DU MILIEU SANGUIN ET DE SES DÉPENDANCES

Le premier phénomène qui s’observe dans les vaisseaux utérins aprèsl’accouchement est la thrombose. On l’observe même dans certains petits capillaires avant la délivrance. Ce n’est donc jusque-là qu’un fait physiologique.

Si une cause dépendant de la constitution du sang ou de l’influence locale de la plaie sur l’extrémité des caillots ou encore du voisinage des lymphatiques malades, cause variable souvent difficile à dégager pour chaque cas particulier, vient à exercer son action, on voit alors apparaître des oblitérations veineuses étendues. Ces thromboses dépassent l’utérus, gagnent le plexus utéro-ovarien, parfois les troncs, et simultanément on peut assister à des obstructions veineuses dans les membres. Ces faits sont bien connus.

Mais ce qui l’est moins, c’est la relation qui existe entre

la coagulation sanguine et l’inflammation de la paroi des veines.

Je ne veux pourtant pas m’étendre sur ce point. Ce qui m’importe, c’est d’établir que certaines obstructions de ce genre sont amenées par une altération primitive du sang ; c’est de démontrer que dans la forme pyohémique de l’infection puerpérale, les thrombus contiennent des germes introduits dans le sang par la plaie; que cette particularité détermine toujours l’inflammation de la paroi veineuse, la phlébite ; qu’ enfin la suppuration du caillot est encore sous la même dépendance, encore qu’elle puisse avoir une autre origine.

Lorsqu’on étudie avec soin les altérations qui siègent à l’intérieur des veines, dans leur paroi, ou autour de ces parois, on constate que deux éléments surtout sont atteints dans les troncs de quelque dimension : ce sont V endothélium j et la gaine.

Les lésions de l’endothélium répondent aux lésions bien connues de la phlébite interne. Elles sont parfaitement exposées dans la thèse d’agrégation de M. Troisier, 1880; je n’y insiste pas. Un seul point était important à dégager : c’est l’existence d 'organismes microscopiques.

On peut dire que la présence de micrococcus dans la paroi endothéliale des veines enflammées est la règle dans la phlébite infectieuse puerpérale, comme on peut dire que leur présence est également la règle dans l’endocardite ulcéreuse au niveau des pertes de substance de l’endocarde. J’ai cité des noms, à ce propos; je n’y reviendrai pas. Pour Conheim, je dois cependant l’ajouter, ce fait est article de foi.

On trouve les microbes sous forme de petits points ana- | logues à un sable fin, infiltrant la paroi vasculaire, la sou-

levant et dessinant un semis de petits nodules, miliaires et submiliaires. Leur coloration est généralement foncée, bleuâtre ou grisâtre. J’ai jugé à propos de dessiner une lésion de ce genre pour en donner une idée précise.

Le caillot baigne souvent dans un liquide puriforme, ou bien il est simplement séparé de la paroi par une nappe mince demi-solide, contenant des micrococcus en abondance, et le coagulum miné par les organismes n’adhère point à la veine; sa surface est irrégulière, il y a un étranglement à ce niveau.

Parfois la suppuration débute en plein centre du caillot et on trouve souvent des chapelets de petits abcès échelonnés sur la longueur de la veine.

Cette disposition est d’un enseignement précieux à mon avis. Elle me paraît démontrer que la suppuration, ou plutôt la cause de la suppuration du caillot, est dans le sang et non point dans la plaie.

Qu’arrive-t-il, en effet? Rarement on trouve du pus dans les veines de l’utérus. On ne commence guère à en trouver qu’au niveau du plexus utéro>ovarien, dans les veines qui avoisinent l’ovaire, dans celles qui plongent au milieu de la substance médullaire. Il peut même arriver qu’on trouve là un gros tronc ouvert, bouché par un caillot, et disséqué dans une cavité putride, dernier vestige de la pulpe ovarique.

