DE LA PLAIE

La plaie est d'une importance capitale pour la pénétration des germes morbides et, quand j'ai dit tout à l'heure qu'il n'y avait pas de métastase infectieuse sans germe, je n'ai pas voulu inférer de là que d'une façon absolue l'élément infectieux venait de la plaie initiale. D'autres voies sont ouvertes à l'infection qui peuvent donner accès aux microbes et telle lésion éloignée^ non infectieuse primitivement, le devient à partir du moment où le germe septique vient à son contact, quelle qu'ait été, d'ailleurs, sa porte d'entrée dans l'organisme.

Pour l'instant, je n'envisage que la plaie et ses conséquences immédiates ; ainsi faisant, je reste dans la règle générale des faits.

La solution de continuité constante siège au niveau de rinsertion placentaire. Là existent, en effet, tous les caractères de la plaie, bien que le travail de séparation de l'œuf et de la matière en ait, à l'avance, changé l'aspect et les conditions : tissus exposés, c'est-à-dire dépourvus de la protection d'un vernis épithélial condensé et solide, éléments anatomiques en voie de caducité, vaisseaux ouverts et, par suite, hémorrhagies possibles, exsudations sanguinolentes et séreuses, etc., etc.

ques, pénétrant de la matrice dans les trompes, passaient, d'après les auteurs auxquels je fais allusion, dans la grande séreuse et y déterminaient une inflammation de même nature.

Cette conception fut plus tard notablement affaiblie par les travaux spéciaux portant sur le rôle des lymphatiques. M. Lucas-Championnière, en démontrant les relations des vaisseaux avec la cavité séreuse péritonéale, arriva à l'assimilation à peu près complète de la péritonite avec une lymphangite métastatique quelconque. Les travaux de M. Veriieuil sur ce sujet sont bien connus. On pouvait dès lors comprendre comment, de même qu'une plaie septique du pied par exemple amène des lymphangites à distance, à la cuisse, à la fesse, la lymphangite des vaisseaux utérins amenait une lymphangite péritonéale, en d'^autres termes une péritonite. Ce sont des faits contre lesquels il n'y a pas à s'inscrire. Cependant, la salpingite n'a-t-elle donc rien à voir dans le mécanisme de cette complication?

Lorsqu'on incise des portions très rapprochées de la trompe à partir de rutérus,on peut sur chacune des coupes apercevoir l'orifice très petit du conduit tubaire. Parfois on y voit apparaître une gouttelette de pus jaune ou même noirâtre. Toujours on arrive à faire sourdre cette gouttelette lorsqu'on vient à exercer une certaine pression sur l'utérus lui même de façon à déterminer le passage du contenu putride de la matrice dans la trompe.

La coupe microscopique démontre nettement que la muqueuse tubaire a subi une inflammation marquée. J'en ai pratiqué un grand nombre dont je possède encore des préparations.

Parfois enfin la lymphangite est si minime qu'on a de la peine à la découvrir ; et il arrive souvent de constater à

Tautopsie qu'au niveau d'un gros lymphatique superficiel distendu par du pus, et dont la paroi est très amincie, on n'aperçoit pas trace d'inflammation séreuse, à tel point qu'il faut deviner qu'il y a là un vaisseau lymphatique suppuré. J'ai vu de véritables abcès du volume d'une noix ou d'un petit œuf siéger dans une crypte sous-séreuse rompue sans qu'il y eût la moindre arborisation à sa surface, la moindre adhérence.

J'ai observé encore, tout récemment,un cas de lymphangite suppurée dans la couche péritonéale de l'utérus sans que rien la révélât à l'extérieur. J'en ai montré un semblable Tan dernier à M. Lucas-Championnière, sur une femme morte à Cochin. J'en ai présenté un la même année à la Société anatomique.

Ceci m'amène à croire que la lymphangite n'est pas toujours la cause de la péritonite, quoiqu'elle la produise fréquemment.

Il semble juste en e£fet d'admettre que la communication directe de la séreuse avec l'utérus a pour résultat dans certains cas la pénétration des liquides septiques dans la cavité péritonéale ; d'autant plus que les organismes mettent toujours un certain temps à traverser la paroi vasculaire et le tissu qui la sépare de la couche sous-épithéliale.

A plus forte raison lorsqu'il n'existe pas de lymphangite superficielle.

