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dus normaux, lorsque l'injection de lipiodol est insuffisante et que l’aspiration thoracique est défectueuse.

Expérimentant sur le chien à l’aide de gaz suffocants ou vésicants, Achard, Desbois, Lablanc et Binet ont pu reproduire chez cet animal des lésions alvéolaires et bronchiques qui aboutissent ultérieurement au développement d’une sclérose à la fois intraalvéolaire et pariétale. Ces constatations expliquent que dans les cas graves où le gaz a pénétré jusqu'aux alvéoles, le lipiodol ne puisse plus mettre en évidence ces alvéoles qui n’existent plus ; elles expliquent également que par suite de la disparition des fibres élastiques des parois bronchiques, celles-ci se laissent facilement dilater sous l'influence du liquide injecté. Suivant le siège et le degré de pénétration du gaz, les lésions ultérieures seront plus ou moins accentuées, soit limitées à un gros tronc bronchique, soit étendues à tout un lobe.

On voit en résumé, d’après tout ce que nous venons de dire, que la dilatation des bronches est un processus anatomique assez fréquemment rencontré au cours des affections pulmonaires les plus diverses

Mais à côté de ces dilatations bronchiques nettement secondaires ou associées à des affections pulmonaires d'’étiologie bien définie il existe une « dilatation des bronches-maladie » laquelle constitue une véritable entité anatomo-clinique dont la pathogénie a fait l’objet de nombreuses discussions. C’est elle que nous allons maintenant décrire sous le nom de dilatation des bronches proprement dite, ou maladie de Laënnec.

B. — La dilatation des bronches Maladie de Laënnec

C'est en effet Laënnec qui, le premier, décrivit si magistralement cette maladie au double point de vue anatomique et clinique, et depuis lors on a peu ajouté à sa description. Est-il besoin de rappeler l'aspect ANATOMO-PATHOLOGIQUE si caractéristique et qui fait porter facilement à l’autopsie le diagnostic de dilatation des bronches par un observateur tant soit peu averti ?

Les lésions doivent être recherchées, suivant les conseils de Laënnec, par une dissection minutieuse de

l'arbre bronchique. Parfois localisées, elles peuvent être lobaires ou plus rarement généralisées à tout un poumon ou même aux deux poumons.

Tout d’abord une sclérose adjacente s'étend tout autour des bronches dilatées, parcourant la surface de section sous forme de bandes épaissies, blanc-grisâtres. Les lésions pleurales sont fréquentes avec d’épaisses et solides adhérences, vestiges d’une ancienne réaction corticale : parfois on trouve dans la cavité pleurale un liquide séreux ou purulent. Sur 30 cas, Barth a noté 28 fois des lésions de la plèvre.

La main qui palpe le poumon rencontre soit des noyaux isolés durs dans la partie atteinte, soit tout un lobe induré pris en masse et imperméable à l'air. D'ailleurs Laënnec a donné une description minu-

tieuse des lésions dans son observation I] que nous

reproduisons : « Les poumons s'’affaissèrent peu à l'ouverture de la poitrine ; ils adhéraient aux côtes et au médiastin par un tissu cellulaire lâche et d’ancienne formation. En palpant les poumons, on sentait à travers leur tissu qui était mollasse et sans ressort, des portions durcies de diverses grosseurs : on en rencontrait surtout dans le lobe supérieur du poumon droit. En incisant ce lobe, on trouva dans son intérieur un grand nombre de cavités arrondies, à parois lisses et rougeâtres, d’un aspect un peu analogue à celui de certains trajets fistuleux.

Ces cavités, dont les unes étaient vides et les autres enfermaient une matière purulente, jaune, épaisse, semblable à celle que la malade avait expectorée, étaient d’un volume fort inégal : les plus grandes auraient pu contenir l'extrémité du pouce. Elles étaient séparées les unes des autres par des cloisons assez fermes, formées par le tissu pulmonaire condensé. Ces cavités ne ressemblaient en aucune manière à celles qui résultent de la fonte des tubercules, hon plus qu'à celles qu’on trouve dans la phtisie ulcéreuse. En les examinant avec attention, on reconnaissait qu’elles communiquaient avec les bronches, dont elles étaient évidemment la continuation. Ces conduits à peu de distance de leur origine et à peu près vers l'endroit où ils cessent d’être cartilagineux, se dilataient considérablement et conservaient le même diamètre ou devenaient de plus en plus larges jusqu’à leur terminaison au voisinage de la surface du poumon. Dans leur trajet, ils donnaient, de distance en

ET ie

distance, des rameaux dont les uns étaient dilatés et les autres ne l’étaient point ».

