‹ La démenceChapitre 71 sur 92 · TABLEAU DE POTAIN ET DU GASTEL · texte numérisé non relu

TABLEAU DE POTAIN ET DU GASTEL

20 à 3o ans

24a grammes

2^1 grammes

/iO à 5o —

3io —

Féré, à la Salpêtrière, a relevé le poids du cœur de 100 femmes, âgées de 60 à 99 ans ; la moyenne obtenue (296 grammes) est bien supérieure à celle de la femme adulte. Cette hypertrophie sénile s'explique par l'obstacle extra-cardiaque dû à l'athérome artériel généralement fréquent à un âge avancé. Histologiquement, le muscle cardiaque offre un type

I. Charcot dit avoir autopsié une femme de io3 ans qui ne présentait pas d'altération artérielle.

Th. Parr mort à i52 ans fut aussi trouvé par Harnet, sans lésion vasculaire.

de lésion sénile des parenchymes, caractérisé par l'atrophie des éléments actifs et Thyperplasie conjonctive.

Concurremment s'observent des altérations de l'endocarde portant particulièrement sur les orifices et les valvules (sur 1^9 cœurs de vieillards autopsiés à Dun, j'ai relevé 55 fois des lésions de ce genre). Ces lésions sont les mêmes que celles de l'endartère.

L'endartérite sénile est caractérisée histologiquement par la multiplication des cellules de la tunique interne et par la formation d'une substance intercellulaire résistante, vaguement fibrillaire qui donne bientôt à la membrane une consistance cartilagineuse, pouvant réduire le calibre du vaisseau et formant plaque ou bourgeon saillant. L'endartérite ancienne se complique de périartérite chronique.

La capacité respiratoire sanguine du vieillard est réduite de i/3 (Quïnquaud), i5o centimètres cubes à 80 ans au lieu de 25o centimètres cubes, comme sa capacité respiratoire — masse d'air inspirée — est de 2^,75 au lieu de 3', 55 au spiromètre. L'acide carbonique expiré est aussi très diminué.

Anatomiquement les bronches et le larynx ont leur réseau élastique sous-muqueux atrophié, par raréfaction notable des faisceaux musculaires et hyperplasie conjonctive, d'où dilatation bronchique fréquente.

La cage osseuse thoracique est altérée elle-même dans ses parois musculaires. Les os sont soudés par ossification des cartilages sterno-costaux. La colonne vertébrale affaissée par raréfaction des disques intervertébraux entraîne un cyphose qui rapproche

le bord inférieur de la cage thoracique de la crête iliaque, et concourt avec les espaces intercostaux et l'ankylose sterno-costale à réduire la capacité de la cavité respiratoire. Les plèvres sont louches et villeuses, adhérentes, souvent infiltrées même de plaques cartilagineuses ou calcaires et forment souvent avec les sommets des poumons des coques scléreuses. Le tissu pulmonaire est lui-même raréfié. Les cellules sont déformées et agrandies par la raréfaction graduelle des vaisseaux et des parenchymes. Au microscope on trouve un accroissement considérable du diamètre des infondibula pulmonaires (G. etRANviEa) avec emphysème constant.

La cavité normale s^agrandit au dépens des alvéoles dont les cloisons atrophiées s'effacent. A un degré plus avancé de grandes vacuoles résultent de la communication des infondibula les uns avec les autres.

L'épithélium, dit Villemin, subit la dégénérescence graisseuse, c'est l'altération athéromateuse qui entraînerait cette atrophie sénile du parenchyme et de son revêtement ; aussi peut-on trouver une transformation scléreuse ostéoïde (Muller).

L'atrophie dento-maxillaire et les modifications buccales qui en résultent s'accompagnent d'atrophie glandulaire et musculaire voisine, s'étendant aux tuniques de l'œsophage comme de tout le système musculaire de tube gastro-intestinal ; l'hyperjdasie conjonctive sous-muqueuse compense mal les dégénérescences graisseuses des glandes dont l'atrophie se traduit à la surface interne de l'intestin par des taches jaunes.

DÉMEKCES SÉNILES 867

Cette atrophie intestinale rend les anses intestinales paresseuses (constipation sénile) et l'atrophie musculaire des parois abdominales favorise le développement des hernies latentes. C'est le foie dont l'atrophie glandulaire est le plus manifeste. Citons les chiffres relevés par Bhousses sur les démentes de la Salpêtrière :

60 à 70 ans

ia57 grammes

laao grammes

Microscopiquement, on trouve l'infiltration graisseuse de cellules du parenchyme ; la sclérose plus ou moins prononcée et l'oblitération partielle du réseau vasculaire.

