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Autopsie. — Cœur petit. Poumons sains. Rien à noter.

Méninges normales. Cerveau : 1,200 grammes ; lobes cérébelleux découverts ; lobe frontal droit à 4 circonvolutions longitudinales ; circonvolutions pariétales droites et occipitales gauches irrégulières.

Cas V. — L..., 18 ans, ne sachant n1 lire, n1 écrire, entrée à l'asile en août 1900. Père buveur ; un oncle choréique ; deux sœurs hystériques. Dans l'enfance, crises épileptiformes. Régiée à 14 ans. Est conduite à l'asile à la suite d’une crise d’agitation, au cours de laquelie elle s’est montrée désorrentée, incohérente, furieuse. Tare asymétrique ; front fuyant ; crâne petit ; dents mal implantées. Sourire hébété. Indifférence tivité

; perte de l’affec- ; incohérence ; désorientation. Tendances mystiques et érotiques. Accès de dépression et d’excitation alternant. En janvier 1901, reste au lit ; cœur faible ; cyanose des extrémités ; l'incohérence et la confusion augmentent ; la malade reste les yeux fermés ; dénutrilion rapide. Mort en avril 1901.

Aulopsie. — Cœur petit. Emphysème pulmonaire.

Méninges normales. Cerveau, 1,005 grammes. Malformations.

Cas VI. — R..., 19 ans, ouvrier. Père buveur ; oncle paternel enfermé dans un asile ; une sœur choréique. Jusqu'à 18 ans, rien de particulier : malade bon, travailleur, ordonné. À 18 ans, changement de caractère ; le malade perd sa place, devient sombre, taciturne, avec, de temps à autre, des élans agressifs subits. Entre à l'asile en juillet 1899. Crâne petit ; front fuyant ; réactions pupillaires lentes. Poses extatiques, les yeux en l'air, avec phrases décousues « spiritisme, enfer, je vois la mort ». Attention nulle ; mémoire infidèle ; confusion mentale. Anorexie, insomnie ; perte des urines. En 1900, amélioration : le malade devient moins désorienté, moins sale. Eclairs fugaces d'intelligence. Cependant inconscient de son état, il ne regrettait pas sa liberté et préférait rester à l'asile. Cet état d'amélioration dure peu et en août 1900, on note : logorrhée, stéréotypies ; le malade redevient désorienté, sale, indifférent à tout. En janvier 1901, l’affaiblissement intellectuel s'accuse beaucoup ; apathie, négativisme, aboulie. Reste tout le jour au lit. Mort le 26 janvier 1901.

Aulopsie. —- Poumons sains. Rien à relater.

Méninges normales. Quelques malformations cérébrales comme les précédentes,

Examen histologique (concernant les 6 malades). — Les altérations sont à peu près identiques dans les 6 cas et dominent dans les circonvolutions fronto-pariétales. Cellules atrophiques ; cellules sans prolongements ou avec prolongements rompus ; cellules avec vastes espaces périnucléaires ou avec vacuoles ; dislocation cellulaire, issue au dehors du noyau, chromatolyse diffuse. Les altérations précédentes furent vues par la méthode de Nissl, mais avee le procédé de Golgi, il y a eu confirmation des lésions : cellules atrophiques, cellules sans prolongements ou à prolongements rompus ou encore moniliformes. Enfin, notons aussi, surtout dans les circonvolutions frontales, une prolifération légère, mais constante, des noyaux de la névroglie. Aucune altération des vaisseaux. Aucune altération des fibres myéliniques de la substance blanche.

Ces six observalions se rapprochent intimement autant au point de vue clinique qu'au point de vue analomique. Dans chaque cas 1l y a une lourde hérédilé névropathique où psychopathique ; les malades présentent tous certains siigmales physiques de dégénérescence ; chez tous les troubles mentaux ont débuté à peu près à l’époque de la puberté ; enfin 1l s'agit toujours d'une démence à forme héb{phréno-catatonique, la mort étant survenue en général par cachexie progressive. Analomiquement l’auteur insiste sur les malformalions encéphaliques qui pour lui ont une grosse valeur au point de vue pathogénique. Jamais il n’a trouvé d'alléralions méningées où vasculaires. Les lésions sont limilées aux cellules nerveuses, lésions d’atrophie, de destruction cellulaire, s'aecompagnant d'une prolifération névroglique légère mais constante. Ces lésions sont étendues à toute l'écorce mais avec prédominance frontale,

Obs. 33 et 34 (Résumées). — E. CRiISAFULLI. — Sulla istologia e patogenesi della demenza précoce. — 11 Morgagni (archivio), 1906, p. 52-62, 1 planche.

Des deux cas, l'un des sujets mourut à l'âge de 20 ans, de broncho-pneumonie tuberculeuse, 6 mois après son internement ; le second, enfermé depuis 16 ans à l'asile, mourut à 40 ans, de tuberculose pulmonaire. Dans les deux cas, hérédité névropathique ; phénomènes épisodiques de stéréotypie, de verbigération, d'écholalie, d'échopraxie, avéc tics. On nota également du négativisme et même de la catalepsie. Déchéance mentale caractéristique. Dans le cas du plus jeune, on observa en outre, au début, une période prodomique ayant le caractère de la neurasthénie et d’une durée assez longue avant que le sujet, par son attitude absurde et étrange et ses accès d’exaltation fut interné à l’asile. Durant son séjour, on observa une rémission des phénomènes psychiques les plus aigüs. En revanche, chez le second malade, aucune rémission pendant plusieurs années.

Aulopsie. — A part la constatation de tuberculose pulmonaire dans les deux cas, rien de remarquable dans les divers organes. Rien de particulier en ce qui concerne les méninges et les vaisseaux de l’encéphale. Dans les deux cas, légères anomalies de trajet des circonvolutions cérébrales ; dans le second, un certain degré d’atrophie des circonvolutions cérébrales, surtout frontales.

Examen histologique. — 1° Cas. — Au Nissl : altérations cellulaires consistant surtout en chromatolyse avec apparition de pigment et autour des cellules, présence de lymphocytes et de corps arrondis. Avec aucune coloration, on ne nota quoique ce soit du cêté des parois des capillaires et des espaces périvasculaires. Au Golgi, on voit certains prolongements nerveux privés de ramifications, tortueux, variqueux. Au Weigert, on voit peu d’altérations myéliniques dans la substance blanche sous-corticale : quelques rares fibres dégénérées. Au Marchi, quelques fibres nerveuses en dégénérescence granuleuse.

2° Cas. — Au Nissl, corps cellulaires atrophiés avec chromatolyse avancée et granulations pigmentaires. Au Golgi, disparition et fragmentation du cylindraxe et des dendrites. Au Weigert-Pal et au Marchi, dégénérescence plus marquée que