CHAPITRE VIII

LE SYNDROME TOUX RAUQUE ET VOIX CLAIRE DANS LE CROUP LES CAUSES IMMÉDIATES DU SPASME DE LA GLOTTE AU COURS DU CROUP

Il est assez fréquent de rencontrer des enfants atteints de diphtérie pharyngée clinique, confirmée par l’examen bactériologique, qui présentent en même temps une toux rauque plus ou moins retentissante et qui conservent la voix timbrée d’une manière à peu près normale. Assez généralement le syndrome toux rauque et voix claire se manifeste dans les laryngites diphtériques atténuées, sans tirage ou avec un tirage modéré et temporaire. Mais, dans d’autres circonstances, plus rares, la voix reste claire lorsque les phénomènes de suffocation carastéristiques du croup ont apparu; on tube et on trachéotomise des enfants qui parlent très distinctement et qui poussent des cris bruyants au moment de l’opération.

La voix, après avoir été voilée ou éteinte, redevient parfois assez nette, si l’enfant rejette une fausse membrane moulée sur la muqueuse laryngée, comme 1 ont signalé les auteurs classiques ; mais la phonation peut n’avoir été troublée à aucun moment, et les petits malades ont la toux rauque et la voix claire, sans avoir eu antérieurement la toux et la voix éteintes.

Les modifications de la voix ne marchent donc pas tou-

jours de pair avec les troubles respiratoires ou avec les phénomènes de suffocation, et Ton ne saurait trop répéter qu’il ne faut pas s’attendre à voir constamment le tableau clinique du croup se dérouler au complet chez les diphtériques.

Sans doute, l’extinction de la voix et de la toux est très ordinaire à une période avancée de l’évolution du croup, ainsi que l’a parfaitement spécifié Trousseau ; mais cette extinction n’est pas constante, tant s’en faut; elle ne doit pas entrer en ligne de compte lorsqu’il s’agit d’intervenir par le tubage ou la trachéotomie.

Le syndrome toux rauque et voix claire semble indiquer, comme nous le prouverons tout à l’heure, que les exsudats membraneux ont respecté les cordes vocales ; mais lorsqu’un enfant a un tirage très intense, lorsqu'il suffoque, peu importe que ses cordes vocales soient libres d’exsudats, qu’il ait la voix claire, il ne faut pas hésiter à le tuberouàle trachéotomiser. On laisserait succomber bien des enfants si l’on attendait l’extinction de la voix et de la toux pour lever l’obstruction laryngée.

La conservation de la voix dans le croup n’avait pas échappé à Rilliet et Barthez : « Chez cinq enfants la voix n’était pas altérée... » (T. I, p. 287.)

Ces auteurs établissent à ce sujet une distinction que je n’ai pas vérifiée dans les nombreuses observations que j’ai faites. La voix serait conservée le plus souvent, disentils, dans les laryngites diphtériques secondaires, tandis que, dans la diphtérie primitive, la voix serait presque toujours éteinte, comme l’admettent Trousseau et Bretonneau. J’ai vu assez fréquemment des enfants atteints de diphtérie laryngée primitive présenter le syndrome toux rauque et voix claire.

Dans le courant de l’année 1895, nous avons perdu

TOUX RAUQUE ET VOIX CLAIRE

plusieurs enfants qui avaient la toux rauque et la voix claire jusque dans les dernières heures de la vie ; les uns avaient eu des phénomènes de suffocation nécessitant le tubage, les autres avaient des diphtéries graves du pharynx propagées au larynx, sans troubles respiratoires. Je me suis attaché, dans les examens nécroscopiques, à préciser la topographie des lésions laryngées correspondant au syndrome clinique toux rauque et voix claire.

Je rapporte ci-dessous plusieurs faits de ce genre que mon interne, M. Levrey, a bien voulu me relever dans le registre d’observations du pavillon Bretonneau :

I. — P. Marcel, quatre ans. — L’examen bactériologique de la gorge a donné des bacilles courts et des staphylocoques. L’enfant entre à la section des douteux, le b décembre 1895, avec un cornage et un tirage assez intenses. La gêne respiratoire a commencé avant-hier et a été en s’accentuant. La toux est rauque, aboyante, mais la voix est claire, la parole est très distincte. Rougeole, il y a trois mois. Varicelle, il y a un mois.

Le o décembre, au matin, le cornage est bruyant, le tirage sus et sous-sternal est continu et profond. Les lèvres et les conjonctives commencent à se cyanoser ainsi que les doigts. Le pouls est un peu irrégulier, mais n’est pas nettement paradoxal. Le petit malade est extrêmement indocile ; on ne parvient qu’à grand’peine à examiner le fond du pharynx et on aperçoit un exsudât blanc, mince, circonscrit à la partie supérieure de l’amygdale gauche. Cet exsudât n’ayant pas franchement l’aspect diphtérique, on attend l’examen bactériologique pour porter un diagnostic ferme.

En ville, le médecin qui a soigné le petit malade n’aurait pas vu de membrane, et la mère nous affirme qu’il n’y en a pas eu de rejetées par l’expectoration. Une injection de 20 centimètres cubes de sérum a été faite à l’entrée.

A la visite, on constate à nouveau que la toux a un timbre rauque, peu sonore, mais la voix est bien conservée, l’enfant parle bien et crie même bruyamment.

