DE LA PLAIE

La plaie est d’une importance capitale pour la pénétration des germes morbides et, quand j’ai dit tout à l’heure qu’il n’y avait pas de métastase infectieuse sans germe, je n’ai pas voulu inférer de là que d’une façon absolue l’élément infectieux venait de la plaie initiale. D’autres voies sont ouvertes à l’infection qui peuvent donner accès aux microbes et telle lésion éloignée , non infectieuse primitivement, le devient à partir du moment où le germe septique vient à son contact, quelle qu’ait été, d’ailleurs, sa porte d’entrée dans l’organisme.

Pour l’instant, je n’envisage que la plaie et ses conséquences immédiates; ainsi faisant, je reste dans la règle générale des faits.

La solution de continuité constante siège au niveau de l’insertion placentaire. Là existent, en effet, tous les caractères de la plaie, bien que le travail de séparation de l’œuf et de la matière en ait, à l’avance, changé l’aspect et les conditions : tissus exposés, c’est-à-dire, dépourvus de la protection d’un vernis épithélial condensé et solide, éléments anatomiques en voie de caducité, vaisseaux ouverts et, par suite, hémorrhagies possibles, exsudations sanguinolentes et séreuses, etc., etc.

D’autres solutions de continuité existent fréquemment, mais d’une manière inconstante: ce sont les déchirures, les contusions amenant des sphacèles partiels, quelquefois de simples érosions. Leur importance est capitale, puisque elles peuvent tout aussi bien donner entrée au poison. Quelques auteurs leur font jouer un grand rôle dans la prépondérance de la maladie chez les primipares. On sait, en effet, que surtout les primipares sont sujettes à ces lésions presque inséparables d'un premier accouchement. Buhl a cité deux cas d’épisioraphie, suivis d’infection, de lymphangite suppurée , péritonite et pleurésie purulentes. Ces faits analogues ne sont pas très rares.

C’est dans l’intérieur souvent et toujours aux dépens de la substance organique provenant de la plaie que les germes se multiplient. Il est facile de voir, dans les grandes cellules épithéliales, les micrococcus en mouvement ; on les voit sortir ou pénétrer. Il suffit d’une pression sur la lamelle du microscope pour les voir se répandre dans la préparation, lorsqu’on examine soit des lochies riches en microbes, soit les détritus qui constituent la pseudo-membrane grisâtre qu’on observe à la surface des plaies dans certaines formes épidémiques. Il existe nombre d’observations relatives à cette particularité désignée sous le nom de forme diphthéritique de la fièvre puerpérale. Bien entendu, cette prétendue diphthérie n’existe qu’au niveau des plaies ; elle est l’analogue de la diphthérite chirurgicale. On ne saurait mieux dire qu’en qualifiant le dépôt en question d 'eschare, car cela en est bien une assurément. Mais elle a une origine spéciale : la destruction des éléments anatomiques par les microbes, souvent des microbes spéciaux. Conheim, dans son grand Traité d’anatomie pathologique, paru en 1877, explique la confluence et la propa-

gation de la lésion par la réunion d’îlots d’abord isolés, nés de bactéries qui finissent par se réunir.

C’est le mode ordinaire de la propagation en surface de la plaie à toute l’étendue des voies génitales. Ce mode est surtout favorisé par les contusions superficielles et les éraillures de la muqueuse.

Au-dessous de la pseudo-membrane, on voit la surface excoriée, irrégulière, saignante, des tissus sous-jacents. Burdon-Sanderson, qui a bien établi ces faits, les invoque en faveur de la théorie de l’absorption plus facile dans ces circonstances, car, loin d'être protégée par une couche vivante, active, granuleuse, proliférante, dont l’effort se manifeste de l’intérieur vers l’extérieur, et dont l’exsudât plastique subit un mouvement vers le dehors, si je puis ainsi parler, la plaie est inerte, torpide, sans protection, tous vaisseaux ouverts, différence bien frappante si on compare ceci à la couche granuleuse d’une plaie vigoureuse.

Si l’extension des lésions est importante, leur marche vers la profondeur ne l’est pas moins ; mais ici j’entre dans le domaine d’altérations nouvelles. La vaginite, la métrite infectieuse ne déterminent point de désordres profonds sur place ou du moins ces désordres sont toujours limités à une petite épaisseur du tissu. L’extension est, au contraire, rapide dans le système vasculaire, veines et lymphatiques.

