CONTAGION PAR LA PLAIE

Ce genre de contagion si prédominant qu’il a pu paraître exclusif à la plupart des observateurs et qui se résumait autrefois par l’axiome suivant : morbus totus ab utero procéda reconnaît un certain nombre de modalités suivant lesquelles elle se produit.

A. La première, on peut l’accepter je pense, est propre à l’accouchée dans les cas où le vagin contenait antérieurement les germes infectieux introduits par hasard, comme je l’ai indiqué en étudiant les microbes des lochies. Il est difficile pour ne pas dire impossible de donner la preuve de cette hypothèse, expérimentalement, mais il est des faits qui semblent plaider en sa faveur : tels sont ceux d’un écoulement virulent du vagin, antérieur, etc., de certaines accouchées qui tombent malades à la suite de la délivrance, et la préexistence dans les voies génitales de certains infusoires qu’on retrouve ensuite dans les lochies, comme je l’ai observé plusieurs fois. En tous cas je signale

la possibilité de ce mode d’infection, sans la pouvoir démontrer toutefois.

B. La contagion par les pièces de pansement, les linges , les canules à injection servant à plusieurs femmes à la fois, aussi bien aux accouchées récentes qu’à des malades, et qu’on n’a paseu la précaution de désinfecter suffisamment; par les liquides d’injection eux-mêmes, lorsque par le fait de la négligence ou du mauvais vouloir des infirmières ils ne sont pas dans les conditions d’asepsie rigoureuse, soit qu’elles se servent au hasard d’eau simple ou d’infusions vieilles souvent altérées des différentes substances végétales, médicinales destinées aux lavages. Ces infusions, guimauve, noyer, etc., sont souvent le réceptacle de fourmilières d’organismes inférieurs de toute sorte.

C. La contagion par les instruments sales, mal nettoyés, conservés dans des meubles au milieu de diverses autres pièces servant à la chirurgie et également malpropres. Si dans ces conditions on n’a pas soin de les désinfecter avec la plus scrupuleuse précaution, l’infection est à redouter au premier chef. Si d’autre part on se sert pour enduire ces instruments d’huile ou d’un autre corps gras, dont les accoucheurs, les élèves, les sages-femmes, les infirmières même font usage indistinctement, pour examiner des femmes malades, ou pour graisser l’extrémité des sondes , des canules, etc. A ce propos, Olshauser a démontré que l’emploi des cathéters plongés dans un liquide lochial putride déterminait de la cystite aiguë.

Dans une opération pratiquée pour l’occlusion du vagin, Zweifel, d’Erlangen, observa à la suite une pelvi-péritonite septique dont on ne pouvait découvrir primitivement la

cause. On songea à examiner le catgut qui avait été employé pour les ligatures et on y découvrit des bactéries. On examina du même coup deux autres pièces de catgut mal préparées, et on trouva à l’intérieur des germes corpusculeux d’organismes septiques. Zweifel conseille de pratiquer un examen soigneux du catgut qui, par sa nature animale, peut être le réceptacle des microbes, si la préparation en est défectueuse. (Centralblatt für Gynæcologie, n° 12.)

D. Le contact même passager avec des débris septiques provenant des rideaux , des draps , des bassins , etc., rentre dans le mécanisme évident quoique difficile à saisir sur le fait d’infection par l’air, c’est ainsi que je résume mon idée, par le milieu si l’on veut encore, et il faut le généraliser même à tous les objets qui peuvent être mis en contact avec la malade et dont il serait difficile de préciser le nombre et la nature.

E. Le contact avec un enfant contaminé. M. Chauffard en 1874 communiquait à la Société médicale des hôpitaux les faits suivants. La mortalité était grande dans son service de l’hôpital Necker. Or il arriva à constater que le contact des nourrices, et des enfants des nourrices avec les nouveau-nés et aussi avec les accouchées, était la cause principale de l’épidémie régnante. Les enfants de deux ans affectés d’accidents septiques à des degrés variables, ecthyma, abcès, érysipèle, le nouveau-né atteint d’ophthalmie purulente, de lymphangite périombilicale ou de phlébite du cordon, les nourrices portant des abcès lymphangitiques du sein, etc., etc., vivaient pêle-mêle en communication permanente. De là un cercle non interrompu d’infections

transmises des unes aux autres et transportées de ceux-ci sur ceux-là. Il allait jusqu’à conclure qu’une suppuration, qu’une affection quelconque donnant lieu à des écoulements purulents dans le voisinage ou le contact de femmes en couches peut amener des accidents puerpéraux.

Je me suis expliqué au sujet de la suppuration et je reviendrai sur l’influence contagieuse de certaines maladies d’origine septique probable quoique atténuée. L’important est l’existence du germe septique ; la suppuration peut n’être qu’un phénomène accessoire. Or j’aurai à propos de l’érysipèle, de l’ecthyma, de certains abcès lymphangitiques, etc., à m’expliquer sur la nature du germe qu’on rencontre parfois dans l’excrétion morbide de ces maladies. S’il est établi que la nature septique et transmissible de certaines d’entre elles tient justement à laprésence d’un organisme infectieux, la question sera bien près de sa solution. Un microbe peu dangereux pour certains individus chez lesquels ils rencontre des conditions de résistance spéciales, dont la nocuité même sera atténuée par cette résistance, retrouvera peut-être chez la femme puerpérale le terrain où rien ne s’opposera à ses ravages car il recouvrera sa virulence première.

Je tiens de M. Siredey un fait extrêmement intéressant à l’appui de cette thèse. Une femme entre dans son service l’année dernière avec un enfant de deux ans couvert d’eçthyma et portant en outre plusieurs abcès. La mère est sur le point d’açcoucher et l’enfant couçhe dans le même lit. Après la délivrance, elle tombe immédiatement malade et meurt; l’enfant meurt aussi et ce premier accident devient le point de départ d’une épidémie qui fait périr plusieurs accouchées.

Quant à l’ophthalmie purulente, je pense qu’il n'est pas

utile d’insister longuement ici sur son influence nuisible lorsqu’on laisse les enfants en contact avec la mère. Il n’est pas de précaution et de surveillance qui puissent prévaloir contre l’imprudence de certaines femmes. La séquestration absolue est bien certainement le seul moyen de prévenir le fâcheux effet de ce contact, car on ne pourra jamais empêcher la mère de soulever le bandeau qui recouvre les yeux de l’enfant: certaines ont l’habitude d’instiller quelques gouttes de leur lait dans l’œil malade, c’est une coutume dont on ne peut les défaire. Leurs mains, leurs linges, leurs mouchoirs sont en contact avec le pus virulent qui s’écoule de l’œil, et on peut prévoir dès lors avec quelle facilité elles pourront introduire des germes dans leurs organes génitaux, lorsqu’on n’a pas pris la précaution de faire le pansement antiseptique de l’ophthalmie; encore cela peut n’être pas suffisant dans tous les cas et à tous les moments.

Les déjections d’enfants tombés rapidement malades peuvent agir dans le même sens, si l’infection est grave et nettement établie. C’est en tout cas un fait à prévoir, car de même que la contagion s’établit souvent de la mère à l’enfant la réciproque s'observe.

E. La contagion par les nourrices rentre un peu dans ce que je viens de dire. On peut y attacher le rôle des garde-malades . Le danger de leur contact pour la femme accouchée est dans les germes dont ces personnes peuvent avoir été imprégnées étant au service ou au voisinage de femmes infectées, ou de malades affectés de maladies septiques. Pratiquement il s’agit de savoir si on peut mettre une garde ou une nourrice qui se trouverait dans ces conditions auprès d’une femme saine.