La rate est aussi diminuée de volume et de poids ; au lieu du poids moyen de 196 grammes (Sappey) les relevés de la Salpêtrière donnent 112 grammes en moyenne.

L'organe est presque entièrement réduit en une masse de tissu conjonctif parsemé de vaisseaux.

Le rein du vieillard est aussi atrophié d'après les mêmes relevés (Démange et Sabler).

Ballet y trouve les lésions de la néphrite interstitielle diffuse (atrophie des tubulî contorti avec sclérose périphérique étendue aux glomerules et aux tubes collecteurs).

La sclérose est à la fois péri vasculaire, sous-capsulaire, périglomerulaire et interlobulaire (Lannois).

L'origine du processus scléreux semble être les vaisseaux glomerulaires (endo-périartérite).

La capsule surrénale n'échappe pas à la dégénérescence, les dernières recherches sur Padrénaline tendraient même à faire considérer les capsules comme jouant un rôle important dans la genèse de Tathéromasie (Josué P. M., 1908, 1894).

La vessie du vieillard a sa couche sous muqueuse indurée et scléreuse, la prostate est constamment le siège de la dégénérescence fibromateuse.

JoFFROY a établi les moyennes suivantes pour l'urine des vieillards :

Quantité en 2^ heures. . . 708 grammes

Densité i?'',oi3

Urée . io8'',22

Acide o?'',92

La diminution du taux de l'urée se rattacherait au travail de sclérose générale et à la prédominencc progressive de la trame conjonctive sur le parenchyme dont l'action nutritive est la plus grande. La diminution de l'acide phosphorique correspond au ralentissement de désassimilation. L'assimilation incomplète se complique de désassimilations ralenties, d'où l'excès d'urée par défaut de dépuration rénale et cutanée.

MM. Meyer et P. Parisot, de la clinique des maladies des vieillards à la Faculté de médecine de Nancy, ont étudié l'arythmie périodique rappelant un type atténué de la respiration de Cheyne-Stokes chez certains séniles.

Par l'exploration graphique prolongée de l'appareil respiratoire à vitesse très lente, on constate chez le vieillard respirant dans des conditions normales, des

DÉME?fGES SÉfVILES 869

groupes de respirations graduellement croissantes et décroissantes, se succédant avec plus ou moins de régularité et un type atténué de Cheyne-Stokes.

En l'absence d'autres symptômes de brightisme, elle révèle une insuffisance rénale, permet d'interpréter certaines crises dyspnéiques des emphysémateux et de les combattre.

D'autre part un ensemble de recherches du même auteur sur l'élimination de l'iodure de potassium vient à l'appui de ce fait, mis en lumière par l'étude de la toxicité urinaire, à savoir que le rein du vieillard est dans la grande majorité des cas, moins perméable que celui de l'adulte*.

« Chez le vieillard, la moyenne du nombre des hématies par millimètre cube tombe à 4 3oo ooo pour l'homme et 3 4oo ooo pour la femme.

« La diminution du nombre des hématies n'est pas forcément proportionnelle au nombre des années.

« A un âge avancé, même dans le cas où le nombre des globules se rapproche de celui de l'adulte, la richesse globulaire (R) est notablement diminuée ; la valeur globulaire (G) tombe à la moitié de sa valeur chez l'adulte \ »

QuiîiQUAiJD a d'autre part trouvé en numérant les globules des vieillards une moyenne de 3 64 1 6oo, bien inférieure au chiffre physiologique de l'adulte (4 à 5 ooo ooo). L'hémoglobine tombe à 8o et 75 grammes pour 1000 à 80 ans au lieu de 126 gram-

I. Congrès des Sociétés savantes^ Nancy, 1901, communication de MM. Paris et Jeamdelize.

mes chez Tadulte. Au contraire, Turée du san^ est doublée, o^'^oSa pour 100 grammes de sang.

