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y aurait donc un processus névritique d’ordre toxique consécutif à l’auto-intoxication cancéreuse. Les expériences de Dopter viennent à l’appui de cette idée. Cet auteur a constaté, en effet, que les lésions névritiques produites par l’injection au voisinage des nerfs du sérum d’un cancéreux, sont identiques à celles obtenues par injection d’autres sérums toxiques (urémique, diabétique, addisonnien, etc., ou de toxines bactériennes).

« Ces altérations revêtent deux aspects différents : dans le premier mode, la lésion est segmentaire et périaxile, et les phénomènes qui la constituent reconnaissent une nature non pas inflammatoire, mais purement nécrobiotique. Les poisons pénètrent par l’étranglement annulaire, de là se répandent de chaque côté dans les segments interannulaires qui lui sont adjacents; la myéline s’altère la première et se raréfie dans le voisinage de l’étranglement ; ce processus gagne de proche en proche toute l’étendue du segment ou bien elle se fragmente en blocs, boules, gouttelettes ou granulations fines, jusqu’à disparaître complètement. Le protoplasma et le noyau subissent les effets de cette destruction progressive, se résolvent en granulations, puis cessent d’être perceptibles : le cylindraxe, alors dénudé, commence à souffrir par le contact du poison ; son calibre devient irrégulier, moniliforme ; en certains points, il est aminci et sinueux.

» Plusieurs segments intra-annulaires contigus peuvent présenter les mêmes altérations; on peut alors voir de longues fibres atrophiées, réduites à leur cylindraxe malade en contact direct avec la gaine de Schwann.

» À côté de fibres présentant ces caractères, d’autres montrent autrement des figures de la dégénérescence wallérienne à tous ses stades, depuis son degré le plus minime jusqu’à l’atrophie complète du tube nerveux, différent de la lésion précédemment décrite par l’absence du cylindraxe, l'expansion protoplasmique et la multiplication du noyau. Ces figures de dégénérescence wallérienne étaient

nes

exclusivement limitées aux fibres occupant la périphérie du tronc nerveux. »

Peut-on appliquer à l’homme les résultats expérimentaux obtenus chez l'animal ? Ne doit-on pas faire quelques réserves ? Ne s'est-il pas produit, chez le cobaye, par linjection d’albumines hétérogènes, des réactions humorales spéciales ayant pu altérer les résultats obtenus par Dopter?

Peut-être doit-on pouvoir faire entrer dans cette théorie, l'explication donnée par M. le Professeur Chavannaz sur la douleur dorsale accusée par la malade qui a fait l’objet de l'observation VI. Cette douleur, nettement localisée à la pointe de l’omoplate, serait peut-être liée à une altération

des nerfs intercostaux. Cette altération — évidemment de nature difficile à déterminer — serait peut-être d’origine

toxique et intéresserait soit le nerf lui-même, soit son ganglion ou sa racine. Elle serait signée, au point de vue clinique, par l’éruption zostérienne qui était en voie de guérison au moment de l'intervention, mais qui toutefois s’est

reproduite dans un territoire voisin — celui du plexus brachial — dans les quelques jours qui ont suivi la sortie

de la malade de l'hôpital. Les connexions entre les nerfs intercostaux et le plexus brachial seraient de nature à apporter encore un complément à cette idée.

Théorie sympathique.

Head a essayé de donner, de la douleur irradiée dans le cancer, une explication sympathique. Nous trouvons, er partie, énoncée la théorie de cet auteur dans Brain (1893, p. 94). Les fibres sensitives viscérales pénètreraient dans la moelle par l'intermédiaire des rami communicantes et des ‘acines postérieures et porteraient les irradiations dans le segment de la moelle correspondant à un viscère déterminé. L'irradiation douloureuse s’étendrait aux nerfs périphériques tributaires du segment médullaire et provoquerait l’hyperesthésie cutanée dans le territoire de ces nerfs.

