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Obs. 18 (Résumée). — LEeGrain et Vicouroux. — Observation de démence précoce suvenue chez un dégénéré, avec autopsie et examen histologique. — Annales médico-psychologiques 1906/%p-297:

Bus.…., âgé de 23 ans, jardinier, entré le 6 janvier 1904 à l'asile de Ville-Evrard. A son passage à l'infirmerie du dépôt il offre tous les signes d'un état aigu : demni-stupeur, hallucinations pénibles de la vue et de l’ouïe, insomnie, refus d'aliments, fièvre. A l'entrée à Ville-Evrard : confusion générale, attitude désorientée el craintive, amnésie, négativisme. Quinze jours après, l'altitude passive, la dépression mélancolique. persistent et confinent à la stupeur. Refus d'aliments ; attitudes stéréotypées ; négativisme ; gâtisme. Pas de renseignements sur les antécédents personnels et héréditaires. Petite taille ; mine chiffonnée ; poids du corps, 47 kilogs, sans amaigrissement morbide. Même tableau clinique jusqu'à la mort, le 12 août : stupidité absolue, refus fréquent de manger par simple automatisme, mutisme. Par moments cris, actes de violence. Souillait tout de ses matières, en absorbait. Dénutrition progressive sans signe d'affection splanchnique.

Autopsie. — Infantilisme splanchnique. Poumons gros comme les deux poings avec lésions de tuberculose récentes. Foie petit. Rein 70 grammes. Cœur 130 grammes. L'encéphale dont l'ensemble pèse 1,350 grammes, ne semble pas avoir participé au nanisme.

Examen histologique. — Congestion des vaisseaux des méninges et de l'écorce. sans diapédèse ; pas d'altérations des vaisseaux dans leurs parois, ni de prolifération des endotheliums, ni de bloc ocreux, ni d'infiltrations granuleuces. En résumé aucune lésion vasculo-conjonctive. Du côté des cellules cérébrales on trouve assez souvent une cellule environnée de trois cellules rondes au voisinage de l’espace péricellulaire et cela plus souvent qu'à l'état normal. Dans beaucoup de cellules on trouve des blocs granuleux pigmentaires. |

Obs. 19 (Résumée). — Vicouroux. Zbidem.

Marce..…., 24 ans, entré pour la première fois à l'asile de Vaucluse le 12 décembre 1891. Attitudes stéréotypées ; actes auto-

ne M: Vs

matiques ; négativisme ; impulsions violentes ; mutisme. Pas de signes physiques en dehors de la tuberculose pulmonaire. Mort en août 1904.

Autopsie. — Petitesse des organes thoraciques. — Cœur, 180 grammes. Poumon gauche, 200 grammes. Foie, reins et rate normaux. Le cerveau est de dimensions normales. Pie-mère non épaissie, ni adhérente.

Examen histologique. — À porté sur la région frontale et sur le lobule para-central. Au niveau de la région frontale, la piemère est légèrement épaissie, ses vaisseaux sont congestionnés, mais il n'y a pas de périvascularite. Dans le cerveau, la substance moléculaire paraît riche en cellules de névroglie ; les cellules cérébrales, plus pigmentées que normalement, sont souvent entourées de cellules rondes. Les vaisseaux sont sains. Les fibres de la couronne rayonnante sont normales de volume et de nombre ; les fibres de Tuczek paraissent atrophiées et moins nombreuses. Dans le bulbe et dans ‘a moëlle, aucune lésion des cordons et des fibres.

« Le point important à noter est que dans ces deux cas les vaisseaux des méninges et de lécorce étaient sains et que les allérations du seul tissu neuro-épithélial peuvent être mises en cause pour expliquer la démence. En outre, ces deux observations nous ont paru intéressantes parce que les deux malades présentaient de l’mfantilisme splanchnique et par suite, entrent dans le groupe des dégénérés du type Morel. » (loco cifato, p. 100). On n'a pas de renseignements sur les antécédents de ces malades. Le début des symptômes remonte à l’âge de la puberté, et la mort est survenue dans les 2 cas par tuberculose pulmonaire. Dans le cas où elles ont été étudiées, les fibres myéliniques ne présentaient

de lésions qu'au niveau des fibres de Tuczek et la moëlle était intacte,

Obs. 20 (Résumée), — Vicouroux et DrLmas. — Démence précoce avec autopsie et examen histologique. — Bulletins de la Société analomique, juillet 1906, p. 511.