La réponse n’est pas douteuse et malgré la réserve de Priestley, qui croit à des degrés divers de contagiosité de l’infection puerpérale, je n’hésite pas à me ranger à l’avis de Hicks, de Routh et Wallace, quoique ces deux derniers soient aussi moins sévères à l’égard de certaines formes qu’ils considèrent comme peu contagieuses. Je ne sais pour ma part ce qu’ils appellent plus ou moins contagieux. Il me semble qu’une accouchée qui est envahie par des organismes septiques, quelle que soit sa résistance, quel que soit le faible degré de réaction morbide, est susceptible de contagionner très grièvement une femme qui serait dans des conditions moins bonnes. Le germe est malin; le terrain, la thérapeutique, telles ou telles circonstances favorables modifient les résultats chez elle, voilà tout. Mais pour ce qui est du danger à redouter, je tiens pour prudent et pour rigoureusement commandé par l’ignorance où nous sommes de bien des conditions de l’infection, de ne point faire de subtilités à cet égard et d’ériger en principe la désinfection de la garde ou de la nourrice. L’exagération en cette matière n’a, ce me semble, rien de bien gênant ni de bien difficile comme application. Qu’est-ce après tout que d’obliger une domestique à prendre un bain phéniqué, à laver ses mains dans une solution antiseptique lorsqu’elle doit toucher à la malade ; de changer de vêtements et, à la rigueur, de l’obliger à les faire étuver? Je sais bien qu’on n’accepte pas de prime abord ces innovations, innovations en France, mais coutumes déjà vieilles dans d’autres pays, et qu’il est plus aisé de se reposer sur l’espoir ou la chance d’une heureuse issue. Je rappellerai à ce propos le principe de Blundet (in Principles and practice of obst. med.) qui dit que : malgré les faits douteux ou négatifs en aprence de la contagion puerpérique , les faits affirmatifs

sont tellement puissants , que ce sont ceux là seulement qu'il faut avoir présents à l'esprit et qu’il est du devoir du médecin de les prendre pour base.

G. — Contagion par les accoucheurs, les sages-femmes , les elèves. — Tous les cas de ce genre se ressemblent, car ils empruntent leur physionomie spéciale à la répétition de faits semblables cantonnés dans la clientèle d’un médecin ou d’une sage-femme, tandis que l’infection ne se produit pas dans la pratique de tel praticien, exerçant dans le même milieu ou dans le voisinage. Ce qui en fait surtout le caractère frappant, c’est justement cette considération que la réunion des meilleures conditions désirables existe généralement pour éviter de pareils désastres , c’est ainsi que les médecins qui en ont été les victimes ont qualifié ce qu’ils croyaient devoir rapporter uniquement à la malechance.

Toutefois, la répétition de ces faits n’a pas manqué d’éveiller l’attention. La Société obstétricale d’Edimbourg, le Comité de la fièvre puerpérale de Berlin, l'Académie obstétricale de Philadelphie ont été d’un accord à peu près unanime lorsqu’il s’est agi de les proclamer bien haut pour en éviter la représentation. L’accoucheur est souvent l’agent de la contagion ; il sert de véhicule au contage.

Le cas, peut-être le plus anciennement et le plus connu, répété à tout propos, ce qui paraît choquer quelques rares dissidents, est celui du Dr David Rutter. Dans l’espace de quatre ans, il eut dans sa clientèle privée 95 cas d’infection puerpérale d’intensité variable, avec 18 décès. Pendant le même temps, ses confrères, sir William Klame, le Dr Meigs, entre autres, pratiquant dans la même ville, n’eurent pas un seul cas de maladie. Or, Rutter, après

plusieurs semaines d’abstention, essaya de reprendre le service de sa clientèle, et les mêmes déboires se représentèrent, malgré les précautions et les mesures de désinfection dont il eut soin de s’entourer. Lorsque dans la discussion de la Société d’obstétrique de Philadelphie en 1843 il fut question de cela, les objections ne manquèrent pas. Le Dr Meigs semblait ne point vouloir accepter la réalité de ce fait, qu'il qualifiait d’invraisemblable. Il fut établi par le Dr Condie et d’autres médecins que Rutter était affecté d’un ozène tenace, et on put expliquer que les mains de ce praticien, souillées de muco-pus fétide, avaient dû nécessairement engendrer la septicémie chez ses malades. Cette explication n’a rien de choquant et satisfait au contraire très suffisamment l’esprit. Playfair l’accepte volontiers dans son récent traité. Un cas analogue s’est présenté depuis, et Heiberg a pu démontrer nettement l’existence de bactéries septiques dans le coryza muco-purulent que l’on soupçonnait être l’origine de la propagation des accidents. Il paraissait bien improbable, en effet, qu’un homme ne pût réussir à se débarrasser d’un germe après un temps aussi long et une désinfection si sévère; aussi peut-on pardonner à ceux qui ne voulurent pas tout d’abord convenir d’un fait de ce genre. La déclaration des contemporains de Rutter, la représentation du même fait et les recherches spéciales d’Heiberg font tomber tous les scrupules et font en même temps justice des objections satyriques des confrères qui se refusaient à admettre que dans ces circonstances « le médecin poursuivi par le subtil poison qui s’attache à lui comme un malin génie, semblable au funeste cheval de l’Apocalypse, sème la maladie et la mort sur ses pas » (sic). Ces critiques ironiques, après la démonstration

Doléris.

palpable de la cause, ne représentent que l’effrayante réalité de pareils faits.

Les cas isolés sont plus fréquents encore et souvent insaisissables dans le mécanisme qui leur a donné naissance.

Un accoucheur célèbre, ditM. Th. Minor, à propos de la discussion de l’Académie de médecine de Philadelphie (Amer. Journ. of med. sciences, 1875), arrive trop tard pour délivrer une de ses clientes; il la trouve assistée par le Dr M... qui était en train déterminer l’accouchement.

Rentré chez lui, l’accoucheur en question fait part à quelqu’un de ses craintes au sujet de la parturiente, « car, dit-il, le Dr M... qui était près d’elle, appelé en toute hâte, vu l’urgence, sortait justement d’une maison où il soigne une femme atteinte d’accidents puerpéraux graves. » Le fait est que la nouvelle accouchée fut rapidement prise des symptômes de l’infection, et on eut toutes les peines du monde à l’arracher à la mort.

Quoi du plus frappant, quel enseignement plus éloquent que les deux exemples cités par M. le professeur Depaul en pleine Académie?

« En 1839, pendant mon internat à la Maternité, un jour J que je venais de faire plusieurs autopsies de femmes mortes de fièvre puerpérale, on vint me chercher pour donner des soins à une dame en travail, dont l’habitation était assez loin de la Maternité. Avant de me rendre près d’elle, je pris toutes les précautions recommandées en pareille circonstance; je changeai de vêtements et je me lavai les mains avec le plus grand soin : elles conservaient cependant cette odeur si tenace dont les imprègnent, pour plus de vingt-quatre heures, les autopsies de ce genre. Cette dame accouchait pour la seconde fois ; sa délivrance

fut naturelle et des plus faciles. Dans la soirée, sans qu’aucune imprudence pût l’expliquer, un violent frisson se déclara et bientôt apparurent tous les phénomènes habituels de la fièvre puerpérale, qui se termina bientôt par la mort, malgré tous les moyens que je mis en usage et les savants conseils de M. P. Dubois, que j’avais fait appeler en consultation. L’autopsie ne p^t être faite.

« En 1849, alors que j’étais chargé des fonctions de chef de clinique dans le service d’accouchement de la Faculté, étant à l’amphithéâtre, occupé à faire une autopsie de fièvre puerpérale, on réclama mes soins pour une dame de la rue de l’Ancienne-Comédie. Je pris les mêmes précautions que dans le cas précédent, mais mes mains emportèrent la même odeur. Il s'agissait d’une septième grossesse, qui se termina avec promptitude et sans aucune complication. Tout alla bien jusqu’au soir, mais alors éclatèrent les accidents de la fièvre puerpérale : frisson, douleur abdominale, etc. M. Dubois voulut bien encore m’aider de ses conseils, mais tous nos efforts furent inutiles ; cette malade succomba aussi rapidement que la première. Le cadavre ne fut pas ouvert. »

Le Dr Moir, président du Collège des médecins d’Edimbourg, raconte le fait suivant :

Un enfant né d’un accouchement à terme meurt deux jours après sa naissance, et l’autopsie révèle une pleurésie purulente. Instantanément la mère, Mme H..., est prise des symptômes de la fièvre puerpérale; il se développe de larges abcès en différents points du corps : jambes, bras, dos, sous le grand dorsal, etc.; l’infection était bien évidemment commune à la mère et à l’enfant et préexistait à l’accouchemeut.

