DURÉE

précédemment. Parois vasculaires, contenu vasculaire, espaces périvasculaires absolument normaux.

Voici deux cas qui, cliniquement, correspondent à la démence précoce, dans lesquels on note une hérédité névropathique, le début des troubles mentaux à la puberté el où la mort est survenue au bout de 6 mois dans l’un, de 16 ans dans l'autre après l'entrée à l'asile par tuberculose pulmonaire. En dehors de cette dernière lésion, rien de notable à l’autopsie des divers organes. Au niveau du cerveau dans les deux cas, légères anomalies de trajet des cireonvolulions. Méninges et vaisseaux élaient intacts macroscopiquement et histologiquement. L'auteur note deux groupes de lésions : 4) Chromatolyse et atrophie cellulaires ; b) Altérations myéliniques. L’atrophie cellulaire domine là où cliniquement 1l y a démence avancée, de même que la désintégration des fibres à myéline-souscorlicales. Mais si dans le premier cas, de courte durée, les allérations cellulaires consistent surtout en lésions de chromalolyse, on note déjà au Golgi l’altération des prolongements. Pas de systématisation des lésions.

Obs. 35 (Résumée)., — DE Buck et DEroupaIx. — Contribution à l'hispathologie de certaines formes de psychoses appartenant à la démence précoce. — Le névraxe, 1905, vol. VII, p. 163-201 avec fig.

G. A..., entre à l'asile à l’âge de 32 ans. On ne sait rien de ses antécédents héréditaires ni personnels. Lors de son admission, en 1992, on lui trouve des idées incohérentes, des actes sans réflexion, la parole hésitante, le facies hébété, le besoin de mouvement et le refus de travailler. Le malade recherche la solitude et manifeste un vague délire de persécution. Cet état semble persister jusqu'en août 1903, époque à laquelle on lui

trouve de la stupeur, du négativisme, de la catatonie, de la catalepsie, du gâtisme. Diagnostic : démence catatonique. En septembre 1904, mort par preumonie.

Au-opsie. — Le cerveau pèse 1,400 grammes et ne présente pas de lésions macroscopiques ; les méninges el les vaisseaux sont indemnes, mais congestionnés. Il n’y a pas d'exsudat méningé.

Il y a de la congestion pulmonaire (pneumonie), surtout à droite.

Examen microscopique. — Méthodes de Nissi, Van Gieson, Flemming, Cajal et Pal. Chromolyse, atrophie, désagrégation des cellules des diverses couches de l'écorce, sur toute sa surface, avec prédominance dans la région frontale et bande de réaction névroglique au tiers inférieur de la couche des grandes pyramidales, formée par la multiplication des noyaux névrogliques autour des cellules, plus rarement des vaisseaux. Ceux-ci présentent tout au plus du gonflement endothélial ; nulle part on ne trouve d'infiltration cellulaire périvasculaire à part les quelques noyaux de névroglie. Par la méthode de de Cajal, on constate que les fibrilles suivent partout la marche régressive de la substance chromophile, mais plusieurs cellules présentent encore une texture nettement fibrillaire. La méthode de Pal montre la conservation relativement intacte des fibres myélinisées, tant d’association que de projection.

Obs. 36 (Résumée). — De Buck et DEerouBaix. lbidem.

Entré à l'asile à 23 ans ; premrers signes à 19 ans. Avant l'entrée à l'asile, le diagnostic avait été : délire halluciné, démence. Délire incohérent, variable. changeant, sans aucune suite, avec idées de grandeur, idées hypochondriaques, idées mélancoliques. Hallucinations auditives. Indifférence complète. Sentiments affectifs nuls. Le malade restait assis toute la journée, calme, sur un banc, à la même place. À l'asile, il n'a été connu que dément et gâteux et atteint de tuberculose pulmonaire. Le mutisme était absolu ef la passivité complète. Mort à 27 ans.