L.., âgé de 21 ans, entré à l'asile de Vaucluse en décembre 1904. I1 vient de la colonie de Vaucluse où il était interné depuis 6 ans. L'état démentiel s'est installé progressivement, succédant à des alternatives d'excitation, de confusion et de caime. Excitation à son entrée ; indifférence complète ; négativisme ; mutisme absolu. Au point de vue physique, on note des stigmates de dégénérescence : facies simiesque, écartement des oreilles, prognathisme du maxiilaire supérieur, voûte palatine ogivale. Pupilles égales réagissent. Réflexes tendineax normaux. Etat stationnaire avec alternatives d'excitation et de dépression jusqu'à la mort, survenue en janvier 1906, par tuberculose pulmonaire.

Aulopsie. — Cœur de petit volume (170 grammes) ; aorte étroite ; tuberculose pulmonaire ; les autres organes ne présentent pas de lésions apparentes. L'étude histologique du testicule montre une spermatogénèse normale, mais pas de cellules interstitielles dans les travées conjonctives. Corps thyroïde normal. Cerveau : pie-mère un peu épaissie et très injectée. Légère atrophie des circonvolutions. Artères de la base saines.

Examen histologique. — Les méninges sont minces ; on note une congestion intense avec, par places, l'issue de globules rouges qui sont comme infiltrées dans le parenchyme. Au nissl, les cellules nerveuses ne présentent que de légères lésions avec quelques figures de neuronophagie. Pas de lésions du cervelet, du bulbe ni de la moëlle. Par la méthode de Pal on ne trouve pas d’altérations des fibres : fibres de Baillarger et de Tukseck bien conservées.

Dans cette observation, par conséquent, pas de lésions des méninges n1 des vaisseaux ; lésions neuro-épithébales très légères, en rapport avec l'évolution lente et de courte durée de l'affection mentale. Il est intéressant de remarquer que cette affection s'est dévoloppée chez un dégénéré dont, malheureusement, on ne connaît pas les

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antécédents héréditaires, mais qui présentait des stigmates physiques el à l’aulopsie duquel on a trouvé l'infantilisme de certains organes thoraciques. Les partisans d’un processus d'aulo-intoxicalion dans la démence précoce, par troubles de la sécrétion des glandes sexuelles, pourront ürer argument de l'absence des cellules intersülielles dans le testicule ; nous verrons que c'est là un

fait isolé qui en somme ne pourrail Jouer que le rôle de

facteur occasionnel.

Obs. 21 (Résumée). — Vicouroux et NAUDASCHER. — Méningite tuberculeuse terminale chez un dément précoce dégénéré, héréditaire, porteur d'une lésion ancienne de tuberculose osseuse. — Bulletin de la Soctélé cliniqe de médecine menlale, janvier 1009 MS SD

Homme de 26 ans, entré à l'asile de Vaucluse en février 1908. Antécédents héréditaires : mère aliénée, internée ; cousin germain maternel mort dans un asile. Enfance normale. À 15 ans, abcès tuberculeux de l’'humérus, curetté, mais n'ayant jamais cessé de suppurer. À 20 ans, crise épileptiforme, à la suite de laquelle se sont installés les troubles mentaux, confusion, fugues, idées mystiques. Dans le service : état de confusion, d’apathie, d'indifférence. Mémoire pas très atteinte : le malade a conservé de sa dernière fugue un souvenir assez précis, contrôlé auprès de la famille, pour permettre d'éliminer le diagnostic d'épilepsie. Aucune idée délirante. Examen physique : cicatrice suintante sous l’aiselle gauche. Pupilles égal®s réagissant bien. Dermographisme. Sommet droit submat et respiration soufflante. Pendant les 5 mois de séjour à l'asile, état stationnaire : indifférent, apathique, incapable de tout effort physique ou intellectuel, recevant très mal la visite de son père qu'il reconnaît à peine. Mort en juillet 1998 avec quelques signes méningés.