Une expérience bien simple pouvait juger la question: je l'ai répétée maintes fois. J'ai toujours rencontré des organismes dans les différentes portions de la trompe. M. Pasteur a pris à Cochin du liquide contenu dans Tintérieur du conduit tubaire : ce liquide ensemencé a reproduit constamment le microbe trouvé dans le péritoine.

Jt conclus de ces faits» à la réalité du mécanisme de là péritonite au moyen de la propagation par la trompe* Seu** lement il est difficile de savoir dans quelle mesure ce mé* canisme agit, par rapport à la lymphangite; s'il estexclutif à quelques cas» à la m^fro-|)érî<omte localisée, par exemple; à ceuxi en un mot» où toute la maladie est dans la lésion locale, et où la réaction générale ne s'affirme par aucun phénomène qui accuse Tinfection de tout Torganisme.

Ce sont là des faits à élucider, et dont la solution est pour le moment impossible : en tout cas, elle me paraît d'une extrême difficulté.

DU MILIBU SANGUIN BT D^ SBS DÉPENDANCES.

Le premier phénomène qui s'observe dans les vaisseaux utérins après l'accouchement est la thrombose. On l'observe même dans certains petits capillaires avant la délivrance. Ce n'est donc jusque-là qu'un fait physiologique.

Si une cause dépendant de la constitution du sang ou de l'influence locale de la plaie sur l'extrémité des caillots ou encore du voisinage des lymphatiques malades, cause variable souvent difficile à dégager pour chaque cas particulier, vient à exercer son action, on voit alors apparaître des oblitérations veineuses étendues. Ces thromboses dépassent l'utérus, gagnent le plexus utéro-ovarien, parfois les troncs, et simultanément on peut assister à des obstructions veineuses dans les membres. Ces faits sont bien connuSi

Maïs ce qui Test moins, c'est la relation qui existe entre

la coagulation sanguine et l'inflammation de la paroi des veines»

Je ne veux pourtant pas m'étendre sur ce point* Ce qui m'importe, c'est d'établir que certaines obstructions de ce genre sont amenées par une altération primitive du sang ; c'est de démontrer que dans la forme pyohémique de l'in-» fection puerpérale, les thrombus contiennent des germes introduits dans le sang par la plaie ; que cette particularité détermine toujours l'inflammation de la paroi veineuse, la phlébite; qu'enfin la suppuration du caillot est encore sous la même dépendance, encore qu'elle puisse avoir une autre origine.

Lorsqu'on étudie avec soin les altérations qui siègent à

l'intérieur des veines, dans leur paroi, ou autour de ces

parois, on constate que deux éléments surtout sont atteints

dans les troncs de quelque dimension: ce soniVendoihélium et la gaine.

Les lésions de l'eadothélium répondent aux lésions bien connues de la phlébite interne. Elles sont parfaitement exposées dans la thèse d'agrégation de M. Troisier, 1880 ; je n'y insiste pas. Un seul point était important à dégager : c'est Texistence d^organismes microscopiques.

On peut dire que la présence de micrococcus dans la paroi endothéliale des veines enflammées est la règle dans la phlébite infectieuse puerpérale, comme on peut dire que leur présence est également la règle dans l'endocardite ulcéreuse au niveau des pertes de substance de l'endocarde. J'ai cité des noms, à ce propos; je n'y reviendrai pas. Pour Conheim, je dois cependant l'ajouter, ce fait est article de foi.

On trouve les microbes sous forme de petits points analogues à un sable fin, infiltrant la paroi vasculaire, la sou-*

levant et dessinant un semis de petits nodules, miliaires et submiliaires. Leur coloration est généralement foncée, bleuâtre ou grisâtre. J'ai jugé â propos de dessiner une lésion de ce genre pour en donner une idée précise.

Le caillot baigne souvent dans un liquide puriforme, ou bien il est simplement séparé de la paroi par une nappe mince demi^-solide, contenant des micrococcus en abondance, et le coagulum miné par les organismes n*adhère pointa la veine; sa surface est irrégulière, il y a un étranglement à ce niveau.

Parfois la suppuration débute en plein centre du caillot et on trouve souvent des chapelets de petits abcès échelonnés sur la longueur de la veine.

Cette disposition est d'un enseignement précieux à mon avis. Elle me paraît démontrer que la suppuration, ou plutôt la cause de la suppuration du caillot,est dans le sang et non point dans la plaie.