Aulopsie. — Cerveau de 1,350 grammes avec dilatation modérée des ventricules. Les artères, la dure-mère sont normales ; pas

d'adhérences ; pas de lésions macroscopiques à la coupe,

Examen histologique. Sur toute la surface de l'écorce, avec prédominance dans la région frontale, existent des lésions profondes des diverses couches dans le sens de la chromolyse et de la disparition cellulaire, ainsi qu'une réaction névroglique très intense. La raréfaction cellulaire par disparition des cellules est surtout manifeste dans les couches des cellules pyramidales et polymorphes. On remarque la bande caractéristique de réaction névroglique aux limites de la couche des grandes pyramidales et des polymorphes. Beaucoup de noyaux névrogliques entament le protoplasma cellulaire (neuronophagie). Il n'y a pas de dégénérescence graisseuse (Flemming). Les vaisseaux présentent de l'hypertrophie endothéliale. Malgré la forte altération chromatolytique et atrophique des cellules ganglionnaires, on est étonné de rencontrer encore un grand nombre de cellules de la couche pyramidale à texture nettement fibrillaire ;. dans la couche des polymorphes, les cellules sont dépourvues de fibrilles. Les fibres d’as-

sociation, tant tangentielles que supra et intra-radiaires, ont disparu. Les fibres de projection sont très raréfiées.

Gbs. 37 (Résumée). — Dre Buck et DEROUBAIX. /bidem.

Man, F.., né le 15 juillet 1847, célibataire, ayant exercé la profession d'instituteur libre, est entré à l'asile le 26 septembre 1893. Il avait déjà fait trois séjours dans d'autres asiles. Antécédents héréditaires : un frère mort aliéné, sa mère, d’apoplexie. À l'asile, le sujet s'isole, est taciturne, passe son temps en promenades dans le préau, en proie à des hallucinations et à un délire polymorphe, incohérent. Diagnostic : démence paranoïde. Le 18 août 1904, il est pris d'une syncope, meurt le 20.

Autopsie. — Comme cause de mort, on ne trouve qu'un ancien ulcère du pylore äyant corrodé la muqueuse et le tissu musculaire jusqu'à mettre à nu la tête du pancréas. Pas de trace d'hémorragie. Le cerveau pèse 1,250 grammes. OEdème pie-mèrien. Pas de lésions macroscopiques.

Examen microscopique. — Chromatolyse s'accompagnant d'atrophie, voire même de désagrégation complète, de disparition des cellules ; lésions observées dans les cellules des diverses -couches de l'écorce, surtout marquées dans les cellules polymorphes ; dégénérescence pigmentaire à grains très fins, situés surtout du

côté du cône axonique des cellules pyramidales, dont beaucoup conservent encore leur texture fibrillaire. Réaction névroglique et neurophagie très intenses. Hypertrophie endothéliale des parois vasculaires.

Gbs. 38 (Résumée). — DE Buck et Derougaix. Zbidem.

Mab..…., À... né le 5 juillet 1848, arrive à l'asile le 26 août 1902. Pas de renseignements sur les antécédents. Depuis plusieurs années, il ne travaillait plus ; il refusait souvent la nourriture de peur d'être empoisonné et il s'obstinait à ne pas se traiter pour le même motif. À son entrée, délire religieux, ambitieux et de persécution, délire vague, absurde. Diagnostic : démence paranoïde. En juillet, 1904, mort à la suite d'une affection du cœur.

Aulopsie. — Pie-mèrite légère, infiltration et œdème, surtout au sommet des hémisphères. La pie-mère se détache facilement. Les vaisseaux sont normaux. Coupes de Flechsig : pas de lésions macroscopiques.

Examen histologique. — Même réaction névroglique diffuse, même dégénérescence pigmentaire que dans le cas précédent ; raréfaction et atrophie cellulaires moindres. Les lésions fibrillaires prédominent dans la couche des cellules polymorphes.

Obs. 39 (Résumée). — DE Bucr et DErouBaix. Zbidem.