Aulopsie. — Méninges congestionnées ; pas de granulations. Poumons infiltrés de granulations tukerculeuses. Ulcérations tuberculeuses de l'intestin. Surrénale, corps thyroïde, testicules

normaux macroscopiquement et histologiquement, sauf un peu de sclérose péri-acineuse du thyroïde. Dégénérescence graisseuse du foie.

Examen histologique. — Infiltralion pie-mèrienne surtout intense au niveau des sillons. À un fort grossissement, on constate qu'il n'y a pas de follicule tuberculeux proprement dit, pas de cellules géantes, pas de vaisseaux oblilérés ; au centre, quelques débris nucléaires provenant des lymphocytes désintéorés. Les celluies infillrées sont en effet surtout des lymphocytes, puis des grands mononucléaires et quelques cellules cou. jonclives. Les vaisseaux méningés présentent de la péri et de l'endartérite. Au niss!l, altérations des cellules de l'écorce : protoplasma coloré uniformément sans grains chromatiques ; noyau faiblement coloré ; nombreux neuronophages entourant le protoplasma. Au Weigert, les fibres de la couronne rayonnante, de Baillarger et de Tuksek sont normales. Recherche des bacilles négative.

Voici une observation difficile à interpréter. En résumé, un héréditaire dégénéré, porteur d’une lésion tuberculeuse ancienne, présente, au moment de la puberté, une atlaque convulsive et des troubles mentaux, avec fugues, qui ne sont pas de nature épileptique ; après une légère el courte amélioration, un affaiblissement démentiel s’installe, progressif jusqu’à la mort, survenue au bout de quelques mois, par tuberculose généralisée, avec méningile. Ce syndrome répond à celw de la démence hébéphrénique. Comment expliquer la genèse de celte affection ? Les auteurs concluent que : « l’intoxication tuberculeuse, agissant sur un cerveau prédisposé par l'hérédité, a donné lieu aux divers troubles cérébraux constatés (ictus, fugues, délire) et finalement a provoqué le syndrome démence précoce, la méningite terminale étant l'aboulissant ultime de l’action des toxines sur le cerveau ». Ainsi on aurait affaire à une

affection de nature constitutionnelle, avec l’appoint d’un facteur occasionnel, la tuberculose, qui aurait en outre, déterminé les lésions terminales de méningite. Les lésions des cellules nerveuses sont celles de la démence neuro-épithélale : « les cellules nerveuses, peut-être atrophiées, ont leur protoplasma alléré {coloration uniforme), quelques-unes sont en neuronophagie, d’autres sont pigmentlées. » (loco citalo, p. 24). Dans le cas présent, ces lésions s'accompagnent de lésions des éléments vasculo-conjonclifs dues à la méningite tuberculeuse lerminale, mais «il est (rès possible d'admettre qu'une infection tuberculeuse d'une virulence peu accentuée, agissant lentement, n'altère que le Lissu neuroépithélial. » (idem, p. 25).

Obs. 22 (Résumée). — Raoul Leroy et LaïGNEL-LAVASTINE. — Un cas de démence précoce avec autopsie. — Comptes-rendus du Congrès des médecins aliénistes de France. Pau, 1904, p. 131.

Femme de 25 ans, domestique. Lourde hérédité morbide : père alcoolique chronique ayant eu du délire ; sœur très légère, de mœurs faciles ; frère aiteint de paralysie infantile ; mère morte de tuberculose. Début de la psychose à 24 ans, après une enfance normale, par des troubles de l'attention et du caractère, rires automatiques, fugues. Internement à l’âge de 25 ans : négativisme, verbigération, illusions et hallucinations de la vue et de l’ouie, délire polymorphe neitement démentiel. Démence définitive malgré quelques rémissions passagères : attitude et gestes stéréotypés, alternatives de stupeur et d’agitation catatonique. Mort par tuberculose pulmonaire à 29 ans.

Autopsie. — Du côté des organes : tuberculose pulmonaire et dégénérescence graisseuse du foie, Cerveau : méninges œdématiées se détachant très facilement ; quelques anomalies dans la disposition des circonvolutions.