C’est là, peut-être, une explication un peu vague. Des neurologistes modernes ont apporté dans l’explication possible une précision plus grande. M. le Professeur Verger en particulier pense que l'excitation née dans un organe malade se transmettrait au segment médullaire par les ‘ami Communicantes et les racines postérieures et, de là, dans quelque partie de la substance grise encore indéterminée. Elle toucherait, à ce niveau, un centre réflexe vasomoteur qui la réfléchirait par les voies centrifuges sympathiques sur le segment tégumentaire correspondant. Là, les corpuscules sensitifs seraient activés par les terminaisons sympathiques et la douleur serait transmise par voie ascendante le long des voies sensitives, jusqu’à atteindre les centres supérieurs.

Si nous cherchons à appliquer ces idées aux cas particuliers qui nous intéressent, peut-être que quelques objections viennent à l'esprit. Il est, en effet, de notion vulgaire, que le cancer du sein est longtemps indolore ; pourquoi, dans quelques cas particuliers, arriverait-il à pouvoir, d’une façon active en quelque sorte, transmettre à la moelle des excitations susceptibles de déclancher l’élément douloureux ?

D'autre part, si nous en référant aux travaux du Professeur Verger on veut bien se rappeler que la localisation périphérique douleur est double, antérieure et postérieure, on est en droit de se demander comment, chez ces malades, ce serait uniquement la douleur scapulaire qui serait constatée.

D'autre part, encore, on est frappé de la localisation toujours si précise à la pointe de l’omoplate. On peut s'étonner de la constance et de la limitation de cette douleur, alors qu’au niveau du sein il n’y a rien.

Ces théories ont envisagé seulement l’explication sympathique de la douleur irradiée dans les affections des viscères. Reste à savoir si elles peuvent s'appliquer à un

organe dont l’innervation n’est pas limitée aux fibres sympathiques et qui relève également du système cérébrospinal ?

Théorie mécanique.

Nous avons déjà parlé de compression de nerfs pour expliquer les phénomènes observés dans la paraplégie douloureuse des cancéreux de Charcot. Nous devons également mentionner les travaux de Cornil et Dupont relatifs aux lésions nerveuses par compression ganglionnaire au niveau du creux sus-claviculaire. Ces auteurs se sont attachés, dans un cas de cancer du sein récidivé avec douleurs extrêmement vives, à mettre en valeur les caractères particuliers des altérations névritiques et plus spécialement des modifications cylindraxiles.

« Les nerfs aplatis et diminués de volume présentent les mêmes rapports que les vaisseaux vis-à-vis du tissu ambiant, à savoir l’enserrement par le tissu scléreux qui leur constitue une gaine qui les aplatit, mais n’ayant avec eux que des rapports de contiguité et nullement de continuité.

» L'examen histologique fut pratiqué sur plusieurs fragments prélevés au niveau du plexus, dans le creux susclaviculaire du nerf médian. Les coupes colorées par la méthode de Bielchowsky.

» L’infiltration néoplasique affecte les caractères assez particuliers autour de la veine axillaire. Les éléments sont tantôt tassés dans l’intérieur des petits lymphatiques périveineux, tantôt ils ont dissocié les fibres conjonctives advenütielles et périadventitielles. Ce processus est nettement localisé aütour du vaisseau et dans le tissu de sclérose voisin ; il y a simplement quelques travées épithéliomateuses constituées par des amas de cellules isolées ou groupées par 2 ou 3.

» La coupe du plexus brachial dans la région sus-claviculaire met en valeur linfiltration néoplasique du péri-

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nèvre de certaines racines. Les lymphatiques du périnèvre sont envahis par des amas de cellules néoplasiques plus ou moins tassées les unes contre les autres. Ces boyaux épithéliaux microscopiques existent sans doute dans le tissu de sclérose intermédiaire aux nerfs, mais le point très intéressant qui doit nous arrêter est leur abondance toute spéciale dans le périnèvre alors que les éléments néoplasiques ne pénètrent pas dans le conjonctif inter-fasciculaire.

