LÉSIONS MICROSCOPIQUES
a) Altérations des cellules nerveuses. — Ce sont la dégérescence athéromateuse et l’atrophie. La première, décrite pour la première fois par Marcé, Luys, Robin et Ordonnez, présente les phases suivantes : Le protoplasma s’imbibe d’une substance réfringente, d'un jaune brillant, localisé ou diffus, donnant lieu à un gonflement de la cellule dont le noyau est encore visible, quoiqu'un peu granuleux. Plus tard, cette matière jaunâtre se sépare en petits blocs granuleux qui gardent d’abord leur couleur, puis deviennent d’un brun foncé, presque noirs, obscurcissant ainsi le noyau cellulaire et se prolongeant jusque dans le filament axile. Puis la plupart des ramifications de la cellule disparaissent et s'atrophient. Après les prolongements ramifiés, le corps de la cellule lui-même se détruit et se réduit à une masse presqu'informe (2).
(1) Marcé. Loc. cit.
(2) Ringrose Atkins. On {he morbid changes in the Nerven elements of the Brains etc... The Dublin Journ. of med. Science, 1877. Analysé dans la Revue des Sciences médicales, 1877, page 595.
pen
Cette altération ultime ne se montre que dans quelques éléments, mais ordinairement toutes les cellules sont plus ou moins affectées. Quant à la nature de la matière ocreuse qui imbibe les cellules, c’est de la graisse, produit de la dégénérescence athéromateuse pour les uns (Marcé, Luys, Robin, Ordonnez et Lockart Clarke), du pigment pour les autres (Howden, Batty- Tuke et Atkins).
Dans quelques cas, Les cellules, au lieu de se distendre, subissent d'emblée un processus atrophique : elles se ratatinent et reviennent sur elles-mêmes en s’entourant d’un espace clair et vide. Leur noyau semble inaltéré. Ce genre de lésions, décrit par Rutherford et Batty-Tuke (1, nous a paru assez fréquent sur des coupes de la région frontale que M. le Chef des travaux d'anatomie pathologique a bien voulu nous préparer. Les deux sortes d’altérations atteignent surtout les cellules des quatre couches externes des circonvolutions, celles de à cinquième paraissant, d'après Batty-Tuke, normales et hypertrophiées. S'agit-il là, dit Atkins (2), d’une hypertrophie simple du protoplasma ou de son infiltration par une substance étrangère.
Une troisième altération à signaler est l’infiltration calcaire.
Quant aux cellules rondes qu'on rencontre à l'état normal au nombre d’une ou deux autour des grandes
(1) Batty-Tuke. On the morbid histology of the Brain... The British and foreign medico-chirurgical Review. Octobre 1873, Analysé dans la Revue des
Sciences médicales, 1874, p. 679, Deuxième article analysé dans la Revue des Sciences médicales. t, VI, 1875.
(2) Ringrose-Atkins. Loc, cit.
pi =
cellules pyramidales, elles sont également ou alrophiées ou absentes, ou remplies aussi d'amas jaunâtres (Klippel) (1).
b) Zésions des tubes nerveux. — Les tubes nerveux disparaissent plus ou moins complètement et cette destruction atteint surtout les régions antérieures du cerveau (2), bien qu'encore appréciables dans les régions moyennes et postérieures. « Le lobule paracentral échappe souvent à cette disparition. Celle-ci s’effectue irrégulièrement sur toute l'étendue des couches corticales. Quelquefois cependant, alors que toute la hauteur de l’écorce parait vierge de fibres à myéline, on trouve dans la couche voisine de la substance blanche quelques fibres solitaires. A la période d’atrophie la plus avancée des fibres correspond le plus souvent une déchéance plus ou moins marquée des faisceaux qui viennent de la couronne rayonnante. » (Keraval et Targoula). Ce sont les fibres les plus grosses qui disparaissent les premières et toujours en partie seulement (Klippel) (3).
Sur nos coupes, la couche tangentielle aux méninges paraissait dépourvue de fibres, la troisième et la quatrième en contenaient encore un certain nombre. La cinquième en était abondamment garnie.
(1) Klippel. Caractères histologiques de la paralysie générale. Archives de médecine expérimentale et d'anatomie pathologique, 1891, p. 661.
(2) Keraval et Targoula. Contributions à l'histoire anatomique et pathologique des fibres nerveuses à myéline intracorticales du cerveau. Société médicopsychologique. Séance du 28 juillet 1890.
Zacher. Ueber Schvund markhaltiger Nervenfasern in der Grosshirnrinde bei der progressiven Paralysie und anderen chronischen Gehirnkrankheiten. Berlin. klin. Woch., n° 29, p. 471. Juillet 1885.