Examen histologique, — Aucune lésion inflammatoire, aucune

lésion méningée, n1 conjonctivo-vasculaire. L'examen a porté sur le lobule paracentral, le pied de la 3° frontale et le cunéus : pyramidales relativement peu nombreuses dans le lobule paracentral dont beaucoup étaient neuronophagées ; partout modifications dans la forme et l'aspect de quelques grandes et des petites pyramidales (échancrures de neuronophagie ; protoplasma poussiéreux), les cellules de la couche motéculaire et les cellules polymorphes sont souvent uniformément colorées. Au Pal, légère diminution du plexus d'Exner. Cervelet, protubérance et bulbe sont normaux.

Ghbs. 23 (Résumée). — LalGNeL-LaAvasTINE et Raoul Leroy. — Dément précoce mort phtisique, avec stéatose hépatique et lésions cellulaires toxiques de l'écorce cérébrale. — Sociélé anatomique de Paris, novembre 1905, Bulletins, p. 798.

Femme née en 1870 d'une famille tarée au point de vue cérébral (père et grand-père paternel alcooliques invétérés) ayant présenté les premiers symptômes mentaux à 29 ans, sous forme de délire des persécutions. Entrée à l'asile en décembre 1899, dans un état d'excitation très marqué : cris, mouvements désordonnés, verbiage incohérent et diffus, aucune réponse raisonnable. Stigmates physiques de dégénérescence : microcéphalie, oreilles asymétriques, malformations dentaires, etc. Après alternatives d'excitation et de dépression, tableau complet de la stupidité : malade désor: donnée, déchire ses habits, gâte, ne répond et ne s'intéresse à rien ; attitude hébétée, figée. Au point de vue somatique, rien. En septembre 1903, on note un œdème élastique des mains et des jambes avec cyanose. Apparition de tuberculose pulmonaire qui entraîne la mort en mai 1904.

Aulopsie. — Tuberculose pulmonaire et dégénérescence du foie. Cerveau : méninges minces sans adhérences avec la substance corticale. Aucune lésion à la coupe. Cervelet normal.

Examen histologique. — Pas de lésion appréciable des méninges ni des vaisseaux. Au nissl, dans le lobule paracentral, lésion des cellules pyramidales géantes, déformation globuleuse avec chro: matolyse et migration périphérique du noyau ; grandes et petites pyramidales neuronophagées par des noyaux névrogliques. Dans la

3 frontale, augmentation des noyaux névrogliques aütour des pyramidales. Dans le cunéus, pyramidales normales ou en chromatolyse, achromatose et karyolyse.

Ces deux observations sont superposables au point de vue clinique et au point de vue anatomique. Cliniquement il s'agit de deux dégénérés héréditaires, ayant des antécédents chargés, présentant des stigmates physiques de dégénérescence, qui ont présenté, «près une enfance normale, vers 24 et 28 ans, des troubles mentaux ayant tourné rapidement à la démence, tous deux sont morts au bout de 5 ans de tuberculose pulmonaire. A l’autopsie des organes on a trouvé dans les deux cas, outre la tuberculose pulmonaire, une dégénérescence graisseuse du foie. Enfin l'examen histologique du cerveau à montré l'absence de toute lésion inflammatoire, une localisation des altéralions au seul tissu neuro-épithélial. Fautl mettre celles-ci sur le compte de la tuberculose dans le premier cas, de l'insuffisance hépatique dans le second ? Nous verrons que l'étude des cas analogues nous permet de faire de ces lésions des lésions propres à la démence, causées peut-être par l'infection tuberculeuse ou une intoxication d’origine hépatique ou autre, infection el intoxication n'agissant que comme facleurs occasionnels sur un terrain préparé de par l'hérédité ce qui explique la localisation des lésions.

Obs. 24 (Résumée). — W. RusH Duxron. — Report of a case of dementia praecox with autopsy. — The american journal of insanily, january 1903, p. 427-439 avec fig.