» L'étude du nerf médian traité par l’imprégnation (méthode de Bulchowsky) met en évidence les caractères des altérations cylindraxiles. En dehors d’un œdème léger des gaines myéliniques, les cylindraxes apparaissent, en effet, fragmentés avec terminaison en massue de leurs fragments. Parfois même, ils présentent un aspect moniliforme caractéristique. Il s’agit là d’un fait observé dans les compressions des nerfs périphériques.

» En résumé : d’une part infiltration néoplasique périveineuse à localisation périadventitielle ; d’autre part, infiltration épithéliomateuse à prédominance périnerveuse avec compression du nerf dans sa gaine inextensible en raison de la sclérose intense du voisinage, compression se traduisant par des altérations cylindraxiles : aspect moniliforme, fragmentation.

» Plusieurs points nous paraissent dignes d’être signalés.

» 1° Monsseaux insiste, dans sa thèse, sur le caractère des douleurs dans le cas d’envahissement des nerfs par le cancer. Ces douleurs, dit-il, sont vives, continues, avec paroxysmes, et surtout rien ne les calme. Or, si nous avons observé ce fait chez nos malades, nous pensons toutefois qu'il faut distinguer ces douleurs tardives dues à l’envahissement des nerfs, des douleurs du début par compression simple, lesquelles moins vives ne sont pas continues, présentant dans l'intervalle des crises paroxystiques, des rémissions plus ou moins longues.

» De l’étude histo-pathologique au niveau des nerfs, il est plusieurs éléments à retenir.

» Tout d’abord, on conçoit que la topographie spéciale des infiltrations néoplasiques dans la gaine du périnèvre ait déterminé des douleurs intenses et continues, en raison de l’inextensibilité due à la sclérose périphérique. D'autre part, les phénomènes dégénératifs cylindraxiles observés au niveau du nerf médian montrent que la compression progressive a été assez intense pour déterminer des lésions définitives et irréparables. Enfin, la hauteur de l’infiltration néoplasique qui remonte le long du plexus brachial jusque dans la région claviculaire, explique la persistance des phénomènes douloureux après l’amputation du bras et justifie certaines considérations thérapeutiques. »

Ces lésions nerveuses observées par Charcot d’une part, par L. Cornil et Dupont d’autre part, sont dues à une compression réelle, manifeste des nerfs.

Delore et Balivet ont essayé de montrer, eux aussi, que la douleur dorsale dans le cancer du sein pouvait être due également à des phénomènes de compression ou d’irritation sur les ganglions et les nerfs de la région axillaire, dans les mouvements d’adduction et d’élévation du bras. L'examen de la région axillaire de leurs malades atteintes de cancer du sein et présentant de la douleur dorsale leur ont permis en effet, disent-ils, de « se rendre compte de la relation de cause à effet de ces douleurs, notamment de l'invasion manifeste des ganglions sous-scapulaires ».

Pour ces auteurs, les ganglions tuméfiés, à un certain moment de leur évolution, arriveraient au contact des troncs nerveux se trouvant dans leur voisinage, et le premier effet de cette atteinte serait le refoulement du nerf, si les tissus s’y prêtent, puis la compression, à moins que celle-ci ne soit produite d’emblée — compression d’autant plus précoce que ce nerf cheminera sur un plan résistant. C’est ainsi que les filets du grand dorsal, du grand rond et du petit rond qui sont pris dans une sorte de charnière formée par l’omoplate et le thorax, dans cet angle dièdre sur lequel nous aurons l’occasion de revenir plus loin, qui

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sont ténus, sans consistance aucune, se laisseront bien vite entourer par les ganglions hypertrophiés. Il n’en serait pas de même pour les gros nerfs du sommet du triangle axillaire, qui, eux, pourraient échapper à la compression des ganglions placés en avant et au-dessous d’eux. De fait, disent Delore et Balivet, « on ne les voit jamais traduire leur souffrance que lorsque la néoplasie axillaire à acquis un certain volume.

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