Sp.., C.…, né en 1845, tisserand, célibataire, admis à l'asile en 1890, après avoir été en iraitemeut dans deux autres maisons d'aliénés. Donc, pas de date exacte du début. Hérédité maternelle, incohérence ou mutisme, troubles de la motilité, excitation génésique, actes obscènes. A l'asile, diagnostic : démence paranoïde ; tuberculose pulmonaire. En décembre 1903, accès d'épilepsie. Mort le 17 mai 1904.

Aulopste. — Pas de lésions grossières macroscopiques. Examen microscopique. — Toutes les cellules se trouvent au

dernier stade de régression, surtout les cellules polymorphes. La sclérose névroglique est partout prononcée et les noyaux affectent souvent l'aspect de stries parallèles le long des vaisseaux qui, pour le reste, ne présentent guère que de l'hypertrophie des

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cellules endothéliales. Les cellules qui présentent encore une structure fibrillaire sont rares. Le lacis de fibrilles extra-cellulaires est encore bien conservé

Obs. 40 (Résumée). — DE Buck et DEROUBAIX. Ibidem.

Lec.., serrurier, entre à l'asile à 37 ans. Hérédité : père alcoolique. Début imprécis : depuis très longtemps, le malade ne travaille pas, présente de l'incohérence dans les idées. A l'asile incohérence dans les actes et dans les gestes, stéréotypies, bizarrerie, excentricité ; trouble mental profond avec inconscience de la situation ; masturbation effrénée. Diagnostic : démence précoce. I1 meurt dans le marasme en 1903.

Aulopsie. — Rien de spécial au point de vue macroscopique, ni du côté des méninges, ni du côté du cerveau. Examen histologique. — Cellules de la couche des petites pyra-

midales et des grandes pyramidales très atrophiées, mais encore relativement nombreuses ; destruction la plus avancée dans la couche des cellules polymorphes. Réaction névroglique très intense, péricellulaire et périvasculaire

Obs. 41 (Résumée). — De Buck et DEROUBAIX. Zbidem.

Lem..…., journalier, entre à l'asile à l'âge de 40 ans, après avoir séjourné dans plusieurs asiles. Aucun renseignement sur ses antécédents. Début à 24 ans. Les premières observations portent : imbécillité acquise avec idées maniaques. Plus tard, on note incohérence des paroles et des actes ; ne comprend pas les questions ; rires désordonnés ; calme, porté à l'insolence. Diagnostic : démence précoce. Mort à 50 ans.

Autopsie. — Pas de lésions macroscopiques.

Examen microscopique. — Atrophie et raréfaction cellulaire ; disparition plus forte des cellules polymorphes. La méthode de Cajal montre aussi que l'altération des fibrilles intra-cellulaires est plus prononcée dans cette dernière couche ; le lacis de fibrilles extra-cellulaires est encore bien conservé. Réaction né: vroglique moins prononcée que dans les cas précédents. Vaisseaux atteints de dégénérescence graisseuse, mais ne présentent pas,

pour le reste, de lésions marquées, et ayant une gaîne lymphatique libre.

Dans les sept observations qui précèdent, le tableau clinique est celui d’une démence dont le début n'a malheureusement pu être précisé dans (ous les cas, remonterait à 19 ans dans l’un, à 24 ans dans un autre, démence toujours progressive, à forme simple, calatonique, hébéphrénique ou paranoïde. Chez les deux malades dont on connaîl les antécédents héréditaires, ceux-c1 sont chargés ; deux d’entre eux sont morts de tuberculose pulmonaire, les autres d’affections variées. Le type anatomo-pathologique est sensiblement le même dans tous les cas, à des degrés d'intensité près. « La lésion principale de la démence précoce, concluent les auteurs, consiste dans l’atrophie du neurone avec évolution granulo-pigmentaire anticipée et disparition finale de l'élément noble. » L'étude des neuro-fibrilles (Cajal) a montré que l’élément fibrillaire est le plus résistant, de même que l'étude des fibres à myéline (Pal) a prouvé que c'est seulement aux stades terminaux qu'on constate la disparition des fibres d'association et la raréfaction des fibres de projection. La névroglie est en prolifération plus ou moins active, celle-ci semblant en rapport avec la régression cellulaire. La seule altération vasculaire constante est un gonflement de l’endothélium. Enfin les lésions sont plus marquées dans la région frontale, quoique intéressant aussi les centres moteurs, et c’est au niveau de la partie profonde de la couche des grandes pyramidales et de la couche des cellules polymorphes que la destruction cellulaire et la prolifération névroglique sont le plus intenses.