Toujours on trouve de la suppuration vers l’extrémité centrale du caillot, ce qui me fait supposer que ces couches purulentes successives étagées dans le coagulum sont le fait de dépôts également successifs de micrococcus venant de la masse du sang. Leur présence en quantité considérable enflamme la paroi au-dessus du point d’arrêt de la phlébite préexistante et dans une hauteur variable. La

coagulation fibrineuse vient ensuite pour quelque temps former un obstacle au développement des micrococcus enfermés de la sorte entre deux bouchons fibrineux. Les lésions suppuratives ultérieures provoquées par leur présence dominent la résistance du caillot qui se détache: l’embolus est créé. Or je ferai encore remarquer ceci. Dans la pyohémie avec phlébite, les abcès métastatiques se produisent pour ainsi dire par séries : il y a les séries du début, lorsque l’infection du sang à son début est aussi à son maximum; il y a les séries de la fin, celles qui terminent la scène par une recrudescence de l’infection. Chaque caillot qui se détache on peut le dire , avec raison , je crois, ouvre un abcès dans le sang, et qui plus est unabcès infectieux. La réaction est immédiate et intense: tout le monde le sait.

Quelle autre explication pourrait être invoquée de la suppuration des caillots?

L’infection initiale de l’extrémité utérine? Soit, mais si parfois on trouve en effet un grumeau de pus, à l’origine périphérique du caillot, il n’est pas rare de suivre celui-ci pendant un trajet de dix, douze centimètres, plus ou moins j suivant les cas, et de le trouver intact, fibrineux, dur, parfois en voie avancée d’organisation, ne différant en rien d’une coagulation dépendant d’une obstruction mécanique. Si on examine la paroi, aussi bien que le caillot lui-même, on ne trouve pas un microbe. J’ai pratiqué de ces examens par douzaines: j’ai ensemencé des parcelles de caillots dans ces conditions et je n’ai rien obtenu de la culture, tandis que si je détachais seulement une particule microscopique du coagulum plus récent, j’obtenais par l’ensemencement des myriades d’organismes semblables à ceux que contenait aussi le sang.

Doléris. 8

Dira-t-on que ce sont les collatérales qui amènent aux différents niveaux du caillot des éléments infectieux qui y vont ensuite pulluler?

La raison serait mal choisie, puisqu’il n’y a pas de collatérale au tronc principal utéro-ovarien et que c’est là précisément que s’observent les séries successives de petits abcès.

N’est-ce point aussi le courant lymphatique péri-vasculaire qui favorise la pénétration des organismes du vaisseau veineux dans le vaisseau sanguin? Je m’explique. Supposons qu’il n’existe que de la lymphangite des gros troncs comme cela peut s’observer: les micrococcus voyagent lentement dans ces troncs, et côtoient dans leur ascension les troncs veineux, il s’ensuit l’ensemble des lésions de la périphlébite , deuxième élément important auquel je faisais allusion tout à l’heure en parlant de la gaine veineuse.

Au niveau de l’ovaire le fait est loin d’être rare, on trouve souvent un peu de phlébite aux environs d’un lymphatique suppuré. Le plus souvent on trouve dans l’infiltration épaisse qui fait de la veine de l’artère des troncs lymphatiques utéro-ovariens une masse compacte, comme lardacée, des petits foyers suppurés soit autour d’un petit vaisseau veineux, soit dans son intérieur. Mais je n’ai jamais observé dans l’ensemble des lésions de la paroiveineuse un fait qui dénote la pénétration des éléments contenus dans le pus extérieur à travers cette même paroi jusque dans l’intérieur de la veine et autour du caillot.

Les abcès périphlébitiques sont des abcès produits plutôt par un phénomène inverse; les microbes traversent une paroi altérée comme dans une de mes observations, où il s’agit d’une femme qui avait des varices très anciennes et très volumineuses, et de leur migration à l’extérieur résulte la formation de ces abcès.