Deux heures après avoir délivré Mme H..., il est appelé

pour accoucher une autre de ses clientes, Mme W. . .C’est une multipare bien portante ; l’accouchement est régulier, facile. Le troisième jour, elle est prise de frisson, de fièvre, de douleur abdominale, des symptômes ordinaires de la fièvre puerpérale, en un mot; elle meurt au bout de six jours.

Le même jour où il assista Mme W... etMme H..., il visita deux autres dames. L’une était.^après ses couches, l’autre en travail. Elles tombèrent malades le lendemain: c’étaient aussi deux multipares. Elles furent très gravement atteintes; chez l’une, la maladie dura six mois.

Or, le Dr Moir avoue loyalement qu’il a, sans appréhension aucune, visité successivement ses quatre malades, allant de l’une chez l’autre. Il n’hésite pas à se considérer comme ayant été l’agent de la contagion. L’origine de l’infection remonte à Mme H..., et dans l’espace de quelques heures il a, en quittant cette première, transporté le germe infectant chez ses trois autres malades.

Dans son Traité de la contagiosité de la fièvre puerpérale, Holmes apporte à l’appui de cette doctrine des exemples du même genre.

En voici un autre encore que je trouve consigné dans le British med. Journ. et qui mérite une mention spéciale.

Un ami du docteur Baird vit se dérouler à court intervalle une série de quatre cas d’infection dans sa clientèle à partir du jour où il accoucha une femme qui avait dans l’utérus un enfant putréfié.

Le mécanisme de la contagion transportée par les sagesfemmes est tout aussi saisissable, et nombre de médecins le croient plus ordinaire que tout autre en raison de la fréquence et de la continuité des rapports qu’elles ont avec es accouchées. — C’est au moins la conclusion du comité de Berlin, dont j’ai déjà cité le rapport.

Huntley citant des épidémies établies de la sorte, l’explique par l’espoir toujours déçu qu’ont les sages-femmes et les jeunes médecins de voir le mal s’arrêter seul. Et ainsi ils le propagent d’une femme à l’autre. — Il porte ces faits à 1a connaissance de l’état civil et réclame qu’aussitôt l’épidémie constatée, il soit recherché sévèrement à qui incombe la faute première.

Dans le discours de M. Depaul à l’Académie, on trouve le cas d’une sage-femme qui aurait successivement infecté plusieurs femmes au moyen d’une éponge.

Robertson de Manchester rapporte un fait remarquable : Dans un mois une sage-femme de la Maternité-Charité assiste vingt femmes dans leur accouchement ; seize meurent de fièvre puerpérale : ses collègues délivrent durant le même temps, trois cent quatre-vingts parturientes sans qu’une seule soit atteinte.

Voici ce que raconte Huntley lui-même en 1865 ( British méd , Journ ., 1875) : « Tl est certain que la contagion me suivait, caries cas morbides étaient spéciaux à ma clientèle tandis que les autres accoucheurs mes confrères en étaient exempts. Je pris les mesures usitées en pareil cas, bains, changement complet d’habits : cela ne suffit pas. Je m’en fus en Irlande où je passai six semaines, après quoi je revins, espérant que je m’étais débarrassé du germe contagieux qui me suivait. Néanmoins les trois premiers cas de ma pratique furent fatals, et je me vis obligé de cesser les accouchements pendant longtemps.

« Semblable circonstance s’est représentée plus tard. »

Des faits analogues sont rapportés par Gordon, Armstrong, Gooch, Ramsbottam, Tyler Smith, Barnes, Routh, Wendell Holmes, etc. On comprendra que je n’insiste

point; ceux que j’ai relatés me paraissent suffisants pour ne laisser ancun doute.

Dans tous ces cas on a pu saisir le plus souvent la cause en action et laconviction est absolue, comme dans une autre que je citerai encore, parce qu’il a été raconté par un de nos maîtres les plus distingués, profondément imbu de l’idée de la transmissibilité de l’infection puerpérique.

Dans le service de M. Siredey, une femme vient d’accoucher; l’interne de garde, qui se livrait à des travaux d’anatomie, est appelé pour la délivrer. Le cas était urgent, la femme perdait beaucoup de sang, le placenta était adhérent. L’interne n’eut pas le temps de songer à prendre toutes les précautions nécessaires pour se désinfecter suffisamment, il fit l’extraction du placenta. La malade fut prise d’accidents septicémiques le jour même et succomba en quarante-huit heures.

Mais souvent le moment et le mode d’action restent inconnus, quoiqu’on ait le plus souvent lieu de les soupçonner.Dans les services d’accouchement les malades sont entourées d’élèves qui n’ont pas les scrupules de leurs maîtres et qui ne craignent pas de négliger les mesures élémentaires de désinfection. Ils examinent successivement des femmes infectées et des femmes en travail, en se bornant à un lavage superficiel des mains; parfois même ils ne songent même pas à prendre cette précaution. En tout cas, les habits sont des moyens de transport des germes qu’on ne saurait trop mettre en suspicion. Quelques élèves vont dans les amphithéâtres, dans les salles d’autopsie, dans les services de chirurgie, et de là se rendent près d’une femme en douleurs sans que rien puisse contrôler leur état au point de vue de la contagion.

Un médecin connu à Paris a pu attribuer à l’oubli des

mesures de prudence, dans une circonstance analogue, la perte d’un des siens.

Je me demande si en présence de ces exemples un médecin consentirait volontiers à assister sa femme ou sa fille en couches au sortir d’une autopsie, d’un amphithéâtre, d’un laboratoire, même après avoir pris les précautions les plus multipliées.

Eh bien, à côté de cette extrême prudence dont chacun fait scrupuleusement usage dès qu’il s’agit de lui ou des siens, on est véritablement étonné de la facilité et de la latitude extrême de beaucoup de médecins lorsqu’il s’agit des autres, et cela surtout à l’hôpital. J’aurai à parler des mesures de désinfection qui me paraissent impérieusement nécessitées par la subtilité et la multiplicité des causes de l’infection puerpérale, et ces mesures si l’on veut être strictement rigoureux dans leur application doivent porter sur les mains, sur les habits, sur les instruments, etc., et s’étendre atout le personnel qui approche de la parturiente.

Quand par malheur un médecin n’a pu éviter le contact d’une femme infectée, il est bien évident qu’il doit être d’une extrême sévérité pour lui-même et prendre tous les moyens de se purifier d’une manière radicale. Si des cas analogues à ceux que j’ai cités, comme ceux de Rutter, Huntley, etc., survenaient, quelle conduite doit tenir le praticien? Je ne saurais m’ériger en juge ou en moraliste, mais la conscience, qui raisonne les faits, ne saurait marchander avec les moyens nécessaires pour obtenir la fin désirée.

La cause étant connue, il s’agit de la prévenir. Peu d’accoucheurs seraient, je crois, capables de suivre l’exemple généreux et désintéressé d'un chirurgien de

l’infirmerie royale d’Edimbourg. Le président de la Société médico-chirurgicale d’Edimbourg, M. le Dr Gillepsie raconte que son collègue, auquel je fais allusion, perdit une série de femmes en couches dans sa clientèle. Cela l’alarma à tel point qu’il renonça désormais à faire des accouchements en ville tant qu’il resta chirurgien d’hôpital, et le Dr Gillepsie ne craignit pas de le lui conseiller, convaincu que ses craintes étaient fondées. Cette conduite digne d’éloges, a été imitée par Huntley qui à la suite de plusieurs insuccès ayant tout lieu d’être persuadé qu’il était le véhicule de l’agent septique, qu’il transmettait ainsi à ses accouchées, s’abstint de pratiquer des accouchements pendant un très long temps. Aussi bien ne fautil rien exagérer et en est-il de la contagion par le médecin ce qui en est delà contagion dans les maternités. J’arriverai à c.e sujet dans le paragraphe spécialement consacré à la thérapeutique.

H. Contagion médiate. — Le mot estimpropre (jenel’ignore pas) mais il signifie, pour moi, l’ensemble des conditions de milieu, qui, je l’ai déjà dit, se rapportent aux objets, impossibles à déterminer d.’une façon complète qui peuveut servir de véhicule aux germes. Je n’ai accepté ce terme, médiate , j’aurais tout aussi bien pu dire contagion par l’air et les objets indéterminés, que parce qu’il caractérise le mode insaisissable de beaucoup de cas de transmission, et cette considération s’applique tout aussi bien à n’importe quelle maladie contagieuse.