Auparavant, il est un élément de la question qui me paraît essentiel , c’est la pénétration des germes dans les conduits tubaires qui est une forme de la propagation de l’infection en surface.

Depuis longtemps, on a songé à invoquer, pour expliquer la péritonite , la continuité de l’inflammation de l’utérus, des trompes et du péritoine. Le pus et les matières septi-

ques, pénétrant de la matrice dans les trompes, passaient, d’après les auteurs auxquels je fais allusion, dans la grande séreuse et y déterminaient une inflammation de même nature.

Cette conception fut plus tard notablement affaiblie par les travaux spéciaux portant sur le rôle des lymphatiques. M. Lucas-Championnière, en démontrant les relations des vaisseaux avec la cavité séreuse péritonéale, arriva à l’assimilation à peu près complète de la péritonite avec une lymphangite métastatique quelconque. Les travaux de M. Yerneuil sur ce sujet sont bien connus. On pouvait dès lors comprendre comment, de même qu’une plaie septique du pied par exemple amène des lymphangites à distance, à la cuisse, à la fesse, la lymphangite des vaisseaux utérins amenait une lymphangite péritonéale, en d'autres termes une péritonite . Ce sont des faits contre lesquels il n’y a pas à s’inscrire. Cependant, la salpingite n’a-t-elle donc rien à voir dans le mécanisme de cette complication?

Lorsqu’on incise des portions très rapprochées de la trompe à partir de l’utérus, on peut sur chacune des coupes apercevoir l’orifice très petit du conduit tubaire. Parfois on y voit apparaître une gouttelette de pus jaune ou même noirâtre. Toujours on arrive à faire sourdre cette gouttelette lorsqu’on vient à exercer une certaine pression sur l’utérus lui même de façon à déterminer le passage du contenu putride de la matrice dans la trompe.

La coupe microscopique démontre nettement que la muqueuse tubaire a subi une inflammation marquée. J’en ai pratiqué un grand nombre dont je possède encore des préparations.

Parfois enfin la lymphangite est si minime qu’on a de la peine à la découvrir ; et il arrive souvent de constater à

l’autopsie qu’au niveau d’un gros lymphatique superficiel distendu par du pus, et dont la paroi est très amincie, on n’aperçoit pas trace d’inflammation séreuse, à tel point qu’il faut deviner qu’il y a là un vaisseau lymphatique suppuré. J'ai vu de véritables abcès du volume d’une noix ou d’un petit œuf siéger dans une crypte sous-séreuse rompue sans qu’il y eût la moindre arborisation à sa surface, la moindre adhérence.

J'ai observé encore, tout récemment, un cas de lymphangite suppurée dans la couche péritonéale de l’utérus sans que rien la révélât à l’extérieur. J’en ai montré un semblable l’an dernier à M. Lucas-Championnière, sur une femme morte à Cochin. J’en ai présenté un la même année à la Société anatomique.

Ceci m’amène à croire que la lymphangite n’est pas toujours la cause de la péritonite, quoiqu’elle la produise fréquemment.

U semble juste en effet d’admettre que la communication directe de la séreuse avec l’utérus a pour résultat dans certains cas la pénétration des liquides septiques dans la cavité péritonéale; d’autant plus que les organismes mettent toujours un certain temps à traverser la paroi vasculaire et le tissu qui la sépare de la couche sous-épithéliale.

A plus forte raison lorsqu’il n’existe pas de lymphangite superficielle.

Une expérience bien simple pouvait juger la question : je l’ai répétée maintes fois. J’ai toujours rencontré des organismes dans les différentes portions de la trompe. M. Pasteur a pris à Cochin du liquide contenu dans l’intérieur du conduit tubaire : ce liquide ensemencé a reproduit constamment le microbe trouvé dans le péritoine.

Je conclus de ces faits, à la réalité du mécanisme de la péritonite au moyen de la propagation par la trompe. Seulement il est difficile de savoir dans quelle mesure ce mécanisme agit, par rapport à la lymphangite; s’il est exclusif à quelques cas, à la métro-péritonite localisée, par exemple ; à ceux, en un mot, où toute la maladie est dans la lésion locale, et où la réaction générale ne s’affirme par aucun phénomène qui accuse l’infection de tout l’organisme.

Ce sont là des faits à élucider, et dont la solution est pour le moment impossible : en tout cas, elle me paraît d’une extrême difficulté.