À ces lignes magistrales, nous avons peu de chose à ajouter. Ces dilatations ampullaires des bronches prennent, sur les coupes du poumon, des aspects que les auteurs ont pu comparer à une éponge à grandes logettes (Richardière), à un poumon de batracien (Trousseau), à un fromage de gruyère (Rilliet et Barthez), à une pierre vermoulue (Corrigan), à un rayon de miel (West), à un nid de guêpes (Letulle).

Les lésions histologiques, importantes, ont fait l’objet de travaux nombreux, et l’école lyonnaise avec Tripier, a contribué pour une large part à la description des altérations rencontrées : destruction de l’armature bronchique, aspect angiomateux des parois des cavités, processus hyperplasique de voisinage avec présence de nombreuses néoformations alvéolaires à épithélium cubique, etc.., telles sont les principales altérations que montre le microscope.

La PATHOGÉNIE de la dilatation des bronches a donné lieu à des discussions très nombreuses et que nous rappellerons brièvement

Pour Laënnec, les lésions résultaient de l’accumulation de mucosités dans les bronches. Mais ce facteur purement mécanique n'’expliquait pas du tout et on devait voir apparaître bientôt la théorie bronchique : rôle des efforts de toux violents et répétés (Broussais); rôle de l’inflammation de l1 muqueuse bronchique et de la paralysie des muscles de Reis-

sessen qui en est la conséquence (Stokes) ; rôle des lésions inflammatoires généralisées (Leroy, Hanot et Gilbert).

Avec les travaux de Corrigan, de Leudet, et de Luys, prend naissance la théorie pulmonaire : c’est la cirrhose du poumon qui constitue le facteur principal et qui par là rétraction qu’elle entraîne crée la bronchectasie.

Enfin dans certains cas on pourrait invoquer la théorie pleurale émise par Barth ; les adhérences pleurales exercent sur le poumon des tractions qui, ajoutées à l’inflammation chronique des bronches, diminuent la résistance des rameaux bronchiques.

Mais il est certain que toutes ces théories apparaissent insuffisantes : l'infection, l’inflammation des bronches sont fréquentes: au contraire, la dilatation bronchique reste malgré tout une affection assez rare, et il n’est pas exceptionnel de ne trouver dans la maladie de Laënnec ni sclérose, ni lésions pleurales à l’autopsie. « Si des causes aussi banales que l’inflammation suffisaient à provoquer les dilatations, celles-ci devraient s’observer couramment. Aussi semble-t-il difficile de considérer le rôle des inflammations chroniques des bronches autrement que comme accessoire » (Bouchut et Dujol).

Pour Bard il s’agirait d’une lésion silencieuse, la maladie kystique congénitale du poumon, que des infections surajoutées rendraient manifeste plus tard. Dans une clinique récente Lereboullet donne de nouveaux arguments en faveur de cette origine congénitale, notamment le développement non pro-

SEL Me

gressif de la dilatation des bronches qui d'emblée apparaît très accentuée et définitive.

Pour Tripier et l’école lyonnaise la dilatation des bronches serait d’origine syphilitique. Cete conception se base sur :

1° Des arguments cliniques : fréquence de la syphilis dans les antécédents du malade, coexistence d’autres accidents ou d’autres lésions de nature syphilitique, amélioration possible par le traitement spécifique.

2° Des arguments histologiques : mutilation du tissu élastique des bronches, pseudo-bourgeonnement bronchique, lésions artérielles, présence de néoformations alvéolaires à épithélium cubique analogues à celles que l’on constate dans d’autres lésions dont la nature syphilitique est certaine (telle que la pneumonie blanche du nouveau-né).

Pour Tripier les cavités kystiques ne seraient pas des bronches dilatées, mais des productions nou- ‘velles dont on peut suivre toutes les étapes, depuis les boyaux épithéliaux sans lumière visibles jusqu'aux cavités alvéolaires circonscrites par un épithélium cubique.

