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28o LA DÉMENCE

Pour RiEGER, la syphilis est 17 fois plus fréquente chez les paralytiques.

Que conclure de ces divergences ?

Comme Ta signalé M. Dubuisson, il y aurait lieu de limiter les recherches aux états supposant une vie génitale mouvementée, les chroniques et les congénitaux mis à part. Ce sont précisément ces derniers qu'on trouve indemnes. Ainsi modifiées, nos proportions remontent à près de 18 pour 100. Or, si on fait une distinction analogue pour les paralytiques, on trouve ceux à forme dépressive en faible proportion parmi les syphilitiques (1/6).

La fréquence de la syphilis montrerait seulement que l'excitation génésique, poussant aux excès vénériens variés, multiplie les chances de contamination pour les paralytiques exubérants, à la période de dynamie fonctionnelle.

La recherche des dates comparées'du début de la paralysie générale, par rapporta la contamination syphilitique, corrobore cette faconde voir dans certains cas.

M. Régnier a signalé le chancre induré chez des malades antérieurement paralytiques ; nous avons nous-mêmes observé l'iritis secondaire, alors que la syphilose cérébrale est tertiaire, mais on pourrait objecter la confusion facile avec les iritis par gomme de l'iris et la syphilisation régionale progressive établie par Hallopeau.

Nous croyons d'ailleurs que la syphilis évolue souvent parallèlement à la paralysie générale et nous avons observé des malades avec gommes du tibia on gomme du voile du palais rapidement guéries par le traitement approprié, alors que la méningo-encé -

phalite a progressé; on a invoqué aussi les réinfections.

La syphilis, comme les intoxications, semble donc pouvoir être réduite, dans un certain nombre de cas, au rôle de concomitance adjuvante au lieu de cause ; si elle n'est pas manifestement ultérieure au début de l'affection, elle peut relever de l'excitation génésique de la dynamie fonctionnelle prodromique, sans préjudice de l'action accélératrice du processus qui peut s'en suivre.

Il n'est pas jusqu'au traumatisme qui, dans certains cas, n'en puisse imposer comme cause apparente, alors qu'il n'est encore que conséquence. Un de nos malades, cocher, a fait de son siège une chute sur la tête qui a été gravement contusionnée par une roue. Cet accident, attribué par l'entourage à l'ivresse, relevait en réalité d'un ictus transitoire, tel qu'on en rencontre souvent tout au début de l'affection. Leur recherche méthodique nous paraît un moyen précieux de fixer le début certain de l'affection et de trancher la question de cause à effet, qu'on retrouve au fond de tous les antécédents personnels discutés.

Dans deux de nos observations ils se sont montrés plus de cinq ans avant tout autre signe.

Antécédents héréditaires — En l'absence d'observations où Ton puisse invoquer nettement un facteur étiologique personnel unique, examinons l'hérédité.

Antécédents héréditaires niés. . . ., . . i4

— — inconnnus. . . 4i

— — homologues. . . 2

— — congestifs. ... 65

— — vésaniques. . . 44

A reporter. . . 166

Report. . .

^cédants héréditaires alcooliques...

— — névropathiques..

— — diabétiques. .

— — syphilitiques.

3 (Internement du père.)

Total examiné. . . .

Sur le nombre il y a 9 cas où Thérédité congestive accumulée semble seule en cause.

Ceux-mêmes, où l'hérédité paraît faire défaut, peuvent rentrer pour une part dans la règle, si Ton considère, par exemple, que la procréation tardive équivaille à la sénilité précoce, à l'athérome des ascendants ; c'est du moins ainsi que nous nous expliquons l'influence de la longévité des ascendants, signalée par quelques observateurs. Deux de nos paralytiques avaient été procréés après la 5o® année de l'un de leurs ascendants immédiats.

On pourra nous objecter la variété de tous ces antécédents héréditaires.

En Tabsence d'une connaissance suffisante des lois de l'hérédité psychopatique, le problème des conditions héréditaires pathogéniques de l'affÎBction se trouve reculé, mais non résolu ; nous croyons du moins qu'on peut le poser sur ce terrain et espérer le résoudre. 11 s'agirait donc de faire la part de ceux de ces facteurs qui se retrouvent le plus souvent dans l'hérédité, et de déterminer dans quelles conditions exactes leur accumulation et leur combinaison préparent la paralysie générale.

Nous ne pouvons qu'ajouter quelques arguments tirés de Tobservation, en faveur de l'importance dominante de l'hérédité d'une façon générale.

L^examen somatique du paralytique montre souvent des stigmates physiques multiples ; les malformations crâniennes sont fréquentes, les diamètres et la capacité crânienne souvent insuffisants ^

Quant à l'état mental, le cachet de l'hérédité vésanique y paraît tel, qu'il a servi de point de départ à la distinction de la folie paralytique par opposition à la démence (Baillarger).

Les antécédents personnels des malades viennent parfois démontrer l'existence d'une hérédité inavouée ou ignorée ; on a observé chez des paralytiques les principales formes de névroses héréditaires (Migraine ophtalmique, chorée, hystérie, maladie de Basédow, épilepsie vraie, etc.).