Je n’envisagerai dans ce paragraphe, que l’étude des conditions morbigènes, étrangères à l’infection puerpérale proprement dite , qui, elle, est toujours le fait d’une contamination plus ou moins directe, de malade à malade ou

de toute autre façon, dans des mesures limitées cependant, tandis que ces conditions dont je veux parler existent souvent pour toutes les accouchées, elles sont en quelque sorte plus générales, et on peut dire que réellement la contagion est dans Vair. Un exemple fera mieux sentir mon idée : le voisinage d'un service de chirurgie, d’un amphithéâtre, l’existence d’une épidémie septique quelconque, érysipèle, lymphangite chirurgicale, telles sont les nouvelles circonstances que je vais envisager.

Ces causes sont réelles, je me propose de leur consacrer une étude assez longue, mais elles ne sont comparativement que peu de chose à côté de l’infection directe . « Le mécanisme le plus fréquent de la contagion, mises à part les conditions de milieu que je ne songe pas à nier, me disait M. le Dr Siredey, c’est le doigt de l’accoucheur ou de l’élève. »

Je consigne cet avis auquel je me suis rangé volontiers et je passe aux autres conditions pathogéniques de l’infection.

La première est le voisinage des services de chirurgie et les conséquences fatales qui s’ensuivent pour les services d’accouchements établis dans leur voisinage.

La deuxième est l’existence d’une épidémie caractérisée par des affections dont la nature sans être bien élucidée est généralement considérée comme ayant des affinités nombreuses avec la septicémie. Je n’ai point la prétention de les nommer toutes, mais il en est un certain nombre sur lesquelles l’opinion est généralement faite. Je citerai d’abord l’érysipèle, les lymphangites des plaies, les complications diphthéritiques, les efflorescences cutanées septiques, telles que l’ecthyma, etc.

Je ne veux pas faire leur histoire à part. Telles qu’elles

ont été étudiées cliniquement, ces complications ont été rangées parmi les manifestations extérieures de telle ou telle forme de septicémie. Il serait difficile d’être édifié dès maintenant à leur sujet et de pouvoir avancer qu’elles sont susceptibles de transmission d’un sujet à un autre. La raison en est bien simple. Ces affections ne se montrent qu’au milieu d’un état épidémique dans lequel la priorité et l’importance appartiennent à la maladie causale, la septicémie, tandis qu’on n’accorde qu’une attention secondaire à un quelconque de ses produits.

Je m’attacherai donc à établir simplement les relations de l’une d’entre elles, la mieux connue, l’érysipèle. Je rappellerai auparavant que Vesou, en 1864, attribuait la mortalité des accouchées de l’Hôtel-Dieu à ce que les salles d’accouchements se trouvaient situées au-dessus des services de la chirurgie. Il me faudrait citer un nombre considérable de noms pour renforcer cette thèse dont l’application est simple après les faits que j’ai apportés à l’appui d’une application rationnelle. Peu, Moreau, Hill, Duncan se sont surtout efforcés de démontrer que le danger provenait des érysipèles souvent endémiques dans le service de chirurgie; il y a plus, bien évidemment, car l’érysipèle n’est qu’une forme souvent très atténuée de la septicité.

Tout le monde reconnaîtra cependant que tous les érysipèles ne sont pas de même nature. Beaucoup se terminent par la guérison, quelques-uns sont d’une extrême malignité. Les uns sont phlegmoneux et s’accompagnent de désordres locaux énormes. D’autres sont surtout remarquables par l’intensité des phénomènes généraux, du côté du système nerveux principalement.

11 faudrait, pour donner une créance absolue à l’in-

fluence de l’érysipèle sur les accidents puerpéraux, avoir une notion exacte de l’agent morbigène de cette affection.

J’ai eu occasion d’observer trois cas d’érysipèle dans mon service de l’Hôtel-Dieu au commencement de cette année. Deux ont été bénins et comme il y avait absence de phlyctènes, je n’ai pas pu me livrer à’I’examen de la sérosité.

Le troisième est un cas remarquable. Un homme de quarante ans est affecté d’un érysipèle facial qui évolue à peu près normalement. J’examine le liquide de larges phlyctènes qui occupaient une grande partie de la surface malade. J’y découvre par la culture de superbes chaînettes de micrococcus identiques à ceux que j’ai trouvés dans la fièvre puerpérale. Or cet homme a eu à la suite de son érysipèle seize abcès qui se sont formés dans l’épaisseur du derme successivement durant une période de trois semaines environ. Les abcès, véritables foyers de microbes (je les ai rencontrés à l’examen chaque fois qu’une collection purulente était ouverte), 'ont occupé uniquement la surface cutanée couverte auparavant par l’érysipèle, et chaque fois que l’abcès se fermait il y avait, malgré sa situation profonde, une nappe de lymphangite œdémateuse à bourrelet saillant au-dessus du point en voie de suppuration.

J’avais cultivé le sang de cet homme au moment de la période d’état de sa maladie et le résultat avait été nul. Au moment ou ses abcès, dont deux assez volumineux, étaient' en pleine suppuration et où le pus baignait la surface de l’incision, la fièvre disparue a repris violemment; il a eu trois ou quatre petits frissons, avec phénomènes de catarrhe gastro-intestinal. Pensant qu’il se ferait un peu de résor-

ption,j’ai puisé du sang au niveau del’épaule du malade et la culture m’a donné cette fois l’organisme corpusculeux du pus en abondance.

Trois jours après, le malade était repris d’un nouvel érysipèle sur les points occupés par l’ancien.

D’autres observateurs ont trouvé le micrococcus en chapelets dans les mêmes conditions. Je ne saurais néanmoins en tirer une démonstration absolue de l’identité de l’érysipèle et delà fièvre puerpérale, quoique la question ait été jugée ainsi autrefois. Mais ce que je me crois autorisé à conclure de ce fait et d’autres semblables, c’est que certains érysipèles, surtout ceux qui évoluent dans les services de chirurgie sous une influence septique, ne sont que des lésions extérieures de la septicémie locale (de la plaie) ou générale avec tendance à s’étendre suivant les réseaux lymphatiques superficiels. Leur cause est la présence d’un organisme reconnu pour septique, j’ai dit déjà dans quelle mesure, et cet organisme est susceptible de produire des désordres expérimentaux par l’inoculation, j’en ai la preuve.

On peut donc voir que pour moi j’attache plus d’importance à la cause elle-même qu’à la manifestation de la cause, et je ne fais que me répéter en disant à nouveau que le germe morbide est tout dans la maladie, la localisation étant un phénomène fortuit souvent et d’un ordre secondaire.

Quant aux assertions tirées de l’observation clinique, elles pullulent. J’ai déjà cité quelques noms, j’y ajouterai ceux de Danyau, Moreau, Trousseau, Dubois, Siredey, etc., ou pour mieux faire je vais indiquer quelques travaux les plus importants parmi les centaines qui existent à ce sujet.

Cas de Wells (in British med. Journ., 1876). — Thèse de Pihan-Dufailly sur une épidémie observée à l’hôpital Saint-Louis. — Athill (in Obst. Journ. of Great Brit.,1877). — Boardman (Boston med. and surg. Journ., 1876). — John Crocher(ibid., 1877). — Hecker (voir bibliographie) . — Botrel (Archiv. génér. de méd. , t. VII et VIII, 4e série 1845) . — Rapport des Drs Hall et Dexter sur la fièvre érysipélateuse de VermontetNewHampshiredans ses relations avec la fièvre puerpérale (1844). Il y eut 30 cas d’infection, chez les accouchées et 29 morts. A Bath, il y eut en même temps 40 décès par érysipèle malin et 20 par puerpérisme. Holmes : Connexions et succession de l’érysipèle et de la fièvre puerpérale (1843). — Epidémie maligne de Philadelphie en mars et avril 1843. — Epidémie de fièvre puerpérale propagée par un érysipèle gangréneux. Robert Storrs (Lancette, janvier 1843). — Epidémie de Cincmatti avec prédominance de décès dans la race noire sur la race blanche. Dans le rapport statistique des Etats-Unis pour l’année 1870, il est consigné que la mortalité par érysipèle fut de 3,162 et par fièvre puerpérale de 1,828. — En 1872 et 1873, l’érysipèle malin et le puerpérisme infectieux sévirent en même temps à Cincinatti et dans tout l’Ohio, il y eut 122 morts par fièvre puerpérale et 68 par érysipèle. Thomas Minor, qui rapporte ces faits (in Am. Journ. of. méd. sciences de 1875) dans un mémoire excellent et fort complet sur la question, nous apprend que ces sortes d’épidémies sont fréquentes en Amérique et remarquablement meurtrières.

