IV. — Pathogénie du blocage

L'étude des faits précédents nous montre, d’une part, la présence des lésions histologiques au niveau du faisceau unitif, d’autre part, la présence d’un état vagotonique déjà décrit par VAN BoGAERT au cours du rhumatisme articulaire aigu.

Y a-t-il véritablement une atteinte lésionnelle? Bien qu’AsCHorF ait décrit des formations nodulaires au niveau des tissus de conduction, GERHARDT et PEA- Bopy ne signalent qu’une simple inflammation cellulaire à prédominance périvasculaire. D’autre part les mêmes auteurs remarquent que dans certains cas ils n’ont retrouvé aucune altération morphologique au niveau du faisceau de His et de ses arborisations au cours de blocages rhumatismaux.

L'évolution clinique, d’autre part, ne plaide pas en faveur de lésions définitives. Nous avons déjà vu le

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caractère transitoire du blocage même en cas de dissociation complète. La durée de la dissociation est en général courte et chez nos deux malades nous avons constaté plusieurs mois après la guérison l’intégrité de la fonction de conduction. La disparition passagère du blocage, ses différents degrés au cours d’une même poussée rhumatismale montrent qu’au niveau du faisceau de His, il ne peut s’agir véritablement de lésions, mais d’un état inflammatoire susceptible de réparation complète. Ces faits montrent que l'atteinte du faisceau unitif serait de nature fonctionnelle. L'hypothèse d’une atteinte fonctionnelle repose sur ce fait qu’au cours du blocage rhumatismal on observe assez rarement d'anomalies des complexes ventriculaires malgré l’essaimage des nodules d’AscHoFF dans toute l’étendue du myocarde. Il semble que le virus rhumatismal ait une prédilection pour les parties hautes du cœur, nœuds sinusal et de TAwWARA, la complexité et la fragilité du faisceau unitif le rendant particulièrement vulnérable.

RÔLE DU PNEUMOGASTRIQUE.

On a pensé que le vague était à l’origine du blocage au cours de la maladie de BouiLLaup. On connaît Paction indéniable du vague sur la conduction. On sait que chez un sujet sain son excitation peut réaliser en principe une dissociation auriculo-ventriculaire. Mais celle-ci est toujours levée par une dose convenable d’atropine.

Dans le rhumatisme deux ordres de faits sont à considérer :

a) Il existe un état vagotonique manifeste au cours de la maladie rhumatismale. Il se manifeste soit à la

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période de début et même en période fébrile, il s’agit alors d’une bradycardie relative marquée par la dissociation du pouls et de la température, soit à la période de convalescence. Il s’agit le plus souvent d’une bradycardie sinusale.

b) La bradycardie au cours du blocage.

Si le blocage était lié à la vagotonie, il y aurait une bradycardie accentuée. Or nous avons fréquemment constaté un rythme ventriculaire relativement rapide. D’autre part, l'épreuve de l’atropine est susceptible dans ce cas de faire momentanément disparaître le bloc. Par contre elle est inefficace sur l’allongement de l’espace PR qui persiste. L’atropine n’a donc jamais pu totalement supprimer les anomalies constatées. Ceci montre bien que l’action du vague ne peut être seule en cause puisqu’un barrage de cette nature chez un cœur sain est toujours levé par l’atropine.

Nous dirons avec HEIM DE BaALzac que l’hypervagotonie pourra éventuellement exagérer ou extérioriser un trouble de la conduction, mais la cause essentielle ne peut être qu’une altération fonctionnelle du système unitif.

RÔLE DE L’ATTEINTE TOXINIQUE DU FAISCEAU DE His.

Dans les chapitres précédents, nous avons montré, d’une part, que l'atteinte du tissu unitif n’était pas en rapport avec une lésion organique et que, d’autre part, l’action du vague ne pouvait à elle seule être la cause de l’at.einte fonctionnelle de la conduction. On pourrait donc admettre que le virus rhumatismal soit susceptible de produire des décharges toxiniennes au niveau du myocarde. Seule la spécialisation fonctionnelle du faisceau de His permettrait, grâce à la faci-

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lité que l’on a d’extérioriser les troubles du rythme auriculo-ventriculaire par lélectrocardiographie, d’apprécier les modifications déterminées par le virus rhumatismal. Cette invasion toxinienne provoquerait des réactions inflammatoires variables susceptibles de créer les anomalies étudiées au cours du blocage rhumatismal. On peut donc considérer le nodule d’AscHOFF comme le véritable réservoir du virus rhumatismal. Cette pathogénie éclaire particulièrement l’évolution des troubles de la conduction auriculoventriculaire et celle de la maladie de BouILLAUD qui, pour BEZANÇON et MATHIEU, P. WEILL, est une maladie chronique à épisodes aigus.

Il résulte de l'exposé précédent des faits que le bloc est habituellement transitoire. Cette constatation permet de rejeter l’hypothèse d’une lésion organique définitive et de penser qu’il s’agit au contraire d’une simple réaction inflammatoire ou d’une simple imprégnation toxinique.