On connaîtra peut-être la lésion initiale de la paralysie générale quand on saura l'anatomie pathologique de ces névroses sans lésions histologiques connues; elles sont peut-être, dans ces cas, symptomatiques d'un processus en quelque sorte préparalytiques. L'évolution de la paralysie générale peut enfin déceler le cachet d'une prédisposition héréditaire (exemple : ictus /u- ^ac^5 et hémiplégies transitoires répétées chez des paralytiques dont Al ascendant direct a eu une hémiplégie ordinaire du même côté, 3 observations avec autopsie) .

Parfois les collatéraux ne sont pas moins intéressants à notre point de vue ; un de nos paralytiques, avec ictus épileptiformes fréquents, a un frère épileptique à Bicêtre, deux autres ont un frère ou une sœur idiots ; enfin l'un a sa sœur également paralytique internée dans la Seine.

I. Voir Arnaud. Aulopsile d'imhécUes devenus paralytiques généraux. A. M. P. 1888, II.

Savage (American J. of. Insanity, 1878) a rapporté plusieurs observations de paralysie générale survenue chez des jumeaux au même âge, bien qu'ils eussent des conditions d'existence très différentes et pas de facteur étiologique personnel appréciable.

On peut donc dire que les premiers symptômes cliniques classiques de la paralysie générale correspondent à une période déjà avancée de ses lésions anatomiques ; tant que l'on ne pourra, à l'aide d'expérimentations décisives ou par toute autre voie * , constituer un critérium permettant de déterminer cliniquement quand commence l'affection, les facteurs étiologiques personnels proposés resteront susceptibles d'être considérés comme secondaires, surtout si on leur oppose l'hérédité, seul facteur constant ; le seul aussi qui échappe à l'influence de causes occasionnelles, manifestement consécutives et n'ayant pu agir que comme agents provocateurs. La multiplicité des facteurs personnels invoqués démontre leur importance secondaire. Notons toutefois la plus grande fréquence de l'alcoolisme et de la syphilis associés, qui forment, avec l'hérédité congestive, une triade où cette dernière a l'importance prédominante, par rang de date ou de fréquence. Plus on cherche les antécédents héréditaires, dans la paralysie générale, plus on les trouve. On peut donc la considérer comme une affection dégénératrice, moins de l'individu que de l'espèce, et sa pathogénie doit être envisagée dans la série.

Nature. — Quoi qu'il en soit de ses causes, la

I. La ponction lombaire permettrait d'espérer un jour le diagnostic précoce de l'affection.

paralysie générale se traduit par le développement progressif de troubles démentiels constants, Tapparitien contingente, mais fréquente, de troubles délirants, expansifs ou dépressifs, et des désordres ataxiques et paralytiques de la motricité (ophthalmoplégie interne, dysarthrie, tremblement) : syndrome déterminé par des lésions diffuses, qui intéressent tout le système nerveux, mais surtout Vécorce cérébrale, dans la totalité de ses éléments constitutifs et qui aboutissent à la désintégration et à la ruine du système anatomophysiologique du névraxe, (Traité de Ballet, /. c.)

Histoire. — D'abord confondue par Esquirol et ses élèves avec les démences en général, et considérée comme un carrefour aboutissant de toutes les autres, la démence paralytique fut érigée en entité distincte par Batle (1822-24). Il fondait sa distinction sur une anatomie pathologique triomphante et indéniable. Les autres démences restaient : 1° vésaniques, fonctionnelles, sine mater ia jusqu'à nouvel ordre, ou 2° organiques grossières, par foyers circonscrits.

Après les recherches de Calmeil, Requin, Baillarger et toute la pléiade de leurs collaborateurs et élèves, la démence paralytique fut nettement caractérisée comme directement liée aux lésions organiques constatées ; le délire éventuel associé, maniaque, mélancolique ou autre, devenait un trouble distinct surajouté à la démence, une maladie coexistante, en quelque sorte, mais relativement indépendante. Les recherches modernes plus minutieuses, grâce aux méthodes histologiques perfectionnées, n'ont fait que confirmer aussi ces vues.

Nous ne nous occuperons donc, par définition, que de la démence du paralytique, laissant de côté son délire possible, mais non constant.

Il est à remarquer, toutefois, que le substratum an atomo -pathologique constaté pour les démences paralytiques générales confirmées, démontre que les délires associés ou intermédiaires entre la phase de santé et l'encéphalite ultérieure sont liés euxmêmes à une altération des connexions cellulaires prémonitoire des destructions démentielles finales.

Le substratum anatomique, de plus en plus évident dans les démences, conduit donc peu à peu à une pathologie positive générale de la folie et des délires non démentiels. Dans ces derniers, l'altération pourrait n'être que passagère et plus ou moins réparable ou compensable, à la différence des démences qui nous occupent ; on pressent donc ainsi la voie par laquelle s'établira l'anatomo-pathologie définitive de la folie.

Pour nous en tenir à la démence paralytique, en l'espèce, on peut dès à présent poser en fait que la méthode de Golgi prouve la disparition définitive des épines et panaches terminaux des neurones corticaux dans les cas d'afl'aiblissement intellectuel démentiel non susceptible de régression. Les troubles préparalytiques délirants et autres* correspondent à des modifications non encore destructives de ces mêmes éléments ; les délires concomitants à ces altérations destructives peuvent être rapportés à des auto-intoxications épisodiques ou à des auto-infections secondaires intercurrentes, processus surajoutés, comme