Or ils existaient déjà dans le caillot primitivement puisque, j’ai eu la démonstration complète de ces circonstances, par l’autopsie, le thrombus était suppuré depuis longtemps, la coagulation avait précédé les abcès et se reliait au système veineux pelvien par un caillot continu dans tout l’appareil circulatoire veineux du membre.

Le pus des veines, celui des abcès périphlébitiques contenaient tous deux le même organisme. Le sang de la circulation périphérique du membre et le tissu cellulaire n’en contenaient pas.

Je résume pour en finir. La formation primitive du caillot est physiologique lorsqu’elle se fait dans l’utérus, seulement; mais lorsque les voies collatérales s’obstruent également et que cette obstruction s’étend aux veines des membres, des raisons nouvelles ont surgi — tendance à la coagulation ; (on risquerait beaucoup à nier cette cause, qui explique la thombose précédant la phlébite) — altération de l’endothélium analogue à l’endocardite, qui explique la phlébite précédant la coagulation: c’est le fait de certaines constitutions prédisposées ou de certaines lésions locales, athérome, varices, etc.; mais c’est surtout le fait de colonnes de micrococcus fixés sur la paroi ou dans la paroi de l’endothélium.

La suppuration du caillot à moins qu'elle ne soit hâtive, contemporaine par conséquent de l’infection à la surface de la plaie, est plus tardive, car elle a sa source dans la migration continue dans le sang des microbes infectieux.

La loi du développement de ces organismes, loi impossible à nier, c’est la condition d’un repos absolu ou relatif . Dans le sang en mouvement ils ne se multiplient pas; il me parait même avéré qu’ils y périssent le plus souvent,

et si rien ne favorise la formation du caillot dans les veines tout se borne à la lésion hématique : de là ces dyscrasies profondes, ces anémies qu’on pourrait appeler pernicieuses au même titre que bien d’autres, dont les malades mettent un très long temps à se relever.

Le principal résultat donc de l’entraînement des microbes dans le sang lorsque leur abondance n’y est pas excessive,c’est la cachexie spéciale sur laquelle je reviendrai.

Dans les conditions spéciales déjà énumérées, c’est la thrombose , la. phlébite, l’endocardite, les embolies.

Je resterai court sur l’embolie, aussi bien la question est-elle parfaitement connue.

A l’embolie succède l’infarctus. Je n’ai qu’un mot à dire. Il est évident que les matériaux de l’embolie viennent du sang. Or les matériaux se reproduisent dans l’infarctus qui suppure si l’embolie est simplement pyogénique ou qui devient putride si l’embolie est septique.

La démonstration du fait est simple. Sa preuve est dans l’examen du contenu des infarctus.

Cet examen pratiqué nombre de fois m’a montré toujours des organismes. Dans les infarctus putrides j’ai trouvé des bactéries septiques associés aux microbes en points ou en chapelets; les infarctus purulents, ou en voie de suppuration, ne contenaient que le micrococcus ou les chapelets.

Il est à supposer même que, vu la texture de la membrane purulente qui tapisse la paroi de l’infarctus putride, et d’après ce que l’on sait de l’organisme pyogénique, les micrococcus aérobies forment autour du foyer une membrane isolante qui permet un énorme accroissement des bactéries anaérobies quirestent mobiles dans le liquide

putride. En effet la paroi molle en question n’est, autant dire, qu’un enchevêtrement de chapelets et de points.

Le mécanisme de l’infarctus a été expliquée par Koch dans ses expériences sur la septicémie des souris et des cobayes. Il pense que le micrococcus pyohémique agglutine les globules rouges et les fixe dans un fin capillaire ; de là un bouchon qui s’accroît par la multiplication du microbe qui s’est désormais assuré un terrain solide pour son développement, migration des microbes dans les vaisseaux de la région oblitérée, propagation à la surface de l’organe (Heiberg), cellulite secondaire, péritonite, pleurésie, méningite.