Qu'arrive-t-il,en effet? Rarement on trouve du pus dans les veines de l'utérus. On ne commence guère à en trouver qu'au niveau du plexus utéro-ovarien, dans les veines qui avoisinent l'ovaire, dans celles qui plongent au milieu de la substance médullaire. Il peut même arriver qu'on trouve là un gros tronc ouvert, bouché par un caillot, et disséqué dans une cavité putride, dernier vestige de la pulpe ovarique.

Toujours on trouve de la suppuration vers l'extrémité centrale du caillot, ce qui me fait supposer que ces couches purulentes successives étagées dans le coagulum sont le fait de dépôts également successifs de micrococcus venant de la masse du sang. Leur présence en quantité considérable enflamme la paroi au-dessus du point d'arrêt de la phlébite préexistante et dans une hauteur variable. La

— IJl —

coagulation fibrineuse vient ensuite pour quelque temps

former un obstacle au développement des micrococcus enfermés de la sorte entre deux bouchons fibrineux. Les lésions suppuratives ultérieures provoquées par leur présence dominent la résistance du caillot qui se détache: l'embolus est créé. Or je ferai encore remarquer ceci. Dans la pyohémie avec phlébite, les abcès métastatiques se produisent pour ainsi dire par séries : il y a les séries du début, lorsque l'infection du sang à son début est aussi à son maximum; il y a les séries de la fin, celles qui terminent la scène par une recrudescence de l'infection. Chaque caillot qui se détache on peut le dire, avec raison^ je croisy ouvre un abcès dans le sang, et qui plus est unabcès infectieux. La réaction est immédiate et intense : tout le monde le sait.

Quelle autre explication pourrait être invoquée de la suppuration des caillots?

L'infection initiale de l'extrémité utérine? Soit, mais si parfois on trouve en effet un grumeau de pus, à l'origine périphérique du caillot, il n'est pas rare de suivre celui-ci pendant un trajet de dix, douze centimètres, plus ou moins suivant les cas, et de le trouver intact, fibrineux, dur, parfois en voie avancée d'organisation, ne différant en rien d'une coagulation dépendant d'une obstruction mécanique. Si on examine la paroi, aussi bien que le caillot lui-même, on ne trouve pas un microbe. J'ai pratiqué de ces examens par douzaines: j'ai ensemencé des parcelles de caillots dans ces conditions et je n'ai rien obtenu de la culture, tandis que si je détachais seulement une particule microscopique du coagulum plus récent, j'obtenais par l'ensemencement des myriades d'organismes semblables à ceux que contenait aussi le sang.

■ - Doléris. 8

Dira-t-on que ce sont les collatérales qui amènent aux différents niveaux du caillot des éléments infectieux qui y vont ensuite pulluler?

La raison serait mal choisie, puisqu'il n'y a pas de collaté-raie au tronc principal utéro-ovarien et que c'est là précisément que s'observent les séries successives de petits abcès.

M'est-ce point aussi le courant lymphatique péri-vasculaire qui favorise la pénétration des organismes du vaisseau veineux dans le vaisseau sanguin? Je m'explique. Supposons qu'il n'existe que de la lymphangite des gros troncs comme cela peut s'observer: les micrococcus voyagent lentement dans ces troncs, et côtoient dans leur ascension les troncs veineux, il s'ensuit l'ensemble des lésions de la périphlébite, deuxième élément important auquel je faisais allusion tout à l'heure en parlant de la gaine veineuse»

Au niveau de l'ovaire le fait est loin d'être rare, on trouve souvent un peu de phlébite aux environs d'un lynî* phatique suppuré. Le plus souvent on trouve dans l'infiltration épaisse qui fait de la veine de l'artère des troncs lymphatiques utéro-ovariens une masse compacte, comme lardacée, des petits foyers suppures soit autour d'un petit vaisseau veineux, soit dans son intérieur. Mais je n'ai jamais observé dans l'ensemble des lésions de la paroiveineuse un fait qui dénote la pénétration des éléments contenus dans le pus extérieur à travers cette même paroi jusque dans l'intérieur de la veine et autour du caillot.