À midi, les phénomènes de suffocation deviennent menaçants, on pratique le tubage. Dans l’après-midi, expulsion de muco-pus par le tube, mais sans fausses membranes. Le soir, l’état général

s’aggrave, quoique la respiration soit libre, que le tube ne soit pas obstrué ; la température s’élève à 41° vers 8 heures. L’enfant succombe à minuit.

Autopsie faite trente-six heures après la mort. Le pharynx et les amygdales sont libres d’exsudats membraneux. L’épiglotte, les replis arythéno-épiglottiques sont légèrement rouges et la muqueuse est peu tuméfiée. La face laryngée de l’épiglotte est tapissée partiellement, dans le tiers de son étendue, par une membrane mince, blanche et très adhérente à la muqueuse sousjacenLe. Les deux cordes vocales ont leur aspect blanc nacré ; cependant le raclage superficiel de la corde vocale gauche entraîne une très petite quantiLé de muco-pus concret. La muqueuse du larynx au-dessous des cordes vocales et dans la partie adjacente de la trachée est pâle, comme exsangue, peut-être à cause du séjour du tube qui a été laissé en place après la mort.

Dans le segment de la trachée immédiatement sous-jacent au larynx, on trouve une membrane mince moulée sur la muqueuse dans l’étendue de plusieurs centimètres. Cette membrane est transparente, mais présente une consistance assez grande pour être soulevée avec une pince.

Dans la bronche correspondant au lobe supérieur du poumon gauche, on découvre un moule membraneux.

Dans les lames antérieures des deux poumons, emphysème vésiculaire très marqué. Dans le lobe supérieur du poumon droit, un foyer caséeux, petit et bien circonscrit. Caillot fibrineux décoloré dans le ventricule gauche du cœur ; une plaque jaunâtre peu étendue d’athérome sur la grande valve de la mitrale.

Il s’agit évidemment, dans ce cas, d’une diphtérie peu membraneuse; les exsudats étaient limités sur l'épiglotte, plus étendus dans la trachée, mais respectaient les cordes vocales.

Le syndrome toux rauque et voix claire , constaté douze heures avant la mort, au moment du tubage, correspond donc à une intégrité relative des cordes vocales et à des exsudats membraneux minces et circonscrits dans le vestibule du larynx et dans le premier segment de la trachée. Remarquons, en outre, que la violence des phénomènes de suffocation est absolument hors de proportion avec

TOUX RAUQUE ET VOIX CLAIRE

l’importance et l’étendue des lésions trouvées dans le larynx après la mort.

Voici une autre observation clinique dans laquelle le syndrome toux rauque et voix claire coïncidait avec une diphtérie pharyngée, et laryngée sans phénomènes de suffocation, sans tirage :

II. — S., Alphonsine, âgée de trois ans, serait souffrante depuis deux jours avec mal de gorge et fièvre; est apportée à la section des douteux le 26 novembre 1895. A l’examen du pharynx, nous constatons des exsudats grisâtres, pulpeux, très confluents. Le fond du pharynx, la luette, les amygdales sont entièrement tapissés de membranes molles.

Adénopathie sous-maxillaire modérée, toux rauque, sonore, voix claire ; l’enfant parle et crie. Nous voyons en même temps une éruption morbilliforme discrète sur le thorax, les bras et les cuisses. La face est respectée, pas de catarrhe oculaire ; nous considérons l’éruption comme un rash diphtérique. Vu la gravité de cette forme de diphtérie, l’enfant reçoit 40 centimètres cubes de sérum en deux doses, à dix heures d’intervalle. L’examen bactériologique révèle des bacilles courts et des streptocoques.

Vers 9 heures du soir, le même jour, l’enfant est prise de convulsions généralisées, et elle suffoque. L’interne de garde n’a que le temps d’ouvrir la trachée; mais malgré toute la diligence faite, les mouvements respiratoires et le cœur s’arrêtent avant que l’opération ne soit terminée ; tous les efforts pour la ranimer, respiration artificielle, tractions rythmées de la langue sont inutiles. La toux rauque et la voix claire ont été notées jusque dans les derniers moments de la vie.

Les parents mettent opposition à l’autopsie et le pharynx et le larynx seuls sont enlevés par la plaie du cou faite lors de la trachéotomie.

Tout le pharynx et les amygdales sont tapissés d’exsudats grisâtres, adhérents, surtout confluents dans les gouttières latérales du pharynx. On trouve aussi des membranes à la base de la langue et sur la face antérieure de l’épiglotte. Toute l’épiglotte sur les bords est épaissie et comme recroquevillée. Ces bords sont parsemés d'ilols membraneux qui se prolongent sur les replis ary thénoépigloltiques.

La face postérieure laryngée de l’épiglotte est très vascularisée, mais on n’y voit pas de membranes distinctes.

La muqueuse du vestibule du larynx est d’un rouge vif, semble un peu épaissie. Les cordes vocales inférieures sont aussi vascularisées notablement, mais ne sont recouvertes par aucun exsudât, non plus que la muqueuse de l’intérieur du larynx. La muqueuse qui revêt en arrière les muscles arythénoïdiens et crico-arythénoïdiens postérieurs est entièrement masquée par des membranes.

