HISTOLOGIE PATHOLOGIQUE DU CARTILAGE COMPLÉMENTAIRE

La combiinaison de ces deux éléments différents explique leurs aptitudes réactionnelles particulières. Dans la région postérieure du cartilage et dans la partie profonde où prédomine le tissu fibreux et où les vaisseaux se ramifient en un lacis inextricable, inflammation se développe rapidement et produit des modifications qui sont une condition de l’activité cicatricielle. Dans les couches superficielles et les parties antérieures, où lélément cartilagineux, privé de vaisseaux, occupe la plus grande place, l’activité nutritive, déterminée par le traumatisme, est insuffisante et la nécrose s’établit d'emblée. Cette altération, conséquence fatale de toute lésion du cartilage, met en action l’inflammation éliminatrice, lv entretient et l’y fait progresser d’arrière en avant. Cette nécrose gagne petit à petit tout le cartilage et même le déborde jusqu’à toucher le ligament latéral antérieur qui lui fait suite, l’os de la troisième phalange sur lequel il s'implante et l’articulation qui l’avoisine.

Après une simple blessure, ‘sans perte de substance, une piqûre où une coupure, la réparation se fait par adhésion

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primitive. L’inflammalion intéresse le {issu dans ses partes externes, c’est-à-dire que les éléments plastiques s'organisent sur Fune et l’autre face, formant ainsi une gaine protectrice sous laquelle les cellules de tissu hyalin vont s’agglutiner et combler la brèche, c’est le cas le plus simple de lésion du cartilage, mais il est rare de constater Ce phénomène de régénération aussi rapide.

Le tissu cartilagineux, quoique privé de vaisseaux, peut. néanmoins se vasculariser sous l'influence de l’inflamimation et se couvrir de granulations bourgeonnantes. Ce travail est lent à se manifester car le cartilage enflammé doit d’abord être pénétré par les vaisseaux. C’est ainsi que dans une plaie qui intéresse le cartilage dans sa partie superficielle, on voit la périphérie couverte de granulations alors que la surface du cartilage semble non modifiée. Peu à peu, cependant, il apparait de petits bourgeons qui se multiplient et confluent pour former bientôt un tapis granuleux qui complète le tissu pyogénique déjà formé sur le pourtour de là plaie et qui concourt, avec lui, à la réparation.

. Enfin, l’inflammation peut se montrer sous la forme éliminatrice. Lorsque le fibro-cartilage est envahi en un point par la nécrose, on constate deux modificatins essentielles : dans les parties superficielles, où ie cartilage prédomine, la mortification s’installe et dans les parties profondes il y à une transformation pyogénique au .voiIsinage du point de nécrose. En outre, l’inflammation gagne la partie externe du cartilage et produit un tissu fibreux très adhérent au cartilage dont il augmente le vohune apparent tout en établissant son union intime avec la peau. La caractéristique de la mortification du

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tissu cartilagineux est la teinte verdâtre, couleur d'autant plus nette que le point de nécrose est plus limité. Cette nécrose progresse lentement d’arrière en avant et finit par couvrir tout le cartilage. Cette propriété est due à ce que le tissu hyalin, ne possédant pas de vaisseaux, ne peut se vasculariser assez vite pour que les tissus restés sains puissent rompre leurs rapports de continuité avec les tissus mortifiés. Ainsi, de proche en proche, la désorganisation cellulaire gagne les parties encore saines car les “ microbes septiques les imbibent peu à peu. En même temps que la nécrose s'empare de la partie superficielle du fibro-cartilage, le processus inflammatoire s’installe dans les couches profondes, vasculaires et tend à détacher les parties mortes des parties saines. Ce travail de disjonction est assez rapide dans le plan fibreux où il se forme un tissu granuleux pyogénique. Mais il est de plus en plus ralenti à mesure que la substance devient hyaline. C’est ce qui explique la lenteur d'élimination des parties nécrosées.

Un autre phénomène retient l'attention du praticien et peut le fixer quant à l’ancienneté de l'affection. A mesure que la mortification gagne les régions antérieures, la réparation s'effectue en arrière où se développent et se multiplient des bourgeons charnus qui finissent par obstruer la fistule. Pendant ce temps, l’affection progresse et linflammation fait apparaître, plus en avant, une nouvelle fistule. Ainsi, sur un même pied, on peut rencontrer plusieurs points cicatriciels qui sont autant d'anciennes fistules successives.

Si le praticien n'intervient pas, plusieurs cas peuvent se constater : ou bien le progrès du mal est arrêté par l'éli-

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mination de la nécrose avant qu'il ait pu parcourir d’arrière en avant tout le cartilage : ou bien le processus s'empare de toute la couche corticale pour ne s'arrêter que sur le ligament latéral antérieur, en avant et sur l'os en bas ; ou bien, l'affection gagne le ligament articulaire, se compliquant ainsi d’une arthrite, car la synoviale adhère à la face interne de ce ligament et ne peut résister. Dans ce même cas, on peut craindre aussi l’ostéomvélite ‘de la troisième phalange ‘au point d'insertion de ce ligament.

SYMPTOMATOLOGIE

Dès qu’une partie du cartilage est nécrosée, la fibrochondrite se traduit par une tuméfaction de la couronne, par une ou plusieurs fistules et par de la douleur.

Le gonflement inflammatoire, localisé au cartilage, est le premier signe de la nécrose. Le plus souvent, on le remarque en talon où généralement l'affection débute, puis il s’étend en avant et finit par couvrir tout le quartier malade. Il forme un relief en dehors du niveau de la muraille, dont le développement contraste avec la légère pointe que forme le cartilage sain du côté opposé et fait-apparaître le pied asymétrique.

Sur cette tuméfaction coronaire, apparaissent une ou plusieurs fistules. Si l’affection est consécutive à une bleime, la première fistule siège à la face plantaire, dans la lacune latérale ; la nécrose gagne ensuite le cartilage et des fistules s'ouvrent au-dessus du bourrelet. Si la lésion est due à une seime quarte, la fistule peut être pariétale. L’orifice est parfois masqué par un bourgeon charnu, avec le temps, il disparait et la fistule S’ouvre à fleur de peau. Cette ouverture peut aussi s’obturer pour se reformer en avant au fur et à mesure que la nécrése progresse.

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Les trajets sont plus où moins profonds et sinueux aboutissent au point nécrosé. Le pus qui s’en écoule est abondant, peu en rapport avec le petit orifice de la fistule, il est grisâtre ou sanguinolent, séreux, mal lié. Avec le temps, le pus devient crémeux. Parfois, on peut y voir de petits ilots verdâtres de cartilage nécrosé.

La douleur, qui produit une claudication, peut ne pas se manifester si la lésion siège dans les parties postérieures du cartilage ; mais elle peut s’accentuer quand la nécrose atteint le ligament latéral antérieur ou. los du pied. L'absence de boiterie ne doit pas faire conclure à la non gravité de l'affection, car uné nécrose étendue peut se traduire par une légère sensibilité.

Enfin, si la fibro-chondrite nécrosante est déjà ancienne, on constate une déviation de la paroi et des cercles sur la muraille dus à une kératogénèse défectueuse du bourrelet.

Quant aux symptômes généraux, ils sont nuls.