Braxton Hicks (Transact., vol. XII, 1870) n’émet pas le moindre doute sur l’affinité des deux sortes d’infection, qui en Europe peuvent ne point se montrer avec un caractère très frappant de contagiosité et de similitude sym-

ptomatique, mais qui ailleurs revêtent un caractère épidémique intense (on sait combien les affections lymphangitiques cutanées sont fréquentes en Amérique) et tel qu’on peut suivre du doigt la marche parallèle ou l’alternance des deux zymoses.

Je résume en quelques lignes ce qu’on peut conclure de faits aussi nombreux et aussi bien observés.

Tantôt c’est la coexistence de la fièvre puerpérale et de l’érysipèle dans un service d’accouchements. Tantôt c’est une épidémie propagée dans une maternité par une femme atteinte d’érysipèle comme M. Siredey en a publié un exemple remarquable, et comme cela est consigné dans les thèses de Quinquaud, de Viollet et surtout dans celle de Lorain (1855).

Tantôt c’est l’alternance qui règne entre les accidents puerpéraux de l’érysipèle.

D’autres fois c’est sur un pays entier que s’étend l’épidémie d’érysipèles, de lymphangites malignes, d’affections phlegmoneuses diffuses aussi bien chez les hommes que chez les femmes, et coïncidemment l’infection chez les accouchées et les nouveau-nés.

Voici encore un exemple intéressant à ce sujet.

En 1875, le Dr Baird fut appelé en Angleterre par un ami qui, d’ordinaire, très heureux dans ses accouchements était pour lors aux prises avec une épidémie tenace qui sévissait uniquement dans sa clientèle. Cet ami, craignant d’être lui-même le véhicule du poison puerpérique, pria Baird de le remplacer. Il venait d’observer, dans les trois dernière années, 50 cas d’infection, dont 12 morts. Un médecin du voisinage dut encore renoncer à la pratique pour une cause identique ; il avait perdu 13 femmes. Un jeune assistant, qui le suivait d’ordinaire et avait pris sa place

temporairement, perdit aussi 4 femmes, et le propre frère de ce médecin, accoucheur lui-même, avait eu 2 ou 3 décès. Dans une ville très voisine, il y avait eu 20 cas de mort par infection puerpérale.

Or, il régnait pendant cette épidémie des affections malignes en grand nombre; Y érysipèle sévissait avec une grande intensité et frappait beaucoup de gens dont un grand nombre mouraient.

L'épidémie cessa à partir de 1875, et depuis on n’a rien observé de semblable dans ce district.

En France, ce n’est pas la coutume d’observer des faits semblables, et je n’ai pas à en chercher la raison. Néanmoins, il est intéressant de faire ressortir le fait de la fréquence des fièvres éruptives et des maladies zymotiques à manifestation cutanée, bien plus grande en Angleterre que dans notre pays, ce qui explique en même temps la prédominance de la forme épidémique observée même en pleine province.

J’ai déjà dit un mot de Vecthyma , et je n’ai eu qu’une observation à citer: je n’en tirerai donc pas de conclusion spéciale.

J’aurai à m’occuper maintenant de l’influence de ceraines autres maladies infectieuses sur la production des épidémies puerpériques. La scarlatine, le typhus abdominal, la rougeole, la variole seraient, d’après beaucoup d’auteurs, dans ce cas.

Cette question est fort complexe; il y a du pour et du contre; l’entente me paraît cependant possible, les maladies que je viens de nommer se rencontrant parfois dans les services d’accouchées, à telles enseignes qu’une autopsie insuffisante pourrait donner le change. M. Siredey a cité un cas intéressant de ce genre dans son mémoire. Je

rapporte moi-même un exemple analogue à propos d’une épidémie de l’hôpital Cochin. Il s’agissait, dans ces deux cas, de la fièvre typhoïde. Mais les fièvres éruptives peuvent, ce me semble, difficilement tromper ; elles évoluent avec leurs signes particuliers.

La scarlatine se distingue aussi par ses symptômes propres, mais une difficulté surgit ici. J’ai déjà parlé de la possibilité de Y extériorisation (qu’on me permette le mot) de l’infection septique, de ses déterminations cutanées, que j’ai fait rentrer dans les métastases lymphatiques au même titre que les métastases pleurales ou articulaires, et dans ces manifestations éruptives, j’ai signalé les dermites, les lymphangites bâtardes, les érythèmes multiformes que l’on rencontre dans nombre de maladies infectantes, les miliaires, liées ou non à des crises sudorales, les éruptions ecthymateuses ou furonculeuses , enfin les plaques scarlatiniformes ou scarlatinoïdes. Dans ces limites, je me crois autorisé à soutenir mon opinion, qui n’est que la répétition de celle de M. le professeur Depaul et de M. de Yerneuil, soutenue dans la thèse d’un de ses élèves, M. Tremblez, d’Hébra, Bex, etc.

J’ai eu occasion d’observer, l’année dernière, trois de ces cas de scarlatinoïde. L’irrégularité des phénomènes généraux et de l’éruption même ne pouvaient laisser le moindre doute sur leur origine, bien différente de la scarlatine vraie. Chez l’une, l’éruption réapparut cinq fois (l’observation a été publiée dans le journal de M. Lucas-Championnière), semblable à ces érysipèles à répétition ou à ces érythèmes rebelles qui disparaissent et réapparaissent indéfiniment pour ainsi dire, tant il est juste de croire que la cause locale persiste longtemps sous la forme atténuée qu’elle revêt.

Chez les deux autres, ce furent de larges plaques d’érythème diffus, en nappes ou en réseaux, parfois avec un gonflement réel de la peau et de la douleur, sans fièvre presque; c’était bien la forme la plus bénigne. Les trois femmes étaient malades; les désordres pelviens étaient aussi nets que possible, et chez la première il y eut une tendance assez évidente à l’alternance entre l’effort cutané et la localisation génito-péritonéale. Olshausen a bien établi que souvent on a confondu sous le nom de scarlatinoïde ou de scarlatine puerpérale des affections très diverses, telles que l’eczéma rubrum aigu, l’urticaire, des lymphangites, l’érysipèle même, et surtout une forme spéciale de détermination cutanée, sorte d’apoplexie capillaire diffuse de la peau bien étudiée par Kiwish, ou encore des infarctus cutanés ayant leur origine, comme l’apoplexie diffuse, dans la présence d’éléments septiques au sein des réseaux lymphatiques du derme ou dans les capillaires sanguinicules. M. Guéniot, dans sa thèse (1862), penche très nettement vers l’idée d’un rapport intime de cause a effet entre la fièvre puerpérale et la scarlatinoïde, qu’il a fort bien étudiée cliniquement.

Mais pour ce qui est des scarlatines vraies, d’après Martin et Olshausen, elles sont toujours des maladies identiques avec la zymôse scarlatineuse franche, et il n’y a pas lieu d’en faire l’objet d’une considération spéciale. M. Colson en a relaté deux beaux cas observés à Cochin en 1877. Le plus souvent d’ailleurs la contagion est prise sur le fait et la scarlatine apparaissant chez une accouchée a sa cause dans le contact médiat ou immédiat avec une autre malade atteinte de la même maladie. La difficulté est pour les cas insidieux dans lesquels l’éruption est tellement intense et tellement généralisée, que vraiment, n’étaient les Doléris. il

irrégularités de la marche et des autres symptômes, on en ferait volontiers des scarlatines vraies. Ainsi faisant, on

arriverait facilement dès lors à identifier la fièvre éruptive avec la fièvre puerpérale.