L’enfant semble avoir succombé à des phénomènes toxiques qui se sonL manifestés par des convulsions généralisées; mais bien que les membranes recouvrant les bords de l’oritice supérieur du larynx fussent plus confluentes que dans l’observation précédente, le tirage n’a pas apparu.

Nous notons là encore l’intégrité relative des cordes vocales correspondant à la toux rauque et à la voix claire.

Je crois devoir reproduire encore un fait très analogue de croup sans tirage avec toux rauque et voix claire dont nous avons relevé exactement les lésions post mortem.

III. — G. Zulma, âgée de trois ans, entre le 3 décembre 1895, au pavillon Bretonneau. Nous portons dès le premier jour le diagnostic clinique de diphtérie moyenne du pharynx avec croup, sans tirage. L’examen bactériologique a donné le lendemain des bacilles moyens et des streptocoques.

L’enfant a été en contact dans le même appartement avec un autre malade diphtérique. Le pharynx et les amygdales sont tapissés de plaques d’exsudat grisâtre adhérent à la muqueuse. Adénopathie volumineuse dans la région sous-maxillaire gauche. Mais l’enfant a une large plaque d’impeligo ulcéré dans la région occipitale et l’on conserve des doutes sur l’origine de cette adénopathie.

La toux est rauque, peu sonore, la voix est claire et distincte. L’enfant est mal développée, chétive; le pronostic est aggravé par le mauvais état de la nutrition générale. Le 4 décembre, le pharynx est un peu détergé (20 centimètres cubes de sérum à l’entrée). Les îlots membraneux sont plus circonscrits, toute la muqueuse du pharynx tuméliée a une teinte livide. La toux est toujours rauque mais la voix est parfaitement claire. Ni cornage, ni tirage, néanmoins on place l’enfant dans la chambre de vapeur. Plusieurs vomissements dans la matinée, grande pâleur et faiblesse extrême

TOUX RAUQUE ET VOIX CLAIRE

au moment de la visite. L’enfant succombe vers midi après avoir été portée au pavillon Bretonneau. Sa toux est restée rauque et la voix claire jusqu’aux derniers moments. Pas de phénomènes de suffocation pour motiver une intervention.

Autopsie le lendemain. Le pharynx est à peu près libre de membranes, mais la muqueuse parait épaissie et est d’une rougeur livide. Sur chaque amygdale on note une ulcération de 1 centimètre au moins de surface, taillée à l’emporte-pièce, peu profonde. (Cette lésion est extrêmement habituelle dans les formes toxiques de diphtérie.)

L’épiglotte, les replis arythéno-épiglotliques sont doublés d’une muqueuse épaissie, livide. La face antérieure de l’épiglotte n’offre pas d’exsudat, mais sur la face laryngée on voit une fausse membrane peu épaisse, grisâtre. Les cordes vocales et les orilices des ventricules du larynx sont recouverts d’une couche de muco-pus qui disparaît sous un filet d’eau.

La muqueuse des cordes vocales inférieures est un peu rosée, mais elle a gardé son aspect nacré ; dans la trachée, à 1 centimètre et demi au-dessous des cordes vocales inférieures, on détache avec la pince une grosse fausse membrane épaisse, un peu teinte par du sang. La muqueuse de la trachée dans toute son étendue et celle des grosses bronches est d’un rouge livide et couverte d’une couche de muco-pus.

Quelques îlots de broncho-pneumonie hémorragique disséminés dans les deux poumons, prédominants dans le poumon gauche. Emphysème des lames antérieures des poumons. Quelques ecchymoses à la face antérieure du péricarde.

Ces trois observations sont concordantes pour démontrer que le syndrome loux rauque el voix claire , constaté assez fréquemment dans le cours de la laryngite diphtérique avec ou sans tirage ; que ce syndrome, dis-je, implique une intégrité relative des cordes vocales inférieures qui sont libres d’exsudats membraneux. — Les constatations anatomiques multiples que nous avons laites après la mort confirment donc les présomptions physiologiques ; il paraît en effet très difficile de comprendre comment les cordes vocales pourraient continuer à vibrer normalement si elles étaient tapissées d’exsudats diphtériques.

11 ressort aussi de ces observations que la raucité de la toux n’a pas la même cause ni le même mécanisme que la raucité de la voix. La toux aboyante, croupale, vulgaire, semble plutôt due à une consonance défectueuse de la muqueuse du vestibule du larynx et, probablement aussi, de la muqueuse trachéale modifiée par un processus inflammatoire quelconque. Il est vraisemblable que ces remarques qui s’appliquent directement à la laryngite diphtérique, sont vraies aussi pour les laryngites ayant une autre origine, dans lesquelles la toux rauque coexiste avec la voix claire. — La raucité de la toux ne semble donc pas devoir être attribuée à une lésion des cordes vocales, mais plutôt à une altération des muqueuses sus-glottiques et peut-être aussi sous-glottiques.

Après avoir lu les trois observations que j'ai relatées avec quelques détails, on se demandera sans doute pourquoi, chez le premier enfant, nous avons vu le syndrome toux rauque et voix claire être accompagné de phénomènes de suffocation qui ont imposé le tubage, et pourquoi le tirage a manqué chez les deux derniers enfants qui n’ont pas eu de troubles respiratoires à proprement parler.

