un de nous (1) a fait ressortir (pie le mécanisme qui préside au développement d’un épanchement ou d’un œdème doit différer suivant qu’il s’agit d’un transsudât ou d'un exsudât. Si l’épanchement de la pleurésie séro-fibrineuse classique ne réagit pas au régime décbloruré aussi bien (pie d’autres hydropisies, on doit en chercher l’explication dans sa nature inflammatoire, dans son petit volume et dans ce fait, que le chlorure de sodium n’y est attiré que secondairement. Cependant une transsudation mécanique peut y jouer un rôle surajouté et il n’est pas impossible qu’une chloruration alimen-

(1) Ad. Javal, Les effets physiologiques et thérapeutiques de la déehloi u,ali°n ( Arc/i . gën de méd., 1901), p. 1809) et Rapport pour le Congrès de lAss. fr. pour l’avancement des sciences. Cherbourg, 1905.

PRATIQUE DE LA CURE DE DÉCHLORURATION

taire intensive n’accélère, dans une certaine mesure, le renouvellement de l’exsudât comme le fait, dans ce cas, une injection locale d'eau salée.

Rappelons que Vincent et Laufer (1) ont montré récemment les bons effets obtenus sur l’hyperchlorhydrie parla privation de sel. Hayem (2), qui avait constaté que le lait, faible en chlorures, n’amoindrit qu’à la longue l’excrétion chlorée, a rapporté avoir obtenu des effets plus rapides et plus intenses en se servant du régime mixte hypochloruré. Enfin, Claude (3) dans la neurasthénie et dans l’asthme essentiel, Vincent (-4) dans l'hystérie, ont obtenu des améliorations qui semblent montrer que le régime déchloruré peut, dans certains cas, trouver son application dans les névroses autres que l’épilepsie où Ch. Richet et Toulouse l’ont appliqué pour la première fois. Laufer (5) a fait remarquer que les bons effets du lait au cours de l’épilepsie n’était dus qu’à sa faible chloruration. Dans ces diverses maladies le régime déchloruré n’agit plus comme déshydratant et son étude dans ces affections n'entre plus dans le cadre que nous nous sommes tracé dans le présent volume.