Cette théorie bien classique à Lyon depuis les études de Tripier, a fait ailleurs l’objet de très nombreuses discussions, et des recherches récentes auraient permis à beaucoup d'auteurs de retrouver dans toutes les scléroses pulmonaires les altérations histologiques attribuées tout d’abord à la syphilis.

Quelques auteurs récents ont admis la nature tu-

ste

berculeuse fréquente des bronchectasies en apparence primitives de l’adulte.

Sergent, dans les thèses de Gibert d’abord, puis de Poumeau-Delille, soutient cette hypothèse. Pour ces auteurs, il faudrait rendre à la bacillose, comme facteur étiologique, « la place prépondérante qu’elle occupait d’ailleurs autrefois, mais que l’école lyonnaise lui avait ravi au profit de la syphilis » (Gibert). Pour eux, si la présence de bacilles de Koch dans l’expectoration est un argument irréfutable de tuberculcse, son absence n’a pas plus de valeur contre ce diagnostic qu’une réaction de Wassermann négative chez un ancien syphilitique avéré. Le fait de ne pas trouver de bacilles, ou de n’en trouver que par intermittences après de très nombreux examens ou inoculations, serait suffisamment expliqué par l’existence des formes filtrantes de ce microbe: et, comme dans la tuberculose interstitielle, la tuberculose de la trame conjonctivo-vasculaire, la péri-lobulite de Sergent, se poserait une fois de plus, à propos de la. bronchectasie, le problème de la tuberculose abacillaire.

Nous aurons l’occasion de revenir sur ce point au cours de notre travail.

Enfin nous avons vu plus haut que Léon Kindberg aurait tendance à admettre que beaucoup de bronchectasies en apparence primitives, seraient en réalité secondaires à un foyer suppuré intrapulmonaire non diagnostiqué.

Dans ce travail, clinique avant tout, nous ne chercherons pas à nous engager trop avant sur le terrain encore brûlant de la pathogénie.

Dans toutes nos observations suivies d’autopsie, qui sont au nombre de vingt-six, s’échelonnant sur une période de 15 années, l'examen histologique du poumon malade fut confié au Laboratoire d’Anatomie pathologique de la Faculté de Médecine de Lyon. Nous avons fidèlement transcrit, à la fin de chaque observation, le compte-rendu de l’examen histo-pathologique qui nous a été adressé. Comme on le verra, dans la presque totalité des cas, l’auteur du compte-rendu conclut formellement à l’origine syphilitique de la pneumopathie en cause.

D’autres histologistes seraient peut-être, à l’heure actuelle, moins affirmatifs.…

Chez quelques-uns de nos malades, la syphilis est cliniquement certaine, soit qu’elle ait été avouée par le malade, soit que le traitement spécifique ait paru exercer une action, soit que l’autopsie ait permis de découvrir d’autres altérations viscérales (aortite, foie ficelé, etc.) attribuables à la syphilis.

Mais ces observations probantes ne sont qu'en nombre modéré, dans notre statistique, et chez la plupart de nos malades, la syphilis est absolument indémontrable cliniquement, c’est-à-dire que, en dehors des constatations histologiques, rien ne permet de dire que l'infection syphilitique soit en cause.

Nous pensons que parmi les bronchectasies ampullaires de l’adulte, il en est qui sont incontestablement de nature syphilitique; d’autres sont d’origine tuber-

culeuse: mais il en est d’autres dont l’étiologie reste encore mystérieuse. Il n’est pas impossible, en effet, et quelques auteurs l’ont pensé, qu'en dehors de la syphilis et de la tuberculose, une infection bronchopulmonaire à marche lente, dont la nature exacte nous échappe encore, soit susceptible de créer des bronchectasies.

Chacune de nos observations sera suivie de courtes réflexions dans lesquelles nous exposerons les raisons qui nous font pencher pour telle ou telle étiologie dans chaque cas particulier.

Avant de rapporter en détail nos trente-et-une observations personnelles, qui nous permettront de bien mettre en évidence le polymorphisme clinique de la dilatation des bronches, il est nécessaire de rappeler tout d’abord brièvement la description de la forme habituelle ou typique de la maladie telle qu’elle a été faite par Laënnec, et telle que l’ont reproduit à sa suite les auteurs des traités didactiques.