Les lésions anatomiques, sans être absolument identiques dans le larynx de ces trois enfants, sont fort semblables. Cependant, les manifestations cliniques sont radicalement différentes. Les phénomènes d’obstruction laryngée ont eu lieu dans un cas et ont manqué dans les deux autres.

Il me paraît embarrassant de donner une interprétation dogmatique de ces variations cliniques ne correspondant pas à des modifications anatomiques.

Je suis disposé à faire une part à l’excitabilité très variable de l’appareil nerveux laryngé suivant les enfants.

CAUSES DU SPASME GLOTTIQUE 159

Le 16 décembre 1895, j'ai rencontré dans mon service un cas typique de croup fruste avec diphtérie pharyngée confluente, toux et voix entièrement éteintes sans aucun tirage , même après des explorations multiples.

D'antres enfants, dans les mêmes conditions apparentes, suffoquent au point qu’on doit les tuher très rapidement.

Les enfants au-dessous de deux ans qui sont si sujets aux accès de suffocation de la laryngite striduleuse, échappent plus rarement au tubage que les enfants plus âgés, dans le cours de la laryngite diphtérique. L’excitabilité des nerfs laryngés ‘est plus grande chez les enfants très jeunes.

D’autres enfants au-dessous de deux ans présentant des déformations rachitiques du squelette, sont aussi plus sujets que les enfants non rachitiques à des spasmes violents de la glotte dans le cours de la diphtérie.

La clinique rigoureuse nous force donc d’accepter que les phénomènes spasmodiques jouent un rôle absolument prédominant dans l’évolution de la laryngite diphtérique. Nous ne connaissons encore que bien incomplètement les conditions complexes qui augmentent l’excitabilité de l’appareil nerveux central et périphérique du larynx, et qui déterminent en un mot le spasme de la glotte, et par suite la suffocation.

Voici un cas bien obscur de spasme de la glotte tardif au cours d’un croup d’emblée, recueilli par mes internes MM. Bayeux et Levrey.

Tr. Julie, quatre ans. — Ensemencement ; bacilles moyens et streptocoques ; injection : 0,20 cc. de sérum.

6 décembre. — Fille d’un alcoolique et d’une mère un peu nerveuse. Entrée à Trousseau le 6 décembre après huit jours de maladie : mal de gorge, toux et voix rauques.

La nuit précédente, l’enfant avait eu quelques accès de suffocation. Quelques heures après son entrée à l’hôpital, vers 3 heures du soir, le tirage sus et sous -sternal devient rapidement intense et l’enfant pâlit : on pratique le tubage. Elle avait été reçue dans un service de médecine générale, car elle ne présentait pas de fausses membranes ; on n’en a d’ailleurs jamais constaté, bien que, à deux reprises, l’examen bactériologique ait décelé des bacilles diphtériques et des streptocoques. Seulement la muqueuse du pharynx était rouge et les amygdales moyennement hypertrophiées. La fièvre était de 38°, o le matin et 39° le soir.

7 décembre. — Après le tubage, l’enfant est reçue dans le service de M. Variot qui la fait placer dans la chambre de vapeur et qui pense à un croup d’emblée. L’enfant est injectée de 0,20 c. c. Température 38° et 38°, 5 le soir.

8 décembre. — L’enfant a été calme toute la nuit et la journée. Elle respire normalement par le tube : température 38°, 2 et 38°, 6.

9 décembre. — A la visite, l’enfant étant très bien et la température normale, M. Variot fait énucléer le tube. Le tube était resté en place quarante-huit heures. Presque aussitôt après l’ablation du tube, l’enfant est prise d'une quinte de toux et recommence à avoir du tirage. Vers 1 1 heures, il est nécessaire de retuber l’enfant. Immédiatement soulagée, elle reste calme une partie de l’après-midi, mais, vers 3 heures, on s’aperçoit que l’enfant est gênée pour respirer et qu’elle n’a plus le tube dans le larynx. On pense que l’enfant l’a dégluti, mais on ne l’a pas retrouvé dans les matières. L’examen de la gorge ne montre aucun exsudât, mais il provoque une augmentation du tirage. On pratique un nouveau tubage. On note

CAUSES DU SPASME GLOTTIQUE

que l’enfant reste agitée, très impressionnable. La température est de 38° et 38°2.

10 décembre. — L’enfant respire tranquillement, température 37° ; soir, température 38°.

1 1 décembre. — L’enfant est très bien, toute la nuit et toute la journée.

12 décembre. — Après quarante-huit heures de tubage, sans accidents et avec une température de 37°, on pratique le détubage. L’enfant est enlevée de la chambre de vapeur et mise dans la salle commune. Elle est en très bon état les 13, 14, 15 décembre.

16 décembre. — Vers 10 heures du soir, sans aucun prodrome, l’enfant est prise d’un accès de suffocation avec arrêt complet de la respiration. L'infirmière prévient en toute hâte l’interne qui arrive environ deux minutes après. Pendant ce temps, on pratiquait la respiration artificielle. L’enfant était absolument inerte, froide, les yeux clos, la respiration complètement suspendue. Vu l’état de mort apparente du sujet, on pensait plutôt à faire une trachéotomie ; néanmoins on se décide à pratiquer un tubage in extremis.