Le plus souvent, en effet, les lésions locales ou générales de la septicémie coïncident avec la scarlatinoïde, et parfois même il y a alternance des manifestations cutanées et des manifestations localisées à la région pelvienne.

C’est bien cette difficulté qui a, surtout en Angleterre, suscité une opinion que beaucoup de gens pensent fausse ou au moins très exagérée, c’est que la fièvre puerpérale n’est qu’une forme de la scarlatine.

Je ne m’arrêterai pas à discuter cette théorie, quoique les matériaux abondent. Je noterai cependant qu’elle a trouvé beaucoup de contradicteurs, Atthill, Minor, Martin, Olshausen entre autres. Il me paraît indispensable d’être édifié sur la nature de la scarlatine pour juger de sa participation aux épidémies de puerpérisme infectieux. Je resterai donc dans une réserve absolue à cet égard.

Je n’ai que peu de chose à dire de la contagion des nouveau-nés ou plutôt je juge inutile de ne pas m’étendre sans preuves nouvelles suffisamment nombreuses sur ce côté de a question.

M. Pasteur a pu constater la présence du germe morbide de l’enfant dans un cas, je l’ai observé dans un autre cas. C’était bien l’organisme septique en chapelet et je ne doute pas un instant que les faits établis cliniquement par Lorain, Danyau, Hervieux, Depaul, Hecker, etc., etc., ne soient absolument, vrais, et je suis persuadé que la septicémie de l’enfant est identique à la septicémie de la mère, mai s j ’atten drai , pour d ével opper cette conclusion qui me pa-

raît désormais acceptable et pour en étudier tous les éléments, d’avoir rassemblé des faits expérimentaux du même ordre que ceux que j’ai mis en avant pour établir la pathogénie de la maladie chez la femme en couches. La question est d’un haut intérêt pratique et mérite qu’on lui consacre des recherches spéciales.

L’an dernier, je me suis livré à des études statistiques qui jusqu’ici m’ont démontré une nécessité de la plus grande importance : c’est la séquestration absolue de l’enfant, dès que la mère est soupçonnée atteinte d’infection.

Pendant la deuxième partie de mon internat dans le service de M. Lucas-Championnière, je me suis inquiété de savoir quelle était la proportion de la mortalité des enfants ayant séjourné un temps plus ou moins long, près de leur mère malade et ayant continué à être allaités par elle; elle est notablement supérieure chez ceux-ci à ce qu’elle est chez les autres.

Il est bien évident que la question présente des difficultés sérieuses dans l’application de la prophylaxie. Le lait de la mère est supérieur incontestablement à toute autre espèce d’allaitement, et néamoins quelle anxiété, quelles hésitations ne doivent pas éprouver les médecins en présence de l’indication formelle de soustraire le nouveau-né à un contact impur, dès qu’on a observé chez l’accouchée les frissons de la fièvre avec les signes qui annoncent un commencement d’infection, si légers soient-ils !

Les ophthalmies, l’ictère, la diarrhée, les vomissements bien plus fréquents dans ces conditions, sont souvent, j’en ai la presque certitude, les manifestations d’une contamination lente, mais réelle de l’enfant.

Je ne me hasarderai pas à risquer des chiffres, trop peu nombreux encore, mais je puis déjà affirmer que la séques-

tration précoce donne les meilleurs résultats, à condition que l’allaitement du nouveau-né soit fait artificiellement dans les meilleuress conditions désirables.

Le seul inconvénient réel pour la mère, c’est la turgescence des mamelles, à laquelle on peut remédier par le dégorgement au moyen des appareils usités en pareil cas.

Je passe donc rapidement sur ce chapitre si important, me promettant de revenir plus tard sur la question de l’infection puerpérale de l’enfant et des moyens de la prévenir, dans un travail spécial.

Les conditions générales qui favorisent la contagion tirées de l’état physiologique, pathologique et psychique même du sujet, sont d’une extrême importance. Elles sont bien résumées dans tous les livres spéciaux et particulièrement dans le travail de M. Lefort sur les maternités. Je sortirais de mon sujet en développant cette partie de la question, puisque je me suis imposé uniquement la tâche de l’étude des conditions mécaniques matérielles de la pathogénie de l’infection puerpérale.

Il est aussi certaines circonstances qui favorisent la résistance à la contagion et, en dehors d’elles, il existe des individus jouissant d’une puissance réfractaire réelle.

John Parry rapporte un fait assez remarquable de résistance à la contagion, à l’appui de ses doutes. Je le mentionne en faisant observer que loin de discréditer la doctrine de la transmissibilité, il démontre tout au plus que pour la fièvre puerpérale comme pour d’autres affections transmissibles, il y a des espèces prédisposées et des espèces réfractaires. Je n’en veux d’autre preuve que la résistance absolue du mouton de Kabylie à la bactéridie charbonneuse, et celle du surmulot au bacillus septique, tan-

dis que le mouton d’Europe et la souris commune sont rapidement tués par ces organismes.

Voici le fait de S. John Parry. De janvier 1870 à juin 1871, les quatre accoucheurs de Philadelphia Hospital, constamment en contact avec les accouchées malades, toutes atteintes gravement d’ailleurs (phénomènes nerveux intenses et suppuratifs rapides, avec eschares vulvaires etc.), vaquèrent comme d'habitude au soin de leurs accouchées de la ville sans avoir vu apparaître le moindre accident parmi celles-ci.

Et cependant, ajoute l’auteur, l’épidémie apparut par la suite dans la cité; mais comme son apparition fut plus tardive, certainement elle ne venait pas de l’hôpital mais elle se développa spontanément (sic).

Il suffit de rapprocher ces deux assertions pour juger à quel point la dernière est peu autorisée ; je passe.

Durant la même période, les mêmes accoucheurs, soignaient les blanches et les négresses, logées les unes et les autres dans le même corps de bâtiment, celles-ci au premier étage, celles-là au troisième. Les communications ne pouvaient avoir lieu que par le service médical. Il estnéanmoins constant que la fièvre n'apparut jamais chez les négresses, même alors que l’on eut transporté quelques blanches malades dans leurs pavillons, et que la fièvre disparut temporairement de l’hôpital.

Bien certainement il existe des observations. J’en pourrais citer qui sont en désaccord avec celle de Parry. Néanmoins celle-ci n’en conserve pas moins sa valeur. Dans l’épidémie de Philadelphie, les négresses restèrent réfractaires, dans d’autres épidémies elles furent décimées tandis que les blanches résistèrent beaucoup mieux. Or Parry a soin de faire remarquer que la maladie sévissait avec une

physionomie assez particulière, à son avis du moins car il n’a fourni qu’un résumé qui ne saurait avoir la valeur d’observations détaillées. Les caractères dominants étaient la rapidité d’évolution, l’intensité des phénomènes nerveux et la présence d’un épais dépôt grisâtre, diphthéritique sur la muqueuse des voies génitales.

Sans rien trancher on peut bien supposer que le germe ou un des germes vivants de la maladie trouvait chez les femmes de couleur un terrain défavorable à son développement, tandis que dans les faits différents, le germe pouvait fort bien être également ou inversement nuisible pour les négresses et les blanches. Je me garderai bien d’ailleurs de hasarder une explication sérieuse de cette seule observation, mais je n’ai pas voulu passer outre sans indiquer qu’il n’y a rien là en opposition avec la doctrine de la transmissibilité des contages; qu’il ne saurait y avoir tout au plus, si le fait se confirmait plus tard, qu’une preuve de la résistance de certaines espèces, je devrais dire races, en tout conforme avec ce qui a été déjà observé chez des animaux de la même famille.

A ce propos, je veux insister encore sur l’indemnité remarquable de certains individus vis-à-vis de tel ou tel contage. Personne ne songe à la contredire en fait , pas plus qu’on ne peut nier que certains autres individus sont d’une susceptibilité extrême à toute sorte de contagion. On a créé des mots pour caractériser les différentes conditions qui font qu’un sujet est accessible ou non accessible à la maladie : la réceptivité , la non-réceptivité , Y opportunité morbide, Y idiosyncrasie, le sujet réfractaire, etc sont des

termes dont se paie la science impuissante jusqu’à ce jour à éclaircir les mystères de la pathogénie générale. L’explication est encore à trouver, mais on ne doit pas ignorer

que plus d’un pas a été fait dans cette voie par la pathologie expérimentale.