Ce mécanisme de la pleurésie et de la méningite est au moins contestable dans des cas où il n’existe pas un seul infarctus mais il est réel dans la plupart des autres cas. Je citerai à ce propos les travaux concluants de Chamberlain, Walke et Frankl sur les embolies cérébrales et pulmonaires et celui de Mackdonald sur la pleuro-pneumonie. Les embolies pulmonaires et rénales sont les plus fréquentes. Parfois la phlébite occupe la choroïde (panophthalmie purulente) j’en cite deux cas fort intéressants; parfois encore elle occupe la peau et on observe alors de petites apoplexies capillaires cutanées, j’en cite également des cas : la teinte de l’infarctus est livide, il peut aller jusqu’à la formation d’un abcès. Mais il faut considérer que ce phénomène appartient aux cas très graves et que la mort survient souvent avant la suppuration.

Jen’ai pas eu l’intention de faire l’histoire des lésions emboliques, des infarctus et desphlegmasies qui s’en suivent. J’ai voulu les montrer comme relevant de la lésion infectieuse initiale et reproduisant le germe morbide primitif: les observations fort détaillées et suivies d’expériences,

qui font l’objet du paragraphe suivant sont autant de documents à l’appui de mes assertions. Je n’avais donc ici qu’à résumer des résultats. J’ai cité à leur endroit le témoignage d’auteurs compétents. Les faits que j’ai observés sont en harmonie avec les leurs, bien que parfois l’interprétation diffère ; mais la condition sine qua non, l’élément constant de ces lésions, le corpus delicti n’est pas à mettre en discussion. Assurément je n’irai pas jusqu’à dire avec Conheim que les bactéries altèrent et finissent par détruire la paroi des vaisseaux pour se répandre à l’extérieur; c’est là d’après lui l’interprétation de la suppuration et des infarctus dans les maladies infectieuses. Je crois à quelque chose d’analogue mais je ne puis rien affirmer n’ajant pas saisi le phénomène sur le fait. L’endocardite ulcéreuse et les expériences d’Heiberg et de Koch donnent d’ailleurs beaucoup de crédit à cette hypothèse.

La lésion hématique est d’une extrême importance, puisque parfois elle fait tous les frais de la maladie, et même de la mort. Et d'abord je distingue. La septicémie peut n’être caractérisée que par des lésions inappréciables mais toujours il existe une altération du sang, évidente, facile à découvrir. Néanmoins il est une septicémie lente, unepyohémie, si l’on veut (ce mot répond à l’ancienne idée et je n’en ai pas de meilleur à mettre à la place), bien différente de la première. Celle-là tue, celle-ci se termine rarement par la mort lorsqu’elle n’est pas compliquée de phlébite ou de lymphangite appréciables. La première apparaît dans les épidémies sévères, la deuxième est fréquente en tout temps et atteint beaucoup d’accouchées des hôpitaux dont la maladie évolue lentement après leur sortie, et elle se termine souvent, mais dans des délais variables, par des accidents, soit locaux, soit éloignés. La source de ces accidents est

parfois peu commode à démontrer. Il est cependant bien difficileen bonne clinique, lorsqu’on voit cinq, six semaines aprèsun accouchement ou un avortement, souvent plus tard encore, survenir de la métrite, de la périmétrite, une pleurésie, une arthrite, etc., de ne point songer à l’accouchement récent, surtout lorsque la malade accuse par son faciès, son état de faiblesse et d’amaigrissement, son allure languissante, etc., un trouble organique profond qui n’a pas cessé d’exister depuis le moment de ses couches. On peut dire qu’il y avait une épine dans l’utérus, si minime fût-elle qui servait de foyer d’alimentation à la dyscrasie sanguine.

La septicémie vraie , celle qui foudroie presque dès le début de la maladie, ne se caractérise par l’apparition dans le sang d’organismes vivants qu’aux dernières périodes de la vie, parfois même après la mort seulement. L’organisme de cette variété de forme est multiple : il est constitué par des éléments allongés, minces, cylindriques, remuants, qui fourmillent dans les tissus, les lymphatiques, le péritoine dès avant la mort, Le sang ne leur, permet l’entrée que tardivement. Ces bactéries de nature septique peuvent prendre d’autres formes encore ; j’en ai dessiné un certain nombre. (PL 1).