L’enfant est prise sur les genoux d’une infirmière pendant qu’une autre lui soulève la tête et la maintient droite entre ses mains : on fait un tubage très rapide, durant à peine quelques secondes et l’on continue la respiration artificielle.

L’enfant reste encore au moins deux minutes en état de mort apparente. Enfin, elle entrouvre les yeux, fait quelques mouvements de déglutition, puis une respiration profonde, suivie bientôt d'inspirations plus longues et plus régulières. Il faut continuer encore cinq minutes les mouvements de respiration artificielle pour voir la lace et les lèvres de l’enfant reprendre leur coloration rose ; on

excite les mouvements respiratoires par la flagellation et l’application de compresses chaudes au creux épigastrique. On remarque alors que l’enfant présente une sorte de raideur de tout le corps, qui va en s’atténuant à mesure que la respiration se régularise. Reportée dans son lit, l’enfant a une petite crise de larmes.

Le lendemain on constate une élévation de température d’un demi-degré, qui d’ailleurs ne s’est pas maintenue.

Il est à remarquer que pendant le tubage l’enfant n’a rejeté ni membranes, ni muco-pus ; l’épiglotte se rabattait difficilement sur la base de la langue ; il n’y avait pas d’œdème des replis arythéno-épiglottiques.

17 eM8 décembre. — L’enfant respire normalement avec le tube : température 37°.

20 décembre. — L’enfant qui n’a présenté rien d’anormal dans la journée d’hier, et dont la température est de 37°, est détubée à 7 heures du soir après quatre jours de tubage. Elle reste calme, sans quintes de toux, ni gêne respiratoire pendant une heure environ. Tout d’un coup, en jouant avec la surveillante qui ne l'avait pas quittée, l’enfant pâlit et s’arrête de respirer ; on court chercher l’interne qui, trois minutes environ après l’accident, trouve l’enfant pâle, inerte, et que ne raniment pas les respirations artificielles : l’air ne pénètre pas dans la poitrine. On pratique le tubage en toute hâte : l'enfant n'a plus de pouls et la respiration artificielle ne lait pas revenir l’enfant à la vie. La trachéotomie pratiquée comme ressource ultime, reste également sans résultats.

Autopsie. — On ne constate aucun exsudât ni dans le pharynx, ni dans les voies aériennes; rien d'anormal sur les cordes vocales ; pas d’ulcérations laryngiennes.

Les deux poumons sont emphysémateux dans leur lobe supérieur et les lames antérieures ; un peu de congestion

CAUSES DU SPASME GLOTTIQUE

et un petit infarctus dans le lobe moyen. Pas d’adénopathie trachéo-bronchique.

Les autres organes paraissent sains.

Rien ne pouvait faire prévoir la terminaison fatale survenue au deuxième accès spasmodique, qui a duré un peu moins que le premier, avant qu’on ait pu intervenir. Une trachéotomie, même précoce, n’aurait pu l’empêcher puisque, au moment où l’accès de suffocation s’est produit, il s’était écoulé un laps de temps bien supérieur à celui pendant lequel l’enfant aurait gardé sa canule. D’ailleurs, nous savons que les spasmes secondaires à la trachéotomie ne sont pas exceptionnels et nous rappellerons que ce spasme de la glotte consécutif à la trachéotomie peut être guéri par le tubage.

Il semble bien qu'il s’agisse ici encore d’un spasme de la glotte tardif et brusque. Il serait difficile d’incriminer les premiers tubages, d’avoir pu, en provoquant des érosions laryngées, déterminer un spasme. Outre qu’il n’y en avait pas trace à l’autopsie, ces ulcérations auraient déterminé un spasme immédiat et permanent : l’enfant ne serait pas restée détubée à deux reprises pendant quarante-huit heures et une troisième fois détubée pendant quatre jours. D’autre part, l’enfant alors qu’elle était tubée, n’était pas en état de spasme glottique permanent puisque quatre heures après son deuxième tubage, elle avait rejeté son tube sans présenter d’accès de toux ni de gêne respiratoire. Enfin, la trachéotomie n’a pu ranimer l’enfant à la seconde alerte (pas plus que le tubage) et il n’est pas inutile défaire remarquer que, au premier accès, on a pu sauver l’enfant grâce au tubage rapide et sans recourir à la trachéotomie.

Le spasme de la glotte associé au spasme du diaphragme constitue en somme un danger immédiat pour la

loi

vie, clans la diphtérie propagée aux voies aériennes. Trousseau, en analysant la convulsion interne, le spasme essentiel de la glotte indépendant de la diphtérie, a bien montré le défaut d’harmonie qui existe alors entre la contraction du diaphragme et celle des autres muscles inspirateurs.

A l’état physiologique l’orifice de la glotte se dilate pendant que le diaphragme s’abaisse ; à l’état spasmodique, au contraire, la glotte se resserre pendant que le diaphragme se contracte d’une manière violente.

La contraction simultanée des constricteurs de la glotte et du diaphragme ne permet pas la pénétration régulière de l’air dans le thorax lors de l’inspiration, d’où la menace de suffocation, la cyanose, la turgescence des veines, les troubles cardiaques, le pouls paradoxal, etc.