Obs. 42 (Résumée). — A. OBREGIA et A. ANTONIU. — Contribution à l'étude de l'anatomie pathologique de la démence précoce. — Revista stiintelor medicale, 1906, n° 1, p. 65-95.

Femme de 26 ans. Un frère soigné dans un hospice pour une démence paranoïde., Pendant plus d’une année que la malade a été soignée dans l'hospice, elle à présenté toujours le même état. Assise, immobile dans son lit, elle était d'une indifférence absolue. Jamais elle n’a dit un mot ; jamais elle n'a manifesté de quelque façon que ce soit un désir, une nécessité. Si on lui donne à manger, elle mange ; mais jamais elle ne prend les aliments qu'on lui place sous les yeux. Parfois, signes de négativisme. Aux deux sommets, signes nets de tuberculose pulmonaire. Dans les 2 derniers mois, entérite tuberculeuse. Mort à la suite de cette double localisation.

Aulopsie. — Macroscopiquement, le cerveau ne présente pas d'altérations ni d'anomalies dans les circonvolutions. En ce qui concerne les organes, on note une aplasie de la plupart d’entre eux : poids inférieur à la normale ; diminution du calibre de l'aorte.

Examen histologique. — Pas de lésions des vaisseaux. Le nombre et le volume des cellules paraissent normaux ; au Nissl, chromatolyse centrale ; avec la méthode de Cajal on remarque que les neurofibrilles, bien conservées dans les prolongements, présentent dans le corps de la cellule un état granuleux ou fragmentaire ; les cellules satellites présentent une prolifération modérée plus marquée dans les couches profondes que dans les superficielles. Les altérations ne sont pas plus intenses dans une région du cerveau que dans une autre. Dans les cellules du bulbe et de la moëlle, rien en dehors d'un léger état de chromatolyse.

Obs. 43 (Résumée) --— A. OBREGIA et A. ANTONIU. 1bidem.

Homme de 30 ans, non marié, docteur en droit. Entré en février 1904. Son.père s’est suicidé ; oncle maternel dément ; un frère s'est suicidé à l’âge de 20 ans. Début CE ENS malade a présenté des troubles intellectuels qui ont nécessité un premier internement de 9 mois. Depuis cette époque, le malade a gardé

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une certaine faiblesse intellectuelle. Il présente une légère asy-

métrie faciale, une difformité congénitale de l'oreille gauche ;

les pupilles, égales, réagissent bien ; les réflexes rotuliens sont exagérés ; la sensibilité est diminuée ; on constate une infiltration du sommet, du poumon droit. Diminution des facultés mentales le malade obéit passivement à l'examen ; association des idées défectueuse ; réponses par phrases tronquées, par monosyllables ; si on insiste, il ne répond plus, regarde la terre fixement ; le visage Sans expression :; jugement affaibli et faux ; pas d’hallueinations ; Stéréotypies. Mort en septembre 1905, par tuberculose pulmonaire compliquée d'une tumeur blanche du genou.

Autopsie. — Cerveau a volume normal. Quelques malformations des Circonvolutions (dédoublement de certaines ; incisures anormales). Tuberculose pulmonaire et péritonéale. Les méninges molles présentent par places des petites infiltrations d’un bianc laiteux, de la grosseur d’un grain de millet, sans relief, comme les granulations tuberculeuses.