On sait que toutes les chances de succès des opérations de laboratoire reposent sur le choix d’un animal réactif : ainsi la septicémie, qui agit si rapidement inoculée au lapin, au cobaye, aux grands herbivores, rencontre des espèces réfractaires à des degrés divers, telles que le chien, le mulot, le chat : l’homme lui résisle jusqu’à un certain point; il peut même en triompher.

Le chien et la poule sont réfractaires au charbon; j’ai déjà dit que le mouton d’Afrique selon M. Chauveau est dans le même cas. Mais il est telles conditions dans lesquelles cette résistance cesse d’exister. Le chien nourri exclusivement de végétaux prend assez facilement la bactéridie ; la poule refroidie à la température normale de l’homme est admirablement inoculable et meurt rapidement. Quant au mouton d’Afrique, l’assertion de M. Chauveau, inattaquable dans le fait, trouvera probablement son explication un jour. Affaire de race, affaire d’inoculation primitive dans l’origine, c’est-à-dire dans les ascendants des animaux réfractaires : voilà bien des inconnues à débrouiller.

La vaccination préserve de la variole dans certaines limites; la syphilis diminue ses ravages, elle semble décroître d’intensité; certaines affections réputées contagieuses à l’excès ont disparu, d’autres se raréfient ou s’atténuent et sur le terrain où se sont épuisés nombre de contages, semblent germer de nouvelles maladies contagieuses.

Les causes de la résistance, obscures autant que les conditions de la vie chimique et physiologique intime des tissus, ont parfois leur source dans la thérapeutique. Le

sulfate de quinine, le mercure, les antiseptiques changent assurément l’état des tissus et des organes; ils modifient leur réaction vis-à-vis des germes morbides dont ils arrêtent ou modèrent l’action. Je disais tout à l’heure que le chien résiste bien à la septicémie. Qui ne connaît cette maladie qui atteint la race canine au moment du sevrage, c’est-à-dire au moment où le jeune chien essaie de l’alimentation animale qu’il puise tout entière d’ailleurs dans des débris de toute sorte souvent à demi-putréfiés? Il semble qu’il essaie la résistance de ses tissus contre la| septicémie et souvent cette lutte qu’il soutient dans des conditions défavorables, à une époque où ses muqueuses peu aguerries protègent mal le milieu intérieur, se termine à son désavantage. L’alimentation animale lorsqu’elle est écartée ou retardée à un âge plus avancé a un effet beaucoup moins funeste; en tout cas lorsque l’animal sort vainqueur de cette épreuve dangereuse, il jouit d’une indemnité merveilleuse à tout accident morbide du même ordre.

Le rôle du milieu intestinal, par rapport à la septicémie est bien connu, il doit être souvent d’une extrême importance; j’ai cité ailleurs le remarquable travail de M. Humbert sur ce sujet où quelques faits de ce genre sont mis en évidence parfaite. M. Pasteur a nettement établi que l'épidémie des vers à soie s’élaborait dans l’intestin et que les microbes infiltraient d’abord la muqueuse digestive pour gagner ensuite la profondeur des tissus et des organes. Il suffit de quelques heures pour que, après la mort, les vibrions septiques de l’intestin du cheval aient pénétré dans la circulation générale. Au bout de vingt heures on le rencontre dans la veine cave.

Epidémie.

Encombrement.

Je laisse à propos de la définition de ce mot toute discussion de côté. Il importe peu qu’Hippocrate ou ses commentateurs, amis de la tradition historique, lui attribuent une signification en rapport avec la constitution médicale , que des auteurs modernes plus prudents s’abstiennent de la définir, que d’autres moins discrets ou plus hardis bravent les traditions et montrent une tendance accusée à rapprocher l’épidémie de la contagion par les liens d’une étroite affinité. Je tiens seulement à fixer le sens que l’on s’accorde à lui donner dans le cadre restreint de la fièvre puerpérale, toute querelle grammaticale ou historique écartée.

Le mot d’épidémie, appliqué à la fièvre puerpérale, éveille aussitôt l’idée de l’apparition simultanée ou rapidement successive de la maladie, sur un grand nombre de nouvelles accouchées occupant un milieu limité , comme une salle d’hôpital, une maternité ou un espace plus étendu comme un quartier, une ville, une région. Les trois termes importants de la définition comportent donc la triple notion : 1° de nombre, 2° de simultanéité ou de

succession interrompue, 3° de milieu plus ou moins limité; en trois mots: nombre , temps , lieu.

D’après la façon dont je me suis efforcé de faire comprendre la contagion et d’après les données successives qui m’ont conduit de la notion de la cause à l’étude de ses qualités spéciales et à son mode de transmission, il est bien entendu que l’épidémie n’est que le phénomène résultant d’une propagation plus large de la contagion, d’une multiplicité plus ou moins grande des faits de transmission, la cause et le mécanisme restant tels que je lésai étudiés précédemment.

Ceci posé, quelles sont les circonstances dominantes et nécessaires de l’épidémie?

Ce sont sans contredit l’existence d’un foyer générateur du germe épidémique et en deuxième lieu la diffusion de ce germe. Une circonstance unique semble tout résumer pour les anciens comme pour les modernes: c’est rencorabrement. Effectivement ce mot résume non l’idée de la cause réelle, mais l’ensemble des conditions qui lui donnent une intensité en rapport avec ce que nous savons de l’épidémie. En d’autres termes l’encombrement n’est que l’accumulation dans un milieu donné des germes morbides en quantité énorme; partant il est un générateur puissant de l’infection. Dans la pathogénie générale, l'encombrement a joué de tout temps un rôle prépondérant : la peste, le typhus des camps, etc., aussi bien que la fièvre puerpérale semblaient uniquement dus à l’accumulation des individus, de même que les épidémies de bestiaux paraissaient relever d’une cause identique.

Il en est de ce fait comme de celui de la contagion, de l’influence de l’air, du milieu. La démonstration précise de l’élément étiologique intime manquait. Ce que j’ai déjà dit

dans les chapitres précédents me dispense de m’expliquer plus longuement sur ce qu’il faut, à mon avis, entendre par Y encombrement. En résumé, Y encombrement crée Y épidémie, parce que : 1° il multiplie les germes morbides; 2° il multiplie les contacts ; 3° il s’oppose à l’aération suffisante, à l’oxygénation du milieu, et j’ai déjà dit de quelle importance est l’abondance de l’oxygène au point de vue des germes septiques; 4° parce que les conditions générales propres à l’agglomération elle-même influent sur la résistance des femmes en portant atteinte au fonctionnement physiologique normal.

Il resterait à étudier les physionomies diverses des épidémies ou plutôt les processus morbides qui paraissent spéciaux à certaines d’entre elles.

La forme diphthérique de la plaie, la septicémie rapide, la suppuration des séreuses, les désordres plus localisés dans le système sanguin, etc. Je ne suis pas en mesure de spécialiser ce qu’ont de particulier ces différentes manières d’être de la maladie, mais je pense qu’on peut arriver à une solution satisfaisante de la question par des recherches du genre de celles qui servent de base à ce travail pour les cas où il semble y avoir prédominance de telle ou telle localisation, de tel ou tel processus, je n’y insisterai pas; je crois, d’autre part, que la forme diphtérique qui est propre à la plaie vaginale a sa raison d’être dans la présence de microbes vulgaires, dont l’abondance extrême dans le milieu expliquerait l’action énergique à la surface des tissus lésés, et la formation de ces sortes de dépôts grisâtres, véritables eschares dont j’ai pu, chaque fois que j’ai eu l’occasion, constater la nature vraie, j’en ai parlé déjà à propos de l’étude de la plaie. Quant à la formation

de pseudo-membranes diphthériques vraies, je ne l'ai jamais rencontrée.

La septicémie foudroyante, j’ai tout lieu de le croire, est le fait de quelques cas isolés d’origine septique singulièrement maligne et pouvant être comparés sinon assimilés aux deux que j’ai rapportés. Elle doit encore se produire dans les épidémies très graves lorsque les germes septiques les plus virulents sont arrivés à se développer.