Les causes déterminantes de l’obstruction larvnsrée au

cours du croup, sont probablement multiples et certainement plus complexes que ne le croyait Bretonneau, qui attribuait à la fausse membrane laryngée une importance excessive et trop exclusive, dans l’apparition des phénomènes de suffocation.

Il paraît bien que le mécanisme physiologique du spasme glottique, dans la diphtérie, est variable suivant que l'on envisage le spasme primitif, celui qui se produit dans les premiers jours, ou le spasme tardif qui intervient lorsque l’évolution du processus diphtérique est terminé.

L’âge des enfants doit certainement être pris en considération, si l’on veut évaluer la probabilité du spasme glottique, dans la diphtérie propagée au larynx et aux voies aériennes, ainsi que je l’ai déjà indiqué.

Un enfant au-dessous de dix-huit mois qui présente des troubles de la phonation en même temps qu'une angine diphtérique membraneuse, échappe rarement au spasme phréno- glottique. Au-dessus de cet âge et surtout à

CAUSES DU SPASME GLOTTIQUE

partir de quatre ans, il est assez fréquent de rencontrer des diphtériques chez lesquels le croup est très atténué, consistant dans de la raucité de la toux ou de la voix et dans un tirage très modéré et temporaire ; il en est même chez lesquels le croup reste tout à fait fruste. Dans ces cas la laryngite diphtérique se caractérise seulement par de la raucité de la voix ou de l’aphonie, sans aucun spasme des muscles du larynx.

A défaut d’autre explication, il faut bien admettre, pour comprendre ces variations dans les phénomènes de tirage et de suffocation, une hyperexcitabilité spéciale de l’appareil nerveux laryngé, chez certains enfants. Nous voyons de petits malades ayant un tirage violent et menaçant avec toux rauque et voix claire, c’est-à-dire n’ayant pas de membranes sur les cordes vocales, tandis que nous en observons d’autres qui ont la toux et la voix éteintes et qui rendent des membranes moulées sur le larynx et la trachée, avec un tirage modéré ne nécessitant pas le tubage.

Ce n’est donc pas dans l’abondance des exsudats membraneux laryngés qu’il faut chercher toujours la cause du tirage. Les diphtéries les plus membraneuses, je le répète, ne sont pas toujours les plus spasmodiques . J’ai vu plusieurs enfants rendre des membranes laryngo-trachéales de 6 à 8 centimètres de longueur sans grande difficulté, et sans qu’on pense à leur introduire un tube, tant les troubles respiratoires étaient légers.

J’ai pu observer au laryngoscope un enfant docile atteint de diphtérie pharyngée typique, ayant une laryngite sans membranes apparentes, avec cornage et tirage intenses. Il s’agissait d’un croup à la période prémembraneuse, puisque le lendemain, des membranes s’étaient développées sur l’épiglotte et les cordes vocales.

Le spasme de la glotte se déclare parfois d’une manière

166 LA DIPHTÉRIE ET LA SÉRL'MTHÉRAPIE

soudaine chez des enfants qui avaient d’abord supporté, sans grande réaction, la diphtérie laryngée.

J’ai cru remarquer la coïncidence du spasme avec le décollement des exsudats, vingt-quatre ou trente-six heures après les injections de sérum. Les enfants en proie à un tirage lent et régulier jusque-là, sont pris tout d’un coup d’un accès de suffocation; ils ont une toux quinteuse et le passage de l’air produit un bruit de clapotement membraneux; après ces efforts de toux, ils rendent des membranes moulées de plusieurs centimètres de longueur. Il est bien probable que la titillation de la muqueuse laryngée par la membrane flottante, intervient pour provoquer le spasme violent mais momentané de la glotte, qui cesse lorsque la membrane est expulsée.

Le resserrement des cordes vocales qui s’oppose au rejet des exsudats membraneux ne serait-il pas entretenu aussi par des amas de mucosités purulentes abondamment secrétées par les bronches, et venant exciter par leur contact répété la muqueuse laryngée hypoglottique?

Je considère ce fait comme bien probable, car il m’a suffi de faire placer un tube pendant quelques minutes dans le larynx pour dilater les cordes vocales, faciliter en même temps l’évacuation des mucosités épaisses qui encombraient la trachée et obtenir une grande diminution du tirage durant plusieurs heures après le retrait du tube, ou même la suppression du tirage.

Outre ces causes d’irritation locale de la muqueuse de la glotte, quelques enfants nerveux, agités, gardent une hyperexcitabilité extrême des nerfs laryngés pendant six, huit, dix jours et plus, au point qu'ils suffoquent dès que le tube est retiré et que le retubage immédiat s'impose.

La majorité des enfants diphtériques tubés, traités par le sérum, peuvent être détubés après quarante-huit heures

CAUSES DU SPASME GLOTTIQUE

ou trois jours, lorque les membranes pharyngées sont détergées ; la prolongation du spasme de la glotte ne peut donc plus être imputée au processus membraneux.

Ce spasme prolongé de la glotte n’est peut-être pas toujours essentiel, de même que le spasme tardif très grave se reproduisant plusieurs jours après le retrait du tube, après une période d’accalmie respiratoire complète.

D'après les autopsies nombreuses d’enfants que j’ai faites, et d'après les constatations cliniques, je suis disposé à penser que deux causes principales peuvent être invoquées :

1° Les ulcérations laryngées assez fréquentes après le tubage.