Dans la vieillesse, il se produit une anémie réelle qui, si elle n'est pas révélée toujours par la numération des globules, est mise en évidence par les résultats de l'épreuve chromométrique. C'est une véritable anémie sénile, qui peut être plus ou moins accentuée suivant les sujets, mais qui n'est pas forcément proportionnelle à l'âge. Chez certauis vieillards, comme le prouvent quelques ohaervations, l'anémie peut être plus accentuée, mais cela n'a rien d'étonnant, car révolution sénile, d'habitude est loin d'atteindre tous les éléments organiques, tous les tissus, tous les organes avec la même rigueur ; elle fait une sélection dont les lois noua échappent actuellement.

Leuret et MiTiviÉ (sur la fréquence du pouls chez les aliénés) ont établi les moyennes suivantes du rythme circulatoire chez les vieillards :

60 à 70 ans 78

C'est une faible décroissance, qui, comme nous le verrons, est moins une preuve de circulation active qu'un indice de la lutte du cœur contre l'athérome périphérique par suite duquel cette circulation en réalité se fait mal. Aussi les extrémités des vieillards sontelles souvent froides, cyanosées et le changement de température extérieure les impressione bien plus que les adultes.

CiiARCOT a démontré d'ailleurs que les vieillards

produisent moins de chaleui" que Fadulte, màia 6il perdent moins, soit par la peau appauvrie en réseau capillaire et en activité sécrétoire, soit par les voies pulmonaires au champ respiratoire réduit, d'où compensation.

Signalons la dénutrition osseuse, en rapport avec la diminution générale de la taille et du poids (tables de Quételet). Nous avions déjà vu pour le thorax la colonne vertébrale et les maxillaires les altérations osseuses.

Tous les os cessent de s'accroître par l'apposition de nouvelles couches sous-périostiques périphériques et comme la dénutrition centrale continue par transformation graisseuse médullaire, il en résulte la raréfaction classique manifestée sur les grands os des membres inférieurs (fractures du col du fémur) et les altérations ostéophytiques articulaires (morbus coxœ senilis) par ossification des éléments cartilagineux de jonction amenant la soudure ici comme sur les cartilages immobiles sterno-costaux.

DucHENNE, de Boulogne, a signalé que pour obtenir contraction des muscles le courant employé doit avoir une intensité en raison directe de l'âge.

VuLPiAN a démontré que chez le vieillard, les altérations des muscles consistent en infiltrations de granulations graisseuses par suite desquelles les fascicules perdent leurs stries et s'atrophient plus ou moins complètement.

Empis rattache ces atrophies musculaires à une altération nerveuse primitive comme d'ailleurs les tremblements séniles.

Au point de vue des sens spéciaux l'œil joint

bientôt au gerontoxon habituel, la presbyopîe progressive^, qui, à 70 ans, anéantit toute accommodation.

Le tympan s'épaissit et se sclérose aussi en même temps que s'ankylosent les osselets de l'ouïe et que s'atrophient les terminaisons des nerfs acoustiques.

Les papilles nasales, buccales et cutanées comme les plaques thermiques et motrices participent à Tatrophie des muqueuses d'une part, du tissu dermique, épidermique et d^s faisceaux musculaires divers.

L'anosmie et l'agueusie ne seraient cependant pas de règle, suivant Bichat.

« Le goût est le dernier fil auquel est suspendu le bonheur d'exister. »

Age de ménopause (d'après Petrequin) :

35 à 4o ans 1/8

L'engraissement concomitant à la ménopause est la règle comme l'accumulation des graisses qu'on observe après les castrations doubles.

L'utérus sénile est diminué de volume et de poids. Les diamètres des multipares et des unipares tombent de 68 à 67 et de 43 à 4o passé 70 ans.

William signale l'épaississement et l'hypertrophie des parois des artères et Tatrophie dégénérative des faisceaux musculaires utérins.

La couche ovigène des ovaires est flétrie et l'organe réduit à sa trame fibreuse et cicatricielle ; la mamelle

DÉMENCES SÉMILES 378

suit cette régression et sa glande dégénère en tissu conjonctif.

— J'ai fait rechercher sur un certain nombre de vieillards femmes, mortes à la colonie familiale des démentes séniles de la Seine à Dun-sur-Auron, l'état du corps thyroïde que nous avons trouvé constamment altéré, soit en hypertrophie par hyperplasie conjonctive et dégénérescence kystique, soit en atrophie scléreuse et graisseuse.

Le testicule diminue de volume et de poids (Arthaud, Denos).