Examen microscopique. — Dans les méninges, « nous n'avons

trouvé microscopiquement qu'une infiltration assez discrète, en

tout cas, moins intense que nous aurions pu présumer ». Les coupes de la zone motrice montrent des altérations énormes des cellules géantes : contours arrondis, grains chromatiques dissous, noyaux homogénéisés ou invisibles ; quelques cellules sont en train de disparaître par cytolyse ; dans certaines, on rencontre une quantité notable de xantoplasme (pigment jaune de la cellule nerveuse). Les cellules géantes ne sont pas les seules altérées ; les autres cellules pyramidales et celles de la couche polymorphe présentent des lésions analogues. Prolifération de moyenne intensité des cellules satellites, les gliocytes, qui parfois creusent le corps de la cellule. Ces lésions s'étendent dans les autres circonvolutions.

Obs. 44 (Résumée). — A. OBREGIA et A. ANTONIU. lbidem.

Homme de 22 ans, non marié, élève à l'arsenal, à Bucarest. Entré en juillet 1897. Stigmates de dégénérescence : lobules des oreilles petits et adhérents ; voûte palatine ogivale ; asymétrie faciale. Pupilles égales, réagissant bien. Réflexes tendineux exagérés. Pas d’antécédents héréditaires. Attitude indifférente

mémoire assez bonne : raisonnement affaibli ; pas d’affectivité, d'émotivité. Le malade devient gâteux et extrêmement sale ; coprophagie ; masturbation. Etats de catatonie. Mort par tuberculose pulmonaire, en 1905.

Autopsie. — Macroscopie du cerveau normale. Tuberculose pulmonaire et des ganglions mésentériques.

Examen microscopique. — Notons dès le commencement l’absence à peu près complète de lésions inflammatoires, car on ne trouve que très rarement des vaisseaux présentant une légère prolifération des cellules de leur paroi. Par contre, si l’on a en vue les cellules nerveuses, on trouve des allérations intenses et généralisées. Chromolyse et neuronophagie ; cellules souvent diminuées de volume, avec de larges encoches où pénètrent les cellules satellites énormément proliférées dans ce cas ; on peut « affirmer avec certitude qu'il y a disparition d’un nombre assez grand de cellules nerveuses ». Pas de différences marquées entre les différentes couches cellulaires ni entre les diverses circonvolutions ; peut-être l’atrophie est-elle plus intense dans les lobes frontaux. On a encore noté une accumulation relativement grande de xantosomes (granulations de pigment jaune) dans les cellules corticales.

Obs. 45 (Résumée). — A. OBREGIA et À. ANTONIU. lbidem.

Homme de 22 ans, cordonnier, entré en avril 1902. Pas d'antécédents notables. Début en 1901 : agitation suivie d’une phase mélancolique. Crâne oxycéphale ; dents larges et espacées ; voûte palatine fortement concave. Le malade ne répond à aucune question ; quelquefois il murmure des mots inintelligibles. Négativisme. Etats catatoniques. Gâtisme. Mort par tuberculose pulmonaire en 1905, sans changement dans son état.

Autopsie. — Rien macroscopiquement au niveau de l’encéphale. Tuberculose pulmonaire et dégénérescence graisseuse du foie.

Examen histologique. — Altérations intéressant toutes les circonvolutions et toutes les couches de celles-ci : chromolyse ; abondance de xantoplasme ; cellules satellites, gliocytes moins nombreux que dans les cas précédents. Intégrité quasi complète des vaisseaux cérébraux ; seulement par endroits, ectasies capillaires, d’ailleurs peu fréquentes.

Obs. 46 (Résumée). — A. OBREGIA et A. ANTONIU. lbidem.

Homme de 30 ans, non marié, chantre d'église. Entré en juin 1903. Pas de renseignements sur les antécédents. Taille moyenne ; système osseux mal développé ; moitié gauche du crâne et du visage plus aplati que l’autre ; voûte du palais ogivale. Pupilles égales, réagissent bien. Réflexes roluiliens exagérés. Mémoire affaiblie ; attention distraite ; idées délirantes vagues. Malpropreté ; se masturbe. Stéréotypies. Mort par tuberculose pulmonaire.

