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Obs. 2. (Résumée). — CLaune et LHermiTre. — De certains états psychopathiques des vieillards (Obs. III). L'encéphale, septembre 1910, N°9,

R.... 69 ans. C’est un malade dont il est impossible de tirer aucun renseignement. Indiftérent, ne répond pas aux questions, paroles sans suite. Etat de demi-torpèur. Pas de paralysie des muscles de la face, ni des yeux, ni des membres. Réflexes normaux. Symptômes urinaires, dus à une hypertrophie de la prostate, sans fièvre, s'améliorant au bout de quelques jours. Le malade reste dans le même état, immobile, sans réaction spontanée, indifférent à ce qui l'entoure ; ni agitation; ni délire ; quelquefois attitudes catatoniques. Le malade meurt par congestion des bases.

Autopsie. — Cerveau atrophié. Pas de méningite apparente, pas de dilatation ventriculaire. Pas d’athérome cérébral. Pas de foyers de ramollissement ou d’hémorragie. Méninges non altérées ; seulement très légère opalescence de la pie-mère au niveau de la convexité du cerveau et distension de l’espace sous-arachnoïdien par un liquide anormalement abondant.

Examen microscopique. — Les capillaires et les vaisseaux d'un certain calibre ne sont que très peu altérés et aucun ne présente de rétrécissement de la lumière. Les lésions se limitent strictement aux cellules nerveuses et à la névroglie. Les cellules nerveuses présentent tous les degrés de la désintégration depuis l’état granuleux du protoplasma, l’excentration du noyau jusqu’au ratatinement de l'élément, la disparition du noyau et finalement sa transformation en un bloc granulo-pigmentaire entouré de cellules satellites proliférées. La névroglie est hyperplasiée sous forme fibrillaire dans le ‘tiers externe du cortex et sous forme astrocytaire dans les deux tiers internes.

Dans les deux observations qui précèdent, c’est le tableau complet de la démence sénile pure, sans phénomènes surajoutés : déchéance intellectuelle sans phénomènes moteurs. Outre un léger épaississement des méninges et la sclérose des vaisseaux qui ressortissent à la sénilité et qu'on n'a trouvés que dans le premier cas, le tableau anatomique est celui de la démence neuro-

épithéliale : seuls participent au processus morbide les cellules nerveuses et la névroglie, atrophie pigmentaire de la cellule et réaction névroglique plus marquées que dans le cerveau sénile physiologique. Il n'y a pas de diapédèse autour des vaisseaux, pas de foyers de désintégralion lacunaire comme dans les cas de démence vasculo-conjonctive.

Obs, 3. (Résumée). — Deny et Lagrmirre. — Un nouveau syndrome anatomo-clinique. La démence paraplégique de l’encéphalite corticale chronique. Semaine médicale, 14 décembre 1910.

Femme de 48 ans, pâtissière. D'après le mari, début de l'affection en 1907, par des troubles psychopathiques, modifications de caractère, préoccupations hypocondriaques, perte de la mémoire, affaiblissement des facultés intellectuelles. Quelque temps après troubles de la marche et en novembre 1908 impotence des membres inférieurs. Le 12 septembre, la malade entre à la Salpêtrière. La malade, plongée dans un état d'obnubilation intellectuelle profond, ne s'intéresse à rien de ce qui passe autour d’elle; comprend les ordres simples, mais incapable de raisonnement, de jugement ; désorientation ; amné- Sie. Pas d'idées délirantes ; pas d’hallucinations. Paraplégie complète avec exagération des réflexes tendineux sans contractures, sans trouble trophique, sans trouble des sphincters. Examen des viscères nég.lif. Les phénomènes psychiques ne font que s'accentuer, la malade demeurant dans-une somnolence profonde. Mort dans le collapsus en avril. Le diagnostic de paraplégie sénile avec démence d'origine lacunaire a été fait malgré l'absence de troubles sphinctériens et l'absence de contractures ; il a été démenti par l'examen anatomique.

Autopsie. — Méninges normales. Absence d'athérome des vaisseaux de la base. Cerveau sans lésions macroscopiques. Cervelet, moelle normaux. 4

Examen histologique. - Au niveau des lobes frontaux, temporaux et occipitaux, la méthode de Niss! montre des altérations chroniques des cellules rorticales. Atrophie des prolongements protoplasmiques, dégénérescence granulo pigmentaire du protoplasme, enfin morceilement des éléments nerveux par les cellules satellites d’origine névroglique proliférées. Au niveau du cortex des lobules paracentraux,

lésions plus marquées avec ædème ; un grand nombre des cellules des 5e et 6° couches ont disparu. Par les méthodes de Weigert, Pal, Marchi, on voit la dégénération systématique des fibres du faisceau pyramidal prenant leur origine dans les cellules ganglionnaires du lobule paracentral et du cinquième supérieur de la frontale ascendante. Lésion bilatérale et symétrique.

Voici un cas de démence paraplégique tributaire de seules lésions neuro-épithéliales, alors qu’au contraire la présence de phénomènes paralytiques surajoutés à la démence serait en faveur de lésions localisées du type vasculo-conjonctif. Les auteurs insistent eux-mêmes sur celte forme anormale qui présente d'ailleurs certaines particularités cliniques et anatomiques permettant de la différencier. Cliniquement, c’est l'apparition précoce des troubles mentaux, l'absence de contractures au niveau des membres paralysés, l'absence de troubles sphinctériens. Anatomiquement, on a le tableau de la démence neuro-épithéliale, sans altérations des vaisseaux, n1 des méninges, à lésions diffuses, mais avec cette particularité qu'au niveau des lobules paracentraux, la lésion est plus destructive consécutivement à un trouble sura- Jouté, l’œdème d’après les auteurs.