Jeune homme de 32 ans, commis, entré à l'hôpital en décembre 1898. Rien à relater dans les antécédents héréditaires et person-

nels. Six mois avant son admission, le malade fait une chute de bicyclette « seul fait qui puisse avoir quelque rapport avec la maladie actuelle ». Le début fut subit, sous forme de confusion mentale. À l'hôpital : négativisme ; le malade refuse nourriture et médicaments, disant qu'on veut l'empoisonner ; périodes de calme alternant avec périodes d'excitation : le malade enlève ses vêtements, chante des hymnes. Un mois plus tard apparaissent des stéréolypies. Malade de plus en plus malpropre, obscène, restant des heures assis sans rien dire ou langage incohérent, néologismes. Idées de grandeur. Actes impulsifs. Catatonie : le malade reste sans bouger dans des posilions parfois fort pénibles ; les membres restent dans la position où on les met, quelle qu'elle soit. Troubles circulatoires : mains cyanosées. Pupilles égales, réflexes normaux. Le malade devient de plus en plus dément et malpropre. Mort avec signes de tuberculose pulmonaire en avril

Aulopsie. — Huit heures après la mort. Macroscopiquement, rien aux méninges, qui senlèvent facilement. Artères saines. « Les circonvolutions du lobule paracentral sont notablement amoindries ». Du côté des organes, rien de particulier en dehors de la tuberculose pulmonaire.

Examen histologique. — Lésions cellulaires des circonvolutions frontales, centrales, temporales, occipitales et paracentrales : les grandes cellules pyramidales sont à différents stades de désintégration ; en général, chromatolyse centrale ou dégénérescence granuleuse ; quelquefois commencement de pigmentation ; prolongements cellulaires mal colorés, souvent segmentés ; il y a dislocation, atrophie ou gonflement du noyau ; la membrane nucléaire est toujours plissée, de contours irréguliers. On constate souvent une neuronophagie plus ou moins marquée. Les autres couches cellulaires montrent des lésions semblables. Les noyaux névrogliques sont plus nombreux dans les couches profondes. Ces lésions sont surtout marquées dans la région frontale, mais se retrouvent aussi au niveau des grandes cellules de Betz. Noyaux gris centraux : quelques cellules sont désintégrées, pigmentées ; les noyaux névrogliques sont augmentés autour et même empiètent sur elles ; les espaces périvasculaires sont élargis et entourés de noyaux névrogliques souvent disposés en rangées. Il n'y a nulle part d'altération des vaisseaux sanguins ni des capillaires. Cervelet : quelques cellules de Purkinje sont

désagrégées ; neuronophagie. Moëlle : lésions atrophiques de quelques cellules de la ccrne antérieure et de la colonne de Clarke. Ganglions rachidiens : pigmentation de certaines cellules, pas d'augmentation notable de la névroglie. Hypophyse : histologiquement normale. Les coupes colorées au Weigert-Pal montrent que les fibres tangentielles et les autres sont normales dans toutes les régions examinées. Dans l'examen microscopique des autres organes, rien de particulier.

Obs. 25 (Résumée). — W. Rusx DuNroN. — Report of a second case of dementia praecox with autopsy. — The american journal of Insanily, avril 1904, p. 761-776.

Femme de 37 ans, non mariée, entrée à l'hôpital en août 1896. Rien à noter dans les antécédents héréditaires, si ce n’est la mort par tuberculose du père et de la mère. Dans les antécédents personnels : rougeole et coqueluche ; enfant timide, solitaire. Début 1 mois avant l'entrée à l'hôpital : d'abord idées de persécution, non syslématisées, puis auto-accusation ; hallucinations de l’ouïe et de la vue. À son entrée, malade confuse et agitée ; idées incohérentes, réponses étranges. La démence s'installe graduellement. En janvier 1900, il est impossible d’obienir une réponse concluante à une question ; désorientation ; négativisme ; stéréotypies ; aucune systématisation des idées déliranies. Dénutrition rapide ; la malade reste alitée ; mort en décembre, après quelques phénomènes convulsifs.

Aulopsie. -— Une heure après la mort. Pas d'adhérences ni d'épaississement des méninges ; vaisseaux de la base normaux ; léger revêtement fibrineux sur les hémisphères. Poumons : à droite, pneumonie fibrineuse avec hépatisation grise ; à gauche, broncho-pneumonie. Recherche des bacilles négative. Examen des surrénales, du corps thyroïde et de la glande pinéale, négatif.