Le sang qui les renferme est caillebotté, poisseux, analogue à de la gelée de groseille mal cuite ; parfois il est noirâtre : c’est lorsque la mort a été très rapide, chez les animaux en expérience, par exemple.

Les lésions hématiques consistent en une altération extrême des globules : déformation, perte du pouvoir respiratoire de d’hémoglobine , qui tombe au-dessous de la moitié de la normale, mais on n’observe pas réellement

une diminution notable des hématies, pas plus qu’une augmentation des leucocythes. La forme étoilée de certains globules rouges, leur tendance à adhérer entre eux et à se réunir par groupes, les a fait considérer par Orth comme des microbes, malgré l’opinion de Riess, qui soutenait avoir affaire à des globules déformés. Cette erreur a besoin d’une explication ; j’essaierai de la donner en finissant.

Partout où le sang circule, c’est-à-dire dans toute l’économie, le sang transporte les bactéries, et partout ii peut se produire dans les tissus des lésions en rapport avec l’existence de ces microbes. J’ai déjà dit que le mouvement sanguin paraît gêner notablement leur développement, et de même que cette raison explique que certains microbes aient de la tendance à se réunir dans les capillaires lorsqu’ils se trouvent en assez grande quantité, pour y constituer un thrombus, de même elle explique les apoplexies, les stases capillaires, l’issue à l'extérieur des bactéries cylindriques dans la septicémie rapide. De là des lésions qui restent à la période initiale, ecchymoses, hémorrhagies dans le tissu cellulaire, les organes et les muscles. Ceslésions n’arrivent à la suppuration que dans des circonstances spéciales ; il semble nécessaire qu’il s’ajoute à la bactérie un microbe particulier dont j’ai parlé déjà, le micrococcus et qu’il faille à la maladie une certaine durée.

La septicémie vraie , rapide, foudroyante parfois dans sa marche, est rare, mais elle a pu se rencontrer. Ainsi s’expliquent les nécropsies négatives en apparence ; mais comme le disait fort bien M. le professeur Depaul, si les lésions manquent, l’altération du sang est visible, incontestable, elle fait toute la maladie .

Elle peut apparaître dans le cours d’une forme moins grave. Elle peut apparaître à la fin d’une forme atténuée

Que faut-il pour cela? Que le microbe septique en bâtonnet, celui que je considère comme réellement septique , d’après Pasteur, trouve dans le sang un milieu approprié. Ici il serait difficile d’être positif. Mais il est à croire que la condition nécessaire à cela est double : 1° anoxémie, puisque la bactérie paraît ne pas pouvoir se développer dans l’oxygène ; 2° foyer générateur en dehors du sang. Or si d’une part l’anoxémie relative peut être amenée par l’action d’autres microbes, acrobies ceux là, d’autre part certaines circonstances l’amènent fatalement : la période agonique est dans ce cas. On comprend alors que dans un organisme déjà infiltré des bactéries de la septicémie à un tel point que les organes, les tissus, le cerveau surtout sont mis hors d’état de fonctionner, les bactéries s’emparent du sang aussitôt que le milieu leur convient, c’est-à-dire lorsque les globules ont subi l’altération spéciale suffisante, par l’arrêt ou le trouble de l’hématopoïèse et de la respiration. Où donc étaient les bactéries jusqu’au moment de leur pénétration dans le sang? Elles étaient, nous dit l’expérience, dans le système lymphatique, et c’est dans ce milieu dont le réseau immense s’étend partout, qu’elles travaillaient à la déchéance rapide des tissus et des organes et se préparaient l’accès du sang. Je considère donc la lésion lymphatique comme primitive, et de cette façon seulement la théorie est concevable. M. Despine a donc tort de regarder la septicémie comme d’origine sanguine initiale, et Playfair le lui reproche avec raison. Je donnerai un résumé de ce qui me paraît ressortir de ces circonstances difficiles à analyser et à concilier, lorsque j’aurai achevé l’étude de la lésion hématique et de la lésion lympha- I tique.