Autopsie. — Rien à noter macroscopiquement. Tuberculose pulmonaire. Dégénérescence graisseuse du foie. Examen histologique. — Altérations généralisées à tout le cer-

veau et non systématisées à une seule couche : chromolyse avec, dans certains cas, perte des prolongements ; prolifération des cellules satellites ; xantoplasme plus abondant qu'à l’état normal. Prolifération des cellules névrogliques autour des vaisseaux dont certains présentent une légère infiltration cellulaire dans leur paroi.

Obs. 47 (PRésumée). — A. OBREGIA et A. ANTONIU. Zbidem.

Homme de 23 ans, non marié, sans profession, entré en mai 1897. Pas de renseignements sur les antécédents. Front petit ; asymétrie faciale ; dents incisives supérieures usées ; voûte du palais ogivale. Pupilles dilatées, réactions normales. Réflexes rotuliens exagérés. Attitude abattue ; ne s'intéresse à rien ; mémoire assez bonne ; aboulie ; refuse les aliments ; négativisme. Puis stéréolypies ; attitudes figées ; négativisme. Mort par tuberculose pulmonaire en septembre 1904, sans modifications dans l'état mental.

Autopsie. — Méninges intactes. Type des circonvolutions normal ; substance grise légèrement réduite d'épaisseur. Cavernes pulmonaires.

Examen histologique. — Atrophie cellulaire ; chromolyse avec homogénéisation du noyau ; xantoplasme augmenté ; prolifération considérable des cellules satellites qui entourent les cellules atrophiées. Absence de toute systématisation des lésions qu'on retrouve dans les cellules géantes de la zone motrice. Pas d’altération des vaisseaux.

Dans les six observations qui précèdent, il s’agit de malades qui présentaient, sauf un, des sltigmates physiques de dégénérescence, dont 2 sur 4 qu'on connaissait avaient en outre des antécédents héréditaires très chargés et qui tous ont été atteints vers la vingtième année de troubles démentiels dutype hébéphrénique ou catatonique ; l'affaiblissement démentiel a été progressif jusqu’à la mort survenue au bout d’un temps variant de 1 à 8 ans par tuberculose pulmonaire. De l’autopsie des viscères 1l n'y a à retenir que l’aplasie des organes avec diminution du calibre de l'aorte constatée dans un cas, lésions préalables ou consécutives. L'examen des glandes à sécréüon interne fait dans deux cas a été négatif. Macroscopiquement le-cerveau a présenté une seule fois des malformations d'ordre congénital. Au point de vue de l’examen histologique, toutes ces observations se ressemblent. Intégrité des méninges et des vaisseaux sauf une légère infiltration, limitée, de la pie-mère dans un cas, des parois vasculaires dans l’autre, pouvant s'expliquer comme complications terminales chez des tuberculeux. Les lésions sont donc exclusivement neuro-épithéliales : les cellules nerveuses sont atteintes de chromatolyse, de dégénérescence pigmentaire où d’atrophie ; dans les cas avancés certaines ont disparu. Neuronophagie plus ou moins prononcée ; prolifération des noyaux névrogliques autour des vaisseaux. Au point de vue de la topographie des lésions, l’auteur note l'absence de leur systémalisation : elles sont égalemeat réparties dans toutes les régions de l'écorce et dans toutes les couches de celle-ci : dans une

observation toutefois, l'atrophie cellulaire semble plus intense dans les lobes frontaux.

Obs. 48 (Résumée). — J. Zarpracara. — Contribution à l'étude anatomo-pathologique de la démence précoce. — Revista stüntelor medicale, 1906, n°5 7-8, p. 76-88.

Homme de 36 ans, fonctionnaire, interné en avril 1903. Parents bien porlants ; un cousin germain paternel atteint de manie épileptique et interné ; un autre cousin présentant des bizarreries de caractère. Rien à relater dans les antécédents personnels. La maladie psychique a débuté par une phase mélancolique, dépressive, et par un indifférentisme, survenus pendant qu'il faisait son service militaire. Réformé, il a été interné à trois reprises dans différents asiles. À l'entrée : incohérence des idées, verbigération, écholalie, paralogie, grimaces de la face, stéréotypies. Mémoire assez bien conservée. De temps en temps, stéréotypies. D'autres fois négativisme. Il s’épile les sourcils et la moustache. Mort par tuberculose en avril 1905, à peu près 15 ans après le début de sa psychose.

