EVOLUTION DE L'ALLONGEMENT DE L'ESPACE P R ET DE LA DISSOCIATION
PR 0615 23 mars P R : 0”16 3i mars P R : 0”18 6 avril P R : 0”16 9 avril A 5 PE a 1 14 avril PR: 0720 15 avril P R : 0730 22 avril PeR:::0730 23 avril Contraction bloquée P R : 0730 24 avril Dsmectios Contraction bloquée HR OUEST 25 avril au 2 mai ventriculaire P R : 0”28 SI P'R=:0"728 4 mai Contraction bloquée Ph :0728 6 mai P R : 0”26 11 mai PR ="0"20 18 mai P R : 0”28 21 mai PR :0"718 23 mai P R : 0”18 24 mai PER: 0728 8 juin PR: 0717 5 octobre
Nos deux malades ont présenté, au cours d’une crise rhumatismale, une dissociation auriculo-ventri-
culaire partielle. L’examen clinique ne permettait pas d’en faire le diagnostic. La bradycardie que nous avons pu constater au cours de l’évolution ne s’accompagnait d'aucun symptôme qui pût attirer l’attention sur l'atteinte hisienne. Dans les deux cas, nous avons assisté à un trouble de la conduction qui s’est manifesté au début par un allongement progressif de l’espace P R pour aboutir au blocage intermittent de l’oreillette. Les ondes P et T se rapprochent l’une de l’autre à chaque complexe auriculoventriculaire jusqu’à se fusionner. A leur fusion succède le blocage caractérisé par l’absence de l’onde ventriculaire remplacée par une pause. L’accident P, qui suit la systole auriculaire bloquée, est à une distance sensiblement normale de l’onde ventriculaire suivante. Tout se passe comme si la pause ventriculaire avait permis au faisceau de His de récupérer son potentiel d’excitabilité.
L'évolution du bloc a présenté les mêmes caractères d'intensité, de variabilité, de durée. Celle-ci n’excéda pas deux semaines chez nos deux malades.
Par contre l’apparition des troubles de la conduction a été sensiblement différente. Nous avons observé en effet le début tardif de l’allongement de l’espace P R dans notre seconde observation. La malade présentait déjà depuis quelques jours des douleurs articulaires et un syndrome complet de poussée rhumatismale. D’autre part un second caractère distinctif retient notre attention. C’est la persistance anormalement durable de l'allongement du temps de conduction P KR. Notre malade présentait un mois après la disparition définitive de la dissociation un espace P R de 0”28, par conséquent notablement accru. Des faits de cet ordre ont été signalés par R. Levy et TURNER, qui observèrent chez un rhumati-
ve
sant, à l’occasion d’une crise grave, prolongée, salicylo-résistante, s’accompagnant de localisations pleuro-péricardiques, un allongement durable de l’espace P KR. Nous avons pu faire les mêmes constatations dans le cas présent où la thérapeutique salicylée s’est montrée tout au moins au début, peu efficace.