Enfin quant à la manière dont naît l’épidémie tout le monde la connaît. C’est l’apparition d’accidents légers d’abord, poussées insidieuses qui annoncent la viciation progressive du milieu, tels que érysipèles, lymphangites, abcès du sein, ophthalmies, métro-péritonites, dont on se rend assez facilement maître, etc. M. Yiollet et M. Quinquand dans leur travail que j’ai déjà cité ont bien décrit ce mode qui paraît spécial aux maternités.

Dans un autre mode c’est l’introduction dans le service d’accouchement d’une affection septique, érysipèle ou autre, c’est surtout l’arrivée d’une femme déjà empoisonnée par l’infection, comme on l’observe souvent dans les cas de dystocie grave, qui ont nécessité des opérations en ville, opérations souvent pratiquées sans le moindre souci de préservation de la femme. La parturiente reste en travail pendant deux, trois, quelquefois quatre jours et plus, les membranes sont rompues, le fœtus est putréfié, la putridité a déjà aux trois quarts envahi la malheureuse quand elle arrive à l’hôpital. J’ai vu plusieurs faits de ce genre durant mon externat à la Clinique. Je me souviens entre autres d’une pauvre femme qui, après avoir été torturée pendant plus de trois jours par différents praticiens et par la sage-femme, arriva dans un état désespéré. Lorsque M. Depaul fit l’extraction de la tête du fœtus, qui était

horriblement décomposée, il s écoula un flot de liquide putride et des gaz en abondance, à tel point que la salle entière fut remplie d’une odeur fétide insupportable. La malade ne survécut que quelques heures, mais certainement elle remplissait toutes les conditions désirables pour créer une épidémie immédiate si on n’y avait pourvu.

Voici comment prit naissance une épidémie de fièvre puerpérale dans le service de la maternité de l’hôpital Cochin où, jusqu’au 23 mars, l’état sanitaire avait été excellent.

N° 46. — Une femme se présente pour accoucher. L’enfant est gros et le bassin est légèrement rétréci. La mère est en travail depuis 3 jours. Les membranes ont été rompues artificiellement depuis plus de 48 heures. De nombreuses tentatives d’extraction par le forceps ont été faites par plusieurs praticiens en ville. Au moment où elle arrive, le vagin donne issue à un liquide exhalant une odeur extrêmement putride. Température à 40°. Le travail s’effectue difficilement. L’enfant meurt pendant le travail.

Température à 41°. Etat général très altéré. Faciès spécial. Pouls fréquent et petit. C’est alors que la femme est couchée au n° 46. Peu après surviennent des symptômes graves. Le ventre de la malade est douloureux. Péritonite aiguë. Succèdent les différentes phases de l’infection puerpérale, qui évolue en l’espace de 5 jours, durant lesquels la température s’est maintenue entre 40 et 41°. — Mort.

A l’autopsie on constate le développement d’une lym phangite et d’une péritonite. Il y a également de la phlébite ; on constate de plus ce qu’on n’avait que soupçonné pendant la vie : une rupture de l’utérus.

N° 45. — Le jour où cette femme était couchée au n° 46, une autre femme était en travail. C’est une multipare très

vigoureuse. Accouchement régulier. On la place au n° 45 après la délivrance. On observe bientôt une fétidité particulière des caillots et des lochies. La malade, évidemment contaminée, présente 2 jours après de la métropéritonite Ces accidents puerpéraux s'accompagnent de phénomènes cérébraux graves, auxquels la femme résiste grâce à sa constitution robuste et à un traitement énergique.

N° 47. — Le 1er avril, une autre femme accouche. Accouchement régulier. Déchirure du périnée. On la couche au n° 47, c’est-à-dire au voisinage des lits qu’occupaient peu auparavant les deux malades dont je viens de parler. Le 3, l’infection s’annonce par des frissons, auxquels succèdent tous les symptômes de la péritonite. Lochies fétides. A ces symptômes alarmants succède une amélioration passagère. Le dimanche, 4 avril, recrudescence de la maladie. Sueurs abondantes, frissons, vomissements. La malade présente aussi des phénomènes métastatiques. Elle a de l’iridochoroïdite, des phlyctènes suppurées sous-épidermiques ; le membre inférieur droit est œdématié. L’infection s’est étendue jusqu’aux articulations; le coude droit est très douloureux. Il y a des symptômes de phlébite. L’état général n’est guère plus satisfaisant. La coloration du visage indique une anémie profonde. — Mort. (On trouvera l’observation détaillée de ce cas au chapitre des observations.)

N° 43. — Au même moment était au n° 43 une femme qui avait eu un accouchement prématuré spontané. Le travail, accompagné d’hémorrhagies énormes, avait été suivi de nouvelles hémorrhagies. Les caillots expulsés du vagin sont fétides. La malade est prise de frissons, de dyspnée. En même temps apparaissent les symptômes de la péritonite. — Mort. (Voir également les observations.)

De ces 4 malades donc, 3 ont succombé, la première (n° 46) avec les traumatismes considérables que j’ai signalés, et la deuxième (n° 47) avec une infection caractérisée. Quant à la troisième (n° 43), c’était une femme extrêmement anémiée, qui aurait probablement sans cela résisté à l’infection, et, en tous cas, chez laquelle l’affection a évolué avec une grande lenteur, sans phénomènes phlegmasiques. Au moment où elle a été atteinte, le germe épidémique avait déjà cédé à l’influence des moyens prophylactiques. Tout s’est donc arrêté là. On n’ignore pas que dans des circonstances semblables, ce ne sont pas deux, trois femmes qui meurent, mais un nombre malheureusement bien plus considérable. En outre, la constitution médicale générale était des plus mauvaises, et la statistique était chargée de décès par maladies contagieuses de toute nature.

A ce propos, je dois rapporter le fait suivant, très intéressant au point de vue de l’étude étiologique :

Tandis que je m’occupais des recherches que j’ai consignées déjà ayant trait à l’action des germes infectieux chez les malades précédentes, une cinquième femme mourait dans des conditions qui, sans un examen attentif, eussent pu passer pour identiques. Cette femme était accouchée le 14 mars. Peu après elle éprouva quelques symptômes généraux, qui furent rapportés à une obstruction intestinale passagère. Néanmoins on la fit monter à l’infirmerie, où elle occupa le lit n° 42 pendant quelques jours. On la fit redescendre ensuite dans les salles. Elle fut prise alors de phénomènes typhiques, si bien que la première idée fut que cette femme, qui avait passé un ou deux jours à peine dans le voisinage des malades infectées, avait été elle-même contaminée pendant ce court séjour. Cependant la forme de la fièvre continue, sans rémission, laissait place à un autre

diagnostic, qui fut justifié d’ailleurs par l’autopsie. Les organes génitaux, le péritoine, le système lymphatique et sanguin étaient indemnes, tandis qu’on constata nettement les lésions typiques de la fièvre typhoïde. Mais le plus intéressant était ceci : j’avais cultivé le sang des deux dernières femmes qui moururent (n08 47 et 43). Je cultivai également celui du n° 48, et tandis que les cultures se rapportant aux malades qui succombèrent à l’infection me démontrèrent l’existence du germe spécial, celle du sang de la malade atteinte de fièvre typhoïde me donna un germe tout différent et que je n’ai jamais rencontré dans la septicémie. J’aurai plus tard l’occasion de revenir sur cette observation. Le résultat de mes recherches fut donc nettement explicite à tous égards et me démontra la valeur incontestable de l’expérimentation.

Je reviens aux différentes manières dont l’épidémie est créée. Ce qui précède est spécial à l’hôpital, mais dans la ville ou à la campagne, les relations diverses que j?ai rapportées l’établissent bien, il n’y a que deux modes possibles : la transmission directe, telle que je l’ai étudiée, par l'accoucheur, la sage-femme ou une toute autre cause, et un mode plus général comme celui qui ressort de l’étude des épidémies en Amérique et certaines fois en Angleterre, très probablement aussi en France dans les années fécondes en maladies infectieuses, l’infection par l’air, que j’ai à peine envisagée pour les milieux limités et dont je vais maintenant étendre l’étude à un grand milieu, en essayant de déterminer le mécanisme de la contagion à ce nouveau point de vue.