Les trois observations de démence sénile que nous venons de cter entrent donc bien dans la classe des démences neuro-épithéliales. Ces cas sont d’autant plus difficiles à interpréter qu'il faut tenir compte au point de vue clinique des troubles psychopathiques qu'on peut rencontrer chez le vieillard, au point de vue anatomique des altérations cérébrales dues à la sénilité.

Dans deux des observations cliniquement, il s’agit de

la démence sénile pure, sans aucun phénomène somaüque surajouté ; on différenciera cet état démentiel des accès de manie ou de mélancolie séniles à caractère aigu, transitoire ; de la confusion mentale sénile (Fürstner, Alzheimer, Régis) caractérisée par un délire onirique s'accompagnant de troubles des divers appareils ; des délires infectieux ou toxiques ; et surtout des autres formes de démence sénile.

Celles-e1 sont le plus souvent liées à l’artéro-sclérose et correspondent soit à la pseudo-paralysie générale de Klippel, soit à l’encéphalite chronique subcortcale de Binswanger, à l’état vermoulu décrit par Pierre Marie, à la sclérose miliaire de Redlich, à la sclérose diffuse atrophique du cortex décrite par Claude et Lhermitte ; toutes ces formes se caractérisent surtout, difficilement d’ailleurs, par les phénomènes scomatiques qui toujours accompagnent les troubles démentiels. Toutefois, nous avons vu que dans un cas de démence neuro-épithéliale existaient des troubles moteurs ; ils s'expliquaient par une lésion surajoutée, soil, mais 1ls témoignent de la difficulté du diagnostic, des états psychopathiques chez le vieillard.

La même difficulté se retrouve dans l'interprétation des lésions du cerveau sénile, quand il s'agit de faire la part de ce qui est pathologique. Nous ne décrirons pas en détail les modifications d'ordre physiologique apportées dans le cerveau par l’âge et qui sont exposées tout au long dans un rapport de A. Lér, sur le cerveau sémile. Elles peuvent se résumer de la manière suivante. Macroscopiquement, atrophie du cortex dont les circonvolutions grêles, séparées par des sillons élargis, sont: recouvertes d'une pie-mère épaissie où au contraire

amincie, atrophie surtout marquée dans la région frontale ; dilatation ventriculaire causée par l’atrophie du cerveau dans ses couches profondes ; atrophie du cervelet. Histologiquement, on trouve dans le cerveau sénile : atrophie cellulaire simple ou avec surchage pigmentaire ; dégénérescence des fibres d'association et des fibres de projection ; augmentation plutôt apparente que réelle, parce qu'elle coïncide avec la disparition des cellules nerveuses, des cellules névrogliques ; prolifération des fibrilles névrogliques (sclérose sous pie-mérienne) ; mêmes lésions cellulaires des noyaux gris centraux, moins marquées, avec sclérose sous-épendymaire.

Si l’on compare cette description avec celle qui résulte de l’étude des trois observations de démence sénile que nous avons rapportées, on voit que les lésions sont à peu de chose près les mêmes, et 1l faut admettre qu'il ne s’agit que de différences d'intensité et non de nature. Dans un cas comme dans l’autre, ces lésions peuvent s’accompagaer d'athérome des vaisseaux dont certains auteurs (Marie, Noetzhi, Campbell) ont voulu faire le facteur primordial de la démence sénile. Nous avons vu dans quels cas les lésions cérébrales sont conditionnées par les allérations des artères nourricières ; dans la démence neuro-épithéliale, on ne peut pas plus ineriminer celles-ci, absentes d'ailleurs dans deux de nos observations sur trois, que dans l’évolution des lésions du cerveau sénile. Il faut donc, comme dans un travail récent de Simchowicz séparer certaines formes de démence sénile, qui répondent à la forme neuro-épithéhale, de la démence artério-scléreuse.

En somme, on peut dire que si la démence sénile

simple n’est que l’exagération morbide de la déchéance intellectuelle du vieillard, de même la lésion de la démence séniie n'est que l’exagération du processus anatomique d’insénescence normale. Dans les deux cas, d'ailleurs, la pathogénie est la même ; il s'agit vraisemblablement d'une série d’intoxications, avec, dans la démence sénile neuro-épithéliale, certains facteurs sura- Joutés comme les tares héréditaires où acquises.

Ainsi l'étude de la démence sénile nous conduit à des conclusions qui se rapprochement considérablement de celles qui découlent de l'étude de la démence de l'adulte ; dans les deux cas il s’agit d’un processus toxique à action lente et neltement localisée au seul tissu neuro-épithélial, essentiellement vulnérable.

« La démence sénile est sans doute l’aboutissant plus prononcé que normalement du processus anatomique sénile, d’origine probablement toxique, de dégénérescence et d’atrophie des cellules et des fibres nerveuses (1). » |

Ces conclusions viennent aussi confirmer la théorie qui donne à la démence un substratum anatomique toujours le même : la lésion du neurone. À l’état isolé dans la démence neuro-épithéliale, cette lésion se retrouve d’ailleurs avec la même diffusion dans les démences vasculo-conjonctives comme la paralysie générale, et même dans les démences secondaires aux lésions en foyer, démence des ramollis par exemple, dans lesquelles existent toujours des altérations diffuses de l'écorce cérébrale.

(4) Léri, loc. cil., p. 479.

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