Les ohces périphlébitiques sont des abcès produits plutôt par un phénomène inverse; les microbes traversent une paroi altérée comme dans une de. mes observations, où il s'agit d'une femme qui avait des varices très anciennes et très volumineuses, et de leur migration à l'extérieur résulte la formation de ces abcès.

Or ib existaient déjà dans le caillot primitivement puisque, j'ai eu la démonstration complète de ces circon« stances, par l'autopsie, le thrombus était suppuré depuis longtemps, la coagulation avait précédé les abcès et se re'* liait au système veineux pelvien par un caillot continu dans tout l'appareil circulatoire veineux du membret

Le pus des veines, celui des abcès périphlébitiques contenaient tous deux le même organisme. Le sang de la circulation périphérique du membre et le tissu cellulaire n'en contenaient pas.

Je résume pour en finir. La formation primitive du caillot est physiologique lorsqu'elle se fait dans Tutérus, seulement; mais lorsque les voies collatérales s* obstruent également et que cette obstruction s'étend aux veines des membres, des raisons nouvelles ont surgi — tendance à la coagulation ; (on risquerait beaucoup à nier cette cause, qui explique la thombose précédant la phlébite) — altération de l'endolliélium analogue à Tèndocardite, qui explique la phlébite précédant la coagulation: c'est le fait de certaines constitutions prédisposées ou de certaines lésions locales^ athérome, varices, etc.; mais c'est surtout le fait de colonnes de micrococcus fixés sur la paroi ou dans la paroi de l'endothélinm,

La suppuration du caillot à moins qu'elle ne soit hâtive, contemporaine par conséquent de l'infection à la surface de la plaie, est plus tardive, car elle a sa source dans la migration continue dans le sang des microbes infectieux.

La loi du développement de ces organismes, loi impossible à nier, c'est la condition d'un repos absolu ou relatif. Dans le sang en mouvement ils ne se multiplient pas; il me paraît même avéré qu'ils y périssent le plus souvent,

et si rien ne favorise la formation du caillot dans les veines tout se borne à la lésion himatique : de là ces djscrasies profondes, ces anémies qu'on pourrait appeler pernicieuses au même titre que bien d'autres, dont les malades mettent uu très long temps à se relever.

Le principal résultat donc de l'entraînement des microbes dans le sang lorsque leur abondance n'y est pas excessive,c'est la cachexie spéciale sur laquelle je reviendrai.

Dans les conditions spéciales déjà énumérées, c'est la thrombose^ la, phlébite^ l'endocardite, les embolies.

Je resterai court sur l'embolie, aussi bien la question est-elle parfaitement connue.

A l'embolie succède l'infarctus. Je n'ai qu'un mot à dire. Il est évident que les matériaux de l'embolie viennent du sang. Or les matériaux se reproduisent dans l'infarctus qui suppure si l'embolie est simplement pyogénique ou qui devient putride si l'embolie est septique.

La démonstration du fait est simple. Sa preuve est dans l'examen du contenu des infarctus.

Cet examen pratiqué nombre de fois m'a montré toujours des organismes. Dans les infarctus putrides j'ai trouvé des bactéries septiques associés aux microbes en points ou en chapelets ; les infarctus purulents, ou en voie de suppuration, ne contenaient que le micrococcus ou les chapelets.

Il est à supposer même que, vu la texture de la mem-, brane purulente qui tapisse la paroi de l'infarctus putride, et d'après ce que l'on sait de l'organisme pyogénique, les micrococcus aérobies forment autour du foyer une membrane isolante qui permet un énorme accroissement des bactéries anaérobies quirestent mobiles dans le liquide

putride. En effet la paroi molle en question n'est, autant dire, qu'un enchevêtrement de chapelets et de points.

Le mécanisme de l'infarctus a été expliquée par Koch dans ses expériences sur la septicémie des souris et des cobayes. Il pense que le micrococcus pyohémique agglutine les globules rouges et les fixe dans un fin capillaire ; de là un bouchon qui s'accroît par la multiplication du microbe qui s'est désormais assuré un terrain solide pour son développement, migration des microbes dans les vaisseaux de la région oblitérée, propagation à la surface de l'organe (Heiberg), cellulite secondaire, péritonite, pleurésie, méningite.