Aulopsie. — Du côté des organes : tuberculose pulmonaire et intestinale. Congestion des méninges. Microgyrie des lobes frontaux ; légères anomalies dans la configuration de quelques circonvolutions.

Examen histologique. — Raréfaction des grandes pyramidales avec multiplication des noyaux névrogliques dans les couches profondes de l'écorce ; lésions cellulaires diffuses : petites pyramidales ratatinées, vacuolaires, avec déplacement du noyau et dépôt de pigment jaune ; mêmes lésions des grandes pyramidales, dont beaucoup sont atrophiées ; neuronophagie intense autour des grandes pyramidales et surtout dans la couche des cellules polymorphes où l’on voit jusqu’à 10 noyaux névrogliques entourer une cellule en chromatolyse ou en dégénérescence pigmentaire. Ces lésions sont diffuses, étendues avec la même intensité à la région motrice, et elles se montrent seulement moins marquées dans les circonvolutions occipitales, où la raréfaclion des grandes pyramidales manque. Le long des vaisseaux, dont quelques-uns présentent par places une légère infiltration lymphocytique, surtout dans la substance blanche, réaction névroglique reconnaissable par des rangées denses de noyaux névrogliques, qui forment une véritable barrière à quelque distance du vaisseau.

Obs. 49 (Résumée). — J. ZALPLACHTA. Ibidem, 1906, n° 9-10, p. 238-244.

Homme de 23 ans, ouvrier, non marié, entré en septembre 1904. Rien de précis sur les antécédents. Début par une période d’excitation en août 1904 À l'examen, on trouve : asymétrie faciale et crânienne ; excavation de la voûte palatine. Réflexes pupillaires normaux. Dépression avec phases de stupeur et de catatonie ; quelquefois, refus de nourriture et on a dû recourir à la sonde. Ne répondait pas aux questions. Même état psychique jusqu'à la mort, en juillet 1905, par tuberculose pulmonaire.

Aulopsie. — Rien à noter en dehors de la tuberculose pulmonaire. Méninges un peu opaques ; ventricules cérébraux dilatés ; substance grise de l'écorce réduite.

Examen histologique. — Lésions cellulaires chroniques : dans la couche superficielle moléculaire, par places, noyaux névrooliques déformés en corne, demi-lune, bâtonnet, signes de dégénérescence de ces cellules ; aux cellules petites pyramidales, atrophie de beaucoup d’entre elles, avec chromatolyse et vacuoles ; dans la couche des grandes pyramidales, mêmes lésions, avec raréfaction. Dépôt de pigment jaune, abondant dans beaucoup de cellules. Prolongements cellulaires souvent contournés en tirebouchon. La plupart des cellules polymorphes sont pâles, décolorées, ratalinées, avec noyau déplacé et dépôts de pigment jaune. Agglomération de noyaux névrogliques autour des grandes pyramidales, des polymorphes et le long des vaisseaux. Souvent, pigment brunôtre, hématique, dans la paroi des vaisseaux ou dans leur gaîne : par endroits, dans quelques vaisseaux plus grands, légères infiltrations lymphocytaires. Mêmes lésions aux zones psychomotrices, intéressant les cellules de Betz ; aux lobes temporaux, pariétaux et occipitaux, lésions moins prononcées.

Obs. 50 (Résumée) -— J. ZarpLacHTA. Zbidem.

Homme de 30 ans, sans profession, non marié, entré en février

1903. Aucun renseignement sur les antécédents héréditaires. Pre-

mières perturbations mentales à 20 ans : idées incohérentes de

grandeur ; stéréotypies. Amélioration, puis excitation avec im-