2° Les lésions broncho-pulmonaires coïncidant avec le croup.

En faisant les autopsies d’enfants qui meurent avec le tube, on note dans le larynx des ulcérations inconstantes, mais non rares, siégeant soit à la partie antérieure du cricoïde, au-dessous des cordes vocales, soit sur les côtés des arythénoïdes en arrière.

L’ulcération cricoïdienne antérieure est arrondie en général, taillée à l’emporte-pièce, d’un centimètre de longueur environ dans son diamètre vertical. La muqueuse est détruite à ce niveau, le cartilage est à nu.

Les ulcérations arythénoïdiennes siègent à la partie postérieure des cordes vocales, sont symétriques et dénudent aussi le cartilage ; ces ulcérations sont moins étendues en général que la précédente.

C’est sans doute la pression un peu forte et continue du tube contre la muqueuse laryngée, qui amène une nécrose circonscrite de cette dernière. Les enfants qui ont conservé le tube plusieurs jours, lorsqu'ils n’ont pas de spasme prolongé, restent aphones en général pendant quelques

temps, peut-être à cause d’une fluxion collatérale de la muqueuse laryngée, autour des ulcérations.

Lorsque l’on trouve de semblables ulcérations à l'autopsie, on serait tenté de leur attribuer toujours les spasmes prolongés ou tardifs de la glotte qui surviennent après le tubage.

Une pareille conclusion serait inexacte, car le spasme tardif grave, mortel même, survient quelquefois chez des enfants détubés qui ont le larynx sain, en apparence, mais qui sont atteints de lésions broncho-pulmonaires secondaires.

Dans plusieurs autopsies d’enfants mourant tubés, avec un spasme prolongé ou tardif de la glotte, j’ai vainement recherché des lésions laryngées. La muqueuse était entièrement débarrassée de membranes, à peine vascularisée, n’offrait pas la moindre perte de substance, et je n’ai pas trouvé d’autre cause du spasme glottique que des lésions plus ou moins étendues de broncho-pneumonie.

Dans un cas les ganglions médiastinaux étaient en même temps très tuméfiés et non caséeux ; ils avaient pu par leur masse comprimer les nerfs pneumo gastriques dans leur trajet intra-thoracique.

Le spasme de la glotte, d’origine réflexe ou pulmonaire, est accepté par les laryngologistes, et notamment par Gottstein; il me semble bien vraisemblable qu’il doit entrer en jeu dans les troubles respiratoires tardifs du croup.

Je reproduis ci-jointes deux observations cliniques qui ont été relevées par M. Bayeux, interne du service, dans le cahier de visite du pavillon Bretonneau ; dans l’un de ces faits le spasme tardif coïncide avec des ulcérations laryngées et des lésions broncho-pulmonaires, dans l’autre le larynx est sain, les poumons seuls sont lésés.

CAUSES DU SPASME GLOTTIQUE

Spasme tardif de la glotte. — Mort . — Ulcérations laryngées.

La nommée M. Germaine, âgée de trois ans et demi. Entrée le 7 mai 1896, salle Bretonneau.

Malade depuis deux jours, se plaint de la gorge, toux rauque, voix couverte.

Le 7 mai, à 10 heures du matin, tirage intense, sec et continu, chambre de vapeur.

Examen de la gorge à l’entrée : une plaquette sur chaque amygdale; une autre au tiers supérieur de chaque pilier postérieur.

Température 38°. — Diagnostic : angine diphtérique peu membraneuse avec spasme phréno-glottique.

A midi, accès de suffocation très violent : tubage immédiat, rejet de pus en assez grande quantité avec des débris membraneux pulpeux, peu consistants. Injection 20 centimètres cubes de sérum.

Soulagement notable pendant le tubage.

Ail heures du soir, température 38°, 8 ; enfant calme, respiration tubulaire facile.

8 mai. — Résultat de la culture : Lœffler. Cocci.

Température ce matin 38°, 2.

5 heures du soir. — Un peu d’agitation ; le tube est bien libre. Température 39°. — Bains tièdes pour la nuit.

9 mai. — La température est descendue à 38°, 6 ; dans la nuit est apparue une éruption scarlatiniforme qui a commencé au niveau des piqûres de sérum et qui a envahi l’abdomen et le thorax. On pense que l’ascension thermique d’hier soir, de même que l’érythème, est due au sérum.

La respiration est à 32.

On détube l’enfant, sans incident, la langue est saburrale, non dépouillée. L’angine a entièrement disparu.

Du 9 au 12 mai, l’enfant va très bien, elle reste sans tube, la voix est éteinte, un peu de sifflement laryngé sans tirage.

La température reste entre 37 et 38°.

Le 12 mai, le matin, la température descend à 37°, 9.

Le soir à o heures, brusque ascension à 40°, 6. L’éruption persistant, mais très pâle.

L’auscultation donne un foyer de râles humides avec respiration un peu rude dans le lobe supérieur droit.

On institue les bains à 34° pour la nuit, toutes les 3 heures.

13 mai, à la visite (10 heures du matin), la température est

à 39°, 1, les signes d’auscultation sont analogues ; l’enfant semble mieux.

La journée est assez bonne, l’enfant dort, on cesse les bains.