De 60 à 70 ans i4»'Mo

De 70 à 80 — I5l«^98

De 80 à 90 — iiK'',5o

Il y a diminution graduelle dans le testicule de l'élément actif de la glande séminale, prédominance du tissu conjonctif dont la rétraction étouffe le parenchyme. DuPLAY a trouvé la persistance des spermatozoïdes 35 fois sur 5i vieillards. Dieu trouve 4i sur io5, Denos donne 5o sur loo.

Cependant on cite des exemples de procréation tardive à 94 ans (Duplay) et même 100 ans pour l'homme I Pour la femme aussi on cite des fécondations survenant longtemps après disparition du flux mensuel. Mais ces exceptions aboutiraient à la procréation de dégénérés ainsi que le montre l'étude des ascendants de criminels et d'arriérés (Marro, ch. 11, Puberté).

« Les organismes unicellulaires, dit Metchnikoff, sont immortels puisqu'ils se reproduisent par division indéfiniç. Dans les organismes complexes, seules les

cellules sexuelles sont immortelles (Weissmann). Comment les autres cellules deviennent-elles séniles et meurent-elles ?

« La sénilité s'accompagne d'atrophie des organes. Chez le vieillard l'atrophie n'est pas générale : le sang se régénère, les épithéliums prolifèrent, les plaies se cicatrisent comme normalement. La sénilité consiste avant tout en une atrophie des éléments parenchymateux avec hypertrophie du tissu interstitiel par véritable irritation, qui provoque toujours une multiplication des cellules fixes, puis une sclérose étouffant les éléments nobles.

« Les premiers organes qui s'atrophient et meurent sont l'ovaire, qui est envahi par le tissu conjonctif à l'époque de la ménopause, et le testicule. De même, dans le tissu nerveux, la névroghe étouffe les neurones ; dans la peau, le tissu élastique se transforme et des rides apparaissent. Les artères s'enrouillent ; dans la rate les corpuscules de Malpighi s'atrophient.

« Pourquoi cette atrophie et cette prolifération du tissu conjonctif?

« Il est probable, dit Metchnixoff, que la sénilité résulte d'une lutte entre les différents éléments des tissus, lutte qui devient avec l'âge, de plus en plus intense. Les macrophages, qui se transformeront en tissu conjonctif, restent victorieux ; la phagocytose est le moyen. De tous les organes exposés au combat l'ovaire est le moins résistant. Les cellules nerveuses viennent ensuite. »

Il nous reste à appliquer les données précédentes à l'étude des altérations organiques des centres nerveux et à leur rapport avec les genres de la démence.

Avec rage, dit K. Ebbihg, le cerveau subit une métamorphose régressive qui ne représente qu'un phénomène partiel du processus général de l'évolution physique.

Tandis que ce dernier se manifeste végétativement comme marasme sénile, l'altération organique du cerveau se fait sentir par un changement dans la nature intellectuelle et le caractère de l'individu. Ce changement s'accompagne de diminutions notables du poids des hémisphères.

Tous ceux qui font des pesées systématiques des cerveaux dans les asiles ont remarqué l'atrophie évidente des cerveaux des déments* surtout des paralytiques avancés et des séniles. M. le D' Marchand a repris ce sujet au laboratoire de Villejuif, il conclut que dans la démence s'énilc, ce rapport du poids des hémisphères à la taille est pour l'hémisphère droit de 3,1 5, et pour l'hémisphère gauche de 3,i6. Le poids moyen du cerveau dans la démence sénile de 344*%36. L'atrophie du mésocéphale est toujours plus accentuée dans la démence sénile que dans la démence paralytique. Le rapport du poids du mésocéphale à la taille est dans la démence sénile de 0,989.

A la démence sénile correspond anatomiquement une atrophie des hémisphères cérébraux avec athérome simultané des artères cérébrales. Cette atrophie

I. DupAND-FARDEL, Maladies des vieillards. — Marcé, RechercHes cliniques sur la démence sénile. Gaz. médicale de Paris, i863, — GuNTz, Zeitschr. f. Psych., 3o, p. loa. — WiLLE, Ibid., 3o, fasc. — Weiss, Psychosen des Seniums, fVien. med. Presse, 1880, 9.

est toujours plus nette sur les circonvolutions frontales, circonvolutions dont les contours sont effacés dans la plupart des cas et dont la couleur, sur les sections transversales, tire sur le jaune.