Dans une forme atténuée de la septicémie, le sang contient toujours des microbes ; on peut aller jusqu'à être absolu sur ce point : c’est dans la forme ordinaire , suppurative. Dans cette forme, l’altération dyscrasique du sang est lente et elle s’opère par le fait d’un organisme spécial au point qu’on a pu le croire spécifique : c’est le micrococcus, dont la forme la plus parfaite est représentée par le chapelet de grains.

Il n’est pas toujours dans tel ou tel point du système circulatoire : on a pu voir que sa tendance était plutôt de s’arrêter dans les vaisseaux de fin calibre, que de voyager; mais pour peu qu’on multiplie les recherches on est certain de le rencontrer ici ou là, sinon à un moment donné, certainement à un autre, surtout après un frisson. Il m’est arrivé de n’obtenir d’organismes que deux fois sur cinq chez une malade qui avait des infarctus nombreux ; on comprendra combien cette cause d’erreur basée sur un seul examen qui serait négatif est explicable quand on songe qu’on se contente, pour ce genre de recherches pendant la vie, d’obtenir une gouttelette insignifiante au moyen d’une piqûre d’épingle. Et bien, malgré cela, les résultats sont souvent positifs. Après la mortels le sont d'une façon constante ; même une, deux heures après, seulement il faut prendre la précaution de piquer une veine assez grosse.

Il ne faut pas oublier que dans la forme phléhitique , avec thrombus, la présence des chapelets n’est pas la règle. Il faudrait donc inférer de là que les chapelets n’ont point les propriétés adhésives spéciales que possèdent les micrococcus, mis en mouvement, après avoir opéré leur multiplication dans le sang lui-même à l’intérieur du caillot. En d’autres termes, je veux dire qu’on doit trouver dans le

sang des micrococcus très ressemblants comme forme dont l'origine est différente à un moment donné. Primitivement ils pénètrent tous par les lymphatiques dans le sang, et ils peuvent, s’ils trouvent réunies dans les veines les conditions nécessaires, déterminer de la phlébite suppurative, d’où infarctus, etc.; mais ceci est rare et le plus souvent je le répète les microbes passent du système lymphatique dans le sang, d’une façon continue, sans déterminer d’autre lésion qu’une altération plus ou moins profonde des globules.

Cette altération est lente. Isolée des lésions inflammatoires du système séreux, péritonite, pleurésie purulente, arthrites, méningite, etc., elle peut ou même doit guérir par la thérapeutique appropriée. Malheureusement la lésion lymphatique qui lui a donné naissance tue sans le concours de la lésion hématique par le fait de son extension, ou plutôt l’extension de la lésion lymphatique accroît dans une proportion directe l’introduction des microbes dans le système sanguin, et la mort s’ensuit fatalement.

Mais si l’on pouvait supposer un point très limité de lymphangite utérine ou péri-utérine (j’ai déjà fait allusion à ce cas), qui serait l’origine de la lésion du sang, on assisterait alors à une forme de pyohémie lente sans abcès métastatiques, sans tumeur bien évidente, sans péritonite ni autre complication du côté du système séreux, mais avec l’état général propre à ces intoxications, cliniquement faciles à reconnaître.

De la forme que j’ai appelée ordinaire à celle-ci il n’y a guère qu’une différence : la première se termine souvent par des lésions étrangères au milieu sanguin ; la seconde esttoute dans l 'anémie, la dyscrasie spéciale et la pyohémie.

Dans les deux cas les globules ont diminué énormément

en nombre : le sang est presque incolore, le nombre des leucocythes est très augmenté. Ce sont des faits bien connus..