Le soir, température 38°, 9. — Grog et lait.

Le 14 mai à 7 heures du matin, la température atteint 39°, 2 ; on reprend les bains.

14 mai. — L’enfant est très améliorée; la température reste au-dessous de 39° ; on a cessé les bains.

15 mai. — État stationnaire.

16 mai. — Ce matin, la température a baissé à 38°, 2, l’enfant est calme, ne tire pas, toujours un léger sifflement laryngé avec voix éteinte.

A4 heures 1/4 après midi, spasme subit et très violent; apnée rapidement établie ; aspect violacé, bientôt (deux minutes après), l’enfant pâlit et tombe en résolution musculaire.

On est allé chercher l’interne de garde, pendant qu’on fait la respiration artificielle; tubage aussi rapide que possible.

Une première introduction ne livre pas passage à l’air, détubage, pas de changement.

Une deuxième introduction n’est pas plus heureuse ; la respiration artificielle prolongée reste sans résultat. L’enfant était détubée depuis sept jours.

Autopsie. — 18 mai.

Pas de fausses membranes pharyngées, ni laryngées ; la muqueuse pharyngée est très vascularisée.

Au niveau de l'arc antérieur du cricoïde, deux ulcérations à l’emporte-pièce, laissant à nu le cartilage.

Trachée et bronches très vascularisées, livides.

Poumons. — Lobe supérieur droit : broncho-pneumonie, ancienne. Lobe moyen : emphysémateux. Foyers de bronchopneumonie disséminés des deux côtés,

Infarctus disséminés sous la plèvre et dans le parenchyme. Reins peu volumineux; congestion intense des pyramides.

Spasme persistant après une diphtérie peu membraneuse. —

Broncho-pneumonie. — Tubages répétés. — Trachéotomie.

— Mort.

La nommée Louise, âgée de dix-huit mois, entre le 12 mai 1896, salle Bretonneau, il 5 heures du soir; elle n’est malade que depuis quelques heures, au dire de la mère ; elle a commencé à être gênée pour respirer à minuit.

CAUSES DU SPASME GLOTTIQUE

A son entrée, elle est cyanosée, pouls nettement paradoxal, tubage d’urgence. On donne un bain sinapisé pour ranimer l’enfant.

Dix minutes après, le pouls paradoxal a disparu. Pas de rejet de membranes.

Température 39°.

Gorge. — Traînée membraneuse sur le pilier postérieur droit.

Diagnostic. — Angine pseudo-membraneuse avec spasme phréno-glottique et croup.

Injection de 20 centimètres cubes de sérum.

13 mai. — Température, 38°, 2, assez bon état général ;

Pouls, 144 plein et régulier. Respiration à 32 par minute. Auscultation difficile à cause du gargouillement tubulaire.

Après-midi assez bonne. Le soir, température 38°, 8. Injection 20 centimètres cubes de sérum.

14 mai. — La température atteint 39°, mais le pouls descend à 130 et la respiration à 45 ; on s’abstient de sérum et de bains-

13 mai. — La température est descendue à 38°, 4. Le pouls, à 110. La respiration, à 40. On détube à 8 heures du matin.

A 9 heures, reprise du spasme, dyspnée extrême, retubage d’urgence. A 5 heures du soir, état stationnaire, tube libre. Température 38°.

16 mai. — Température baisse à 38°. Le pouls monte de 110 à 140. La respiration, de 40 à 60. Un bain sinapisé. Le soir, température 38°.

17 mai. — Température reste à 38°. La respiration descend de 60 à 32. Le pouls de 140 à à 130. Détubage à 9 heures du matin.

L’enfant reste, cette deuxième fois, détubée jusqu’au 18 à 7 heures du malin, c’est-à-dire vingt-deux heures ; on la retube à 7 heures du matin, après un tirage permanent intense de trois quarts d’heure.

On l’ausculte et l’on constate des signes de broncho-pneumonie bilatérale.

18 mai. — État stationnaire.

19 mai. — On détube l’enfant à 10 heures du matin ; elle reste avec un peu de spasme; à la visite, on agite la question de la trachéotomie, si le spasme se reproduit.

A midi, tirage très intense, avec cyanose prononcée ; trachéotomie en un temps, suivie d’une détente momentanée très nette ; pas de rejet de membranes.

Le sang qui s’écoule est assez abondant et noir ; rejet, à la suite de l’opération, de muco-pus peu cohérent.

L’après-midi la respiration s’accélère, l’enfant pâlit, s’agite progressivement, à 4 heures la température monte à 40°; on lui donne un bain tiède à la suite duquel la température descend à 39°, 6.

Mais l’état général devient rapidement ultime : piqûre d’éther à 4 h. 20 — oxygène — Mort à 4 h. 1/2.

Autopsie: larynx sain; plaie trachéale médiane, sous-cricoïdienne, portant sur les 4 premiers anneaux.

Broncho-pneumonie pseudo-lobaire de tout le poumon gauche.

Lésions moins accusées à droite, pas de gonflement des ganglions trachéo-bronchiques. Le spasme prolongé peut être rapporté à une excitation réflexe venant du poumon.

Etant donnée l’intégrité du larynx, il est difficile de donner une autre interprétation au spasme de la glotte avec suffocation ayant nécessité la trachéotomie dans ce cas.