Microscopiquement on trouve des altérations des cellules ganglionnaires de Técorce cérébrale (atrophie simple, dégénérescence adipeuse, dégénérescence graisseuse, pigmentaire) et des vaisseaux (athérome, oblitération par atrophie, anévrismes capillaires).

Outre l'état d'atrophie cérébrale, on voit encore des épaississements compensateurs de la boîte crânienne, des collections de sérosité dans l'espace arachnoïdien et dans les ventricules, delà pachy méningite externe et interne, de l'œdème de la pie-mère ; souvent aussi il y a, soit comme phénomènes étiologiques, soit comme complications, des maladies localisées sous forme de foyers apoplectiques et de ramollissement (encéphalite athéromateuse).

L'atrophie est donc primitive ou consécutive aux lésions en foyer; dans le premier cas, l'atrophie cérébrale diffuse est la première en date, et la lésipn en foyer se produit pendant son évolution; dans le second, la lésion en foyer est primitive et suivie par l'atrophie générale.

ÂLHZEiMER distingue*, outre la démence sénile à lésions corticales diffuses :

1° La sclérose sénile de l'écorce par artério-clérose de petits vaisseaux ;

I. Contribution à Tanatomie pathologique des troubles mentaux de la vieillesse, par Alzheimer, Francfort, 26*^ réunion des aliénistes de rAllemafrne dn Sud-Ouest, Ailg. Zeitsch. f, Psych., t. LVI, f. 1-2, mai 1899.

DÉMENCES SÉPilLES 877

2° L'atrophie artério-scléreuse de la substance blanche (encéphalite sous-corticale de Binswanger) par arterio- sclérose des vaisseaux longs ;

3° La démence artério-scléreuse, degré moins marqué de la précédente ;

4** La gliose périvasculaire par dégénérescence

FiG. 36. — Hémicanitie dans la démence sénile avec hémiplégie.

d'une grosse artère qui ne s'oblitère que incomplètement.

Pour V. S. Gestkoff et de Kagan, les lésions de l'écorce dans la démence sénile sont diffuses et consistent en atrophie des éléments nerveux ; la lésion la plus prononcée est la disparition des fibres à myéline de l'écorce.

Bien que la région antérieure de l'écorce soit la plus atteinte, d'autres régions le sont également.

SyS LA DÉMENCE

L'atrophie des fibres à myélines s'étend sur toute l'épaisseur de l'écorce ; toutefois, les fibres tangentielles externes et celles des 2® et 3® couches sont les plus atteintes.

La lésion des fibres myéliniques et des cellules nerveuses est en rapport avec l'altération athéroraateuse des vaisseaux, provoquant une dénutrition du tissu cérébrale

On le voit, la démence sénile en tant que démence repose sur des lésions anatomiques entièrement comparables à celles de la démence paralytique avec cette différence que le processus d'athéromasie prédomine sur le processus toxique.

L'abolition des facultés se traduit, ainsi qu'il est facile de le supposer à première vue quand on réfléchit à l'analyse des attributs psychiques et fonctionnels du cerveau, par une série de phénomènes dont l'ensemble et l'enchaînement présentent un complexus symptomatique propre, distinct de la catégorie d'autres éléments morbides, qui relèvent, eux, de chacune des affections génératrices de la démence spéciale à laquelle elles donnent naissance. Ce complexus symptomatique de la démence, uniforme, constitue le noyau virtuel de la démence.

Tout en offrant de nombreux points de contact avec la paralysie générale, la démence sénile peut en être distinguée dans l'immense majorité des cas à l'aide des signes cliniques. Au point de vue de l'anatomie pathologique, les deux maladies offrent comme

I. Soc, de Neurol. et de Psych., a6 oct. 1896 et Revue NeuroL, 1897, p. 6a.

DÉMENGBS SÉNILES 879

résultat terminal commun l'atrophie et la dégénérescence graisseuse des tubes et des cellules. Mais dans la paralysie générale, cette atrophie est consécutive à une exsudation plastique qui, se faisant autour de la paroi adventive des capillaires, détermine les

Fra. 37. — Démence sénile (Bridikr), fibres tangcntielles d'Exner (atrophie), altération vasculaire des méninges (artério-aclérose).

adhérences de la pie-mère à la couche corticale, diminue 1q calibre du vaisseau qu'elle comprime et met obstacle à la circulation du sang. Dans la démence sénile, au contraire, l'oblitération est consécutive aux dépôts athéromateux qui se produisent spontanément, par §uite des progrès de l'âge et de la diminution de

38o Î.A DÉMENCE

la force assimila trice, dans la cavité des capillaires. Ces deux états diffèrent donc profondément de nature : l'un est un mouvement, sinon inflammatoire, du moins fluxionnaire, l'autre un arrêt de nutrition.