(3) Klippel. Loc. cit.
role
L'écorce grise du cervelet est aussi atteinte: ses fibres àmyéline sont également atrophiées (1).
c) ZLésions de la névroglie. — La névroglie subit une hyperplasie secondaire à la disparition des éléments nerveux. Cette hypertrophie qui représente un processus de remplissage est peu accentuée, car la névroglie ne tarde pas à dégénérer elle-même ; ses cellules se remplissent de matière colloïde et forment ce que Virchow appelait les corpuscules amyloïdes et considérait à tort comme normales chez le vieillard (2).
d) Zésions des vaisseaux. — L'athérome constaté chez le vieillard est ici plus généralisé. L’endothélium présente des dépôts granulo-graisseux qui font saillie à l’intérieur du vaisseau et le rétrécissent. Ce sont ces dépôts qui par les embolies et les thromboses qu'ils forment sont la source des ramollissements si fréquents dans la démence sénile (3). On trouve de grosses granulations" jaunes dans les parois des artérioles de l'écorce, de petits amas granuleux dans celles des capillaires (4). Cette substance jaune est analogue à celle qu'on trouve dans les cellules nerveuses.
Signalons encore la distension des espaces périvasculaires constatées normalement chez le vieillard et qui constituent pour certains auteurs l’état criblé de
(1) Meyer. Ueber Faserschwund in der Kleinhirnrinde, Archiv. für Psychiatrie und Nervenkrankheit. Band XXI, Heft 1, p. 197.
(2) Batty-Tucke. Loc, cit. et Weigert. Histologie pathologique de la névroglie. Centralblatt f. allg. Pathologie und pathol. Anat. Novembre 1890, Analysé dans la Revue des Sciences médicales .
(3) Marcé. Loc. cit.
(4) Klippel. Loc. cit.
Rire
Durand-Fardel. Ces espaces sont abondamment remplis de granules de pigment (1).
e) Zlat du sang et de la lymphe. — Le nombre des globules rouges, la quantité d'hémoglobine sont diminués dans de fortes proportions (2). Les globules blancs sont plus nombreux (3) et contribuent par conséquent, avec l'accroissement de densité du plasma, à l’augmentation de densité du sang (4).
La circulation de la lymphe est irrégulière, comme le montre la distension des espaces périvasculaires.
LÉSIONS DE L'ENCÉPHALE COMPLIQUANT CELLES DE LA DÉMENCE SÉNILE. — On peut trouver à l’autopsie des déments séniles :
1° Des ramollissements jaunes, circonscrits et des atrophies circonscrites qui ne sont que des lacunes ou des foyers de ramollissements ;
2° Des foyers d'hémorrhagie, dans le cerveau et parfois dans les méninges (5) ;
3° Des fausses membranes siégeant entre l’arachnoïde et la face interne de la dure-mère et pouvant s'étendre aux deux hémisphères (6).
(1) Greenles. Contributions à l'étude du système circulatoire chez les aliénés. Mental science, Octobre 1885. Analysé dans les Annales médico-psychologiques,
(2) Rutherford Macphaïl, Observ. clinig. sur le sang des aliénés. Janvier 1885. In Ann. med. psych., 1887.
Seppili. Riv. sper. di frenatria et di medicina legale . 1884. In Annales méd. psych., 1887.
(3) Burton, Le sang chez les aliénés. American journal of insanity. Analysé dans les Archives de Neurologie, 1895.
(4) Johnson Smith. An inquirity in the blood and urine of the insane. J. of mental science. Octobre 1890. Analysé dans les Archives de Neurologie, 1893.
(>) Wiglesworth. J. of mental science. Janvier 1888.
(6) Clouston, De la signification pathologique des fausses membranes développées sous la dure-mère dans l’aliénation mentale. Mental science, 1871.
ons
LÉSIONS DE LA MOELLE ET DES NERFS. — C'est l’atrophie scléreuse de la moelle (1), dont les cordons et Les régions peuvent être atteints chacun en particulier (2). C'est la dégénérescence insidieuse des nerfs.
Un Allemand, Hermann Oppenheim (3), rattache à la forme sénile de la polynévrite l'affaiblissement musculaire progressif des vieillards.
Telles sont les altérations constatées dans le système nerveux du dément sénile.
Quels sont leurs symptômes ? Nous consacrerons le chapitre suivant à l'étude de ces derniers.
(1) Klippel. Loc. cit.
(2) Petrazzani et Vassale, Le lesioni del midollo spinale nella demenza. Riv. sper, di frenatri a XVII.
(3) Oppenheim Hermann, Ueber die senile Form der multiplen Neuritis. Berlin. klin. med. Woch., n° 25. Juin 1893.