Ce mécanisme de la pleurésie et de la méningite est au moins contestable dans des cas où il n'existe pas un seul infarctus mais il est réel dans la plupart des autres cas. Je citerai à ce propos les travaux concluants de Chamberlain, Walke et Frankl sur les embolies cérébrales et pulmonaires et celui de Mackdonald sur la pleuro-pneumonie. Les embolies pulmonaires et rénales sont les plus fréquentes. Parfois la phlébite occupe la choroïde (panophthalmie purulente) j'en cite deux cas fort intéressants; parfois encore elle occupe la peau et on observe alors de petites apoplexies capillaires cutanées,- j'en cite également des cas : la teinte de l'infarctus est livide, il peut aller jusqu'à la formation d'un abcès. Mais il faut considérer que ce phénomène appartient aux cas très graves et que la mort survient souvent avant la suppuration.

Jen'ai pas eu Tintention de faire l'histoire des lésions emboliques, des infarctus et desphlegmasies qui s'en suivent. J'ai voulu les montrer comme relevant de la lésion infectieuse initiale et reproduisant le germe morbide primitif: les observations fort détaillées et suivies d'expériences.

qtll font robjet du paragraphe suivant âônt autaût de documents & Tâppui dé mes assertions. Je n'avais donc ici qu^à résumer des résultats. J'ai cité à leur endroit le témoignage d'auteurs (Compétents. Les faits que j'ai observés sont en harmonie avec les leurs, bien que parfois l'interprétation diffère ; mais la condition sine gua non, l'élément constant de ces lésions-, le corpus delicti n'est pas à mettre en discussion. Assurément je n'irai pas jusqu'à dire avec Conheim que les bactéries altèrent et finissent par détruire la paroi des vaisseaux pour se répandre à l'extérieur; c'est là d'après lui l'interprétation de la suppuration et dés infarctus dans les maladies infectieuses. Je crois à quelque Chose d'analogue mais je ne puis rien affirmer n'ayant pas Saisi lé phénomène sur lé fait. L'endocardite ulcéreuse et les expériences d'Heiberg et de Koch donnent d'ailleurs beaucoup de crédit à cette hypothèse.

Là lésion hématiqUè est d'une extrême importance, puisque parfois elle fait tous les frais de la maladie, et même de la mort. Et d^abord jô distingue. La septicémie peut n'être caractérisée que par des lésions inappréciables mais toujours il existe une altération du sang, évidente, facile à découvrir. Néanmoins il est une septicémie lente, unepyohémie, si l'on veut (ce mot répond à l'ancienne idée et je n'en ai pas de meilleur à mettre à la place), bien différente de la première. Celle-là tue, Celle-ci se termine rarement par la mort lorsqu'elle n'est pas compliquée de phlébite ou de lymphangite appréciables. La première apparaît dans les épidémies sévères, la deuxième est fréquente en tout temps et atteint beaucoup d'accouchées des hôpitaux dont la maladie évolue lentement après leur sortie, et elle se termine souvent, mais dans des délais variables, par des accidents, soit locaux, soit éloignés. La source de ces accidents est

parfoiâ peu commode à- démontrer. îl est cepètidatit blefi dîfûcileen bonne clinîqUé, lorsqû^oû voit cinq, six semaines aprèsun accouchement ou un avof tement, souvent plus tâï*d êttcôi*e, survenir dé îa métrite, de la pérîmétrîte, une pleurésie, une arthrite, etc., de ne point songer â Taccouchement récent, surtout lorsque la malade accuse par àôn faciéî§, éon état de faiblesse et d'amaigrissement, âon allure languissante, etc., un trouble organique profond qui n*a pâs ceâsê d'exister depuis le moment de ses couches. On peut dire qu4l y avait une épine danà Tutérus, èi minime fût-elle qui servait de foyer d'alimentation à la dyscrasle sanguine.

La Septicémie vraie, celle qui fôUdroie presque dès le début de la maladie, ne se caractérisé parrappârition dam le sang d'organismes vivants qu'aux dernières périodes de

la vie, parfois même après la mort seulement. L'organisme

de cette variété de forme est multiple : il est constitué par des éléments allongés, minces, cylindriques, remuants, qui fourmillent dans leS tiSSUs, les lymphatiques, le péritoine dès avant la mort. Lé sang ne leur permet l'entrée que tardivement. Ces bactéries de nature sèptique péuVeût prendre d' autres formes encore ; j'en ai dessiné un Certain nombre. (PL 1).

Le sang qui les renferme est caillebôtté, poisseux, analogue à de