On peut distinguer dans la démence simple trois périodes : période initiale prodromique, période moyenne, période terminale. La période initiale se confond avec la phase' d'insénescence précédemment décrite.

Après une durée plus ou moins longue du stade prodromique, le tableau du délire de persécution sénile ou celui de la manie sénile peut se développer et mener à la démence, ou bien cette dernière se développe immédiatement, comme démence primaire progressive, au stade prodromique. Alors les troubles de la mémoire se développent rapidement et eflacent surtout les souvenirs du passé le plus récent, mais parfois même ceux des choses vécues pendant les dernières années, de sorte que les malades ne vivent que dans le passé Je plus reculé. Un trouble profond de l'intelligence touchant à la fois et également les notions de temps et d'espace se fait sentir. Les malades se trompent -de chemin et s'égarent ; ils ne peuvent plus s'orienter dans la rue et même dans leur propre maison, ils égarent leurs effets et croient ensuite qu'on les leur a volés, ils prennent les objets d'autrui, etc. Dans la marche des conceptions il y a incohérence et confusion ; l'état d'esprit devient instable ; une gaieté et des rires enfantins alternent avec des phases de dépression douloureuse .souvent à nuance hypochondriaque et allant jusqu'au tœdiurn vilœ. Les malades se promènent la nuit comme dans

DÉMENCES SÉNILES 38 î

un rêve, fouillant sans rîme ni raison dans leurs

felili^

FiQ. 38. — Deuxième sénîle : (Bridier). Corticalité frontale (j), cérébelleuse (3), moelle dorsale (5) et grandes cellules motrices (6).

effets, cassent par maladresse tout ce qui tombe sous leurs mains, ne peuvent plus retrouver leur lit. La

cause de cette hantise nocturne est souvent due à des sentiments d'angoisse, à des idées brusques de persécution et des illusions des sens.

Dans ce tableau de la décadence intellectuelle, des états d'excitation mélancolique et maniaque ainsi que des délires de persécution peuvent apparaître comme phénomènes épisodiques *.

La marche de la démence sénile est chronique, se prolonge des années ; cependant il y a des cas rares où la marche est aiguë et ne dure que quelques mois.

La mort se produit dans la plupart des cas à la suite de complications cérébrales, de pneumonies ou aussi d'affections de la vessie, du décubitus, de diarrhées coUiquatives.

Tout d'abord, la santé physique demeurant plus ou moins parfaite, les séniles souvent même prennent de l'embonpoint, les fonctions organiques s'exécutent réguUèrement. Toutefois, le sommeil nocturne devient de plus en plus léger, aussi le vieillard s'assoupit-il à chaque instant pendant le jour. Les muscles s'affaiblissent et les sphincters perdent leur vigueur, leurs propriétés d'intervention opportune réflexe. Le sénile s'oublie alors parfois sous lui. Les avertissements centripètes que la vessie et les intestins remplis envoient au cerveau sont mal perçus ou le muscle sphinctérien ne peut retenir les matières et les urines ; elles s'échappent, par moments, involontairement (Kéraval).

1. Des psychoses tardives in Progrès médical, Leçons éé Sbglas reoueillies par A. Marie.

DÉMENCES SÉNILfiS 383

Mais lorsque la vie mentale est à peu près éteinte, la cachexie générale de l'organisme s'établit bien vite.

L'intelligence n'intervenant plus pour enregistrer les excitations extérieures nouvelles ou associer celles anciennement fixées est comme vidée de son contenu et la source de toute activité tarie ; c'est l'idiotie sénile acquise.

L'obésité développée souvent h la phase précédente fait place à une émaciation inévitable avec l'absence de tout stimulus intérieur ou extérieur à s'alimenter comme à assimiler ; les désassimilations s'accélèrent et les évacuations, jusqu'alors réglées par l'habitude, font place au gâtisme définitif et irrémédiable, c'est l'incohérence et l'inconscience qui gagne définitivement les sphères sphinctériennes et les réservoirs de la vie végétative.