Examen microscopique. — L'examen des méninges montre une légère prolifération des cellules fixes du revêtement pie-mèrien, quelques hémorragies capillaires à la surface du cortex ainsi qu'un enduit fibrineux contenant de nombreux leucocytes. La recherche des microbes est négative. Sysièmes nerveux périphérique et sympathique : examen négatif. Système nerveux central : mêmes régions que dans le premier cas. Nissl : le pigment jaune

pâle est en augmentation dans la majorité des cellules ; la chromatolyse centrale est fréquente ; les noyaux sont atrophiés, déplacés, déformés ; le nucléole est parfois absent ; la membrane nucléaire est rare. Les noyaux névrogliques sont légèrement augmentés autour des cellules et occasionnellement les couvrent. Cervelet : diminution des cellules de Purkinje et atrophie de celles qui persistent. Méthode de Bethe : fibres intra-cellulaires bien conservées, excepté dans la nartie centrale des cellules supposées en chromatolyse. Weiïigert-Pal : diminution en nombre des fibres {angentielles. Méthodes de Benda et de Weigert pour la névroglie : pas de modifications des fibres ; augmentation des noyaux autour des cellules et des vaisseaux. « Les coupes colorées à l’hématénie-éosine n'ont montré aucune modification pathologique des vaisseaux du cortex. »

Voici deux observations, l’une de démence catatonique, l’autre de démence paranoïde, la première chez un homme d’une trentaine d’années, la seconde chez une femme de 37 ans, les deux malades ne présentant aucune lare mentale ou nerveuse héréditaire on autre, et morts, le premier de tuberculose pulmonaire au bout de 4 ans, la seconde de broncho-pneumonie aiguë 8 ans après son internement. Les lésions trouvées dans les deux cas sont superposables. Pas d’altérations des vaisseaux ; rien aux méninges dans la première observation ; dans la seconde un léger épaississement pie-mérien avec enduit fibrinopurulent, lésions dont l’auteur ne tient pas compte dans ses conclusions et qui de fait sont en rapport avec l'infection pneumococcique terminale. Les altérations des divers organes, corps thyroïde et capsules surrénales ayant été trouvés normaux, « n’ont pas de rapport avec la maladie mentale. » Les lésions cérébrales se résument ainsi : chromatolyse centrale avec altérations des prolongements (décoloration, segmentalion) : dégénérescence

granuleuse, pigmentation jaune pâle, atrophie ; parallèlement gonflement du noyau avec plissement de sa membrane, déplacement et disparition du nucléole, désintégration. Processus de neuronophagie peu marqué ; augmentation très nette des noyaux névrogliques autour des vaisseaux. Les cellules motrices montrent des altérations semblables à celles des autres régions, mais moins marquées. Dans le premier cas l'auteur remarque que les lésions sont plus accentuées dans la région frontale et que les couches profondes sont les plus affectées surtout au point de vue de la prolifération névroglique. Dans les deux cas, l'étude des fibrilles intra-cellulaires a montré leur résistance. Dans un cas seulement a été notée la diminution des fibres tangentielles. Le cervelet présentait des lésions des cellules de Purkinge dans les deux observalions, et dans la première l’étude de la moelle a montré l’intégrilé des faisceaux blancs el des lésions atrophiques des cellules des racines antérieures et de la colonne de Clarke. Pour éliminer le rôle du bacille tuberculeux dans le développement des lésions du premier cas, l’auteur insisle sur ce fait qu'il n’a pas trouvé les altérations décrites par Hoch dans la tuberculose. Et il conclue : « Dans la démence précoce on a affaire à une psychose dégénérative probablement d'origine au totoxique el d'évolution lente. »

Obs. 26 à 32 (Résumées). — G. Monnio. = Contributo anat. e clinico allo studio della demenza precoce. — Annali di nevrologia, vOI. 23, fasc. 1-6, 1905, p. 64 à 108 avec fig.

Le travail renferme six observations de malades morts à l'asile de Messine : chacune de ces observations est distincte mais les