Mais qu’est-ce donc que la déformation de certaines hématies que l’on observe dans ces circonstances ? Je ne puis m’empêcher de songer à l’erreur bien évidente de Orth à ce propos. Les corps qu'il a dépeintes sont simplement des globules ayant pris la forme étoilée ; on en rencontre de formes différentes, que j’ai peintes dans plusieurs de mes examens où on les retrouvera. Le point important, c’est de savoir à quoi sont dues ces déformations. Je sais bien que c’est souvent un phénomène physique, dépendant de la segmentation ou de la dessiccation du protoplasma que l’on rencontre dans le sang le plus normal, mais il faut bien faire une différence entre ce fait et celui d’une déformation de ce genre, portant sur un grand nombre de globules à la fois, et préexistant dans le sang en circulation. En d'autres termes, ce phénomène de segmentation, précédé de la forme crénelée, étirée, en châtaigne, etc., a-t-il parfois sa raison d’être dans l’existence de micrococcus très-petits dans l’intérieur du globule ? Je le crois, et je ne pense pas que la chose paraisse choquante quand on songe qu’enfin il faut bien une cause à l’appauvrissement progressif du sang.

Expérimentalement, la démonstration me paraît faite. Il suffit de placer dans la chambre humide du sang frais de grenouille et d’y introduire ensuite des micrococcus, des couples de points, par exemple. On verra se produire, quoique le milieu reste parfaitement liquide, la décoloration des hématies, puis la pénétration des microbes, l’aspect crénelé, hérissé des globules et la sortie des organismes dès que le milieu nutritif paraît épuisé. Mais leur

nombre s’est multiplié étonnamment au dépens de l’hémoglobine, et lorsque sous l’influence de leurs efforts, la dissociation du globule s’opère, il ne reste rien ou à peu près rien de l’hématie. Parfois le globule se découronne simplement, et il persiste un globulin qui ne se segmente pas.

Je ne veux pas m’étendre sur des phénomènes qu’il faudrait saisir sur le fait, en dehors de Y expérience, c’est-àdire dans le sang des malades. Je ne veux pas en faire l’objet d’une description générale. J’ai longuement décrit pour i chaque observation particulière ce que j’ai vu. J’ai donné des détails minutieux ; il suffira de s’y reporter pour juger ce que cette opinion peut avoir de valeur. Sans avoir de conviction assurée à cet égard, je ne puis m’empêcher de me rendre aux faits d’expérimentation et de trouver au moins rationnel qu’à un phénomène, Y aglobulie , corrélatif de la présence des microbes dans le sang, il faille une cause nécessaire. Cette cause, j’ai cru l’avoir prise sur le fait dans bien des cas ; je livre mes résultats et mon appréciation à la critique.

Quant à la nature de l’organisme, elle diffère dans les deux cas que j’ai essayé de séparer.

Lorsque la lésion lymphatique coexiste et se développe progressivement (forme ordinaire, suppurative), la culture des micrococcus du sang donne naissance presque constamment à des longs chapelets de grains, en tout semblables à ceux contenus dans les lymphatiques ; parfois à des bactéries cylindriques.

Lorsque la lésion hématique existe seule, la culture ne donne que des micrococcus en colonies, en groupes irréguliers ou en couples, mais leur organisation, modifiée,

peut-être, par le séjour dans le sang, n’arrive pas à la forme en chapelets qui est une forme déjà très organisée.

Lorsque la lésion hématique s’accompagne de phlébite (1) et d’infarctus, la forme presque constante est le point en couple, la culture le donne immédiatement en quantités énormes au point qu’il semble qu’on ait pu faire du pus artificiel par la simple multiplication de l’organisme qui lui donne habituellement naissance dans un bon milieu de culture. L’organisation en chapelet est plus tardive ou elle peut même manquer.

J’ai séparé mes observations de manière à faciliter les recherches. On verra, à propos de chaque forme, revenir la description correspondante. (J’ai annexé des planches à ces descriptions.)