Les troubles trophiques se combinent alors aux complications inhérentes à la cachexie marasma tique générale (escarres, congestions hypostatiques) ; le dément se trouve alors à la merci de la moindre complication cérébrale ou viscérale. Cette déchéance progressive peut durer plusieurs années et la vie du dément s'éteindre lentement, comme la flamme, dans le vide.

Démences par lésions circonscrites.

A côté de la démence sénile proprement dite avec déchéance en masse des facultés, correspondant à une lésion diffuse et généralisée, il y a lieu de distinguer au point de vue mental des psychoses démentielles relevant de lésions localisées.

384 l'A. DÉMENCE

Dans la première partie de ce chapitre nous avions à faire à des altérations prédominant dans le système capillaire; de là les lésions initiales de la zone centrale des ramollissements lacunaires (Charcot).

Au contraire, les lésions localisées correspondent généralement à Taltération des artères courtes et des rameaux artériels plus volumineux dont elles émanent directement (embolies, thromboses, anémies par compression, tumeurs, gommes, etc.), le ralentissement s'en fait sentir, soit sur une portion plus ou moins étendue de la substance grise corticale, soit au contraire, dans le carrefour capsulaire des fibres blanches.

Dans ce dernier cas, depuis les travaux de Gru- VEiLLER, Bouchard, Magnan et Luys, etc., il est établi que par dégénération secondaire, la lésion rayonne en cône vers la surface des hémisphères à une partie limitée de la corticalité.

En dernière analyse, nous avons donc à faire dans les deux cas à une lésion circonscrite de la substance grise ; cette lésion circonscrite se manifeste par des troubles partiels de la sensibilité, de la motilité ou de rintelligence.

La triple localisation est maintenant un fait acquis ; nous n'insisterons donc pas sur ce point ; nous nous restreindrons aux caractères généraux des troubles psychiques dans ces cas.

On peut les définir des démences partielles et ce que nous avons dit des lois de régression et de l'analyse psychologique relative à la démence ordinaire s'appliquera encore ici : mais il est trois ordres de troubles bien localisés qui peuvent survenir comme syndromes associés isolément ou conjointement aux lésions loca-

DÉMENCES SEMLES

Usées qui nous occupent ; ce sont les troubles d'une sphère déterminée de la motilité, de la sensibilité et de rémolivité. Au premier ordre de ces phénomènes,

FiG. Sg. — Schéma des lésions (oplostrîée gauche et corticale droite) déterminant le syndrome bulbaire (d'après Brissaud).

se rattachent les monoplégies et hémiplégies diverses, les anesthésies limitées, générales ou spéciales (cécité et surdité cérébrales par exemple), enfin les émolivités des lésions circonscrites que les recherches de D' Marie, 22

Brissaud* ont rattachées à des localisations cérébrales en foyer, corticales ou sous-corticales, interhémisphériques, capsuUaires et centrales sous le nom général de paralysie pseudo-bulbaire avec rires ou pleurs spasmodiques. Au cours d'une régression sénile le plus souvent, telle que nous l'avons décrite au cours de ce travail, se manifeste un ictus plus ou moins net, apoplectiforme ou épileptiforme, dont le coma fait place à un état paralytique partiel avec anesthésies correpondantes, dont les manifestations les plus intéressantes en clinique, au point de vue psychique, sont les aphasies et agraphies diverses. Ici, Tanatomie pathologique est indiscutable et indiscutée; elle est basée sur des lésions macroscopiques évidentes que la méthode anatomo-clinique à bien mises en lumière ; avec ces grosses lésions coexistent d'ailleurs les lésions pluâ fines que nous avons décrites comme substratum ahatomique de la démence sénile simple. Mais si cela est vrai des cas simples, dans la pratique des asiles et des services hospitaliers les choses paraissent plus complexes et il est rare qu'avant l'altération démentielle par lésion régressive difi&ise ou en foyer dues à la sénilité, il n'ait pas préexisté des causes morbides autres préparant dans l'organisme le terrain à la dégénération cellulaire des tissus en général et du tissu cérébral et nerveux en particulier.

Parmi les malades atteints de lésions circonscrites de l'encéphale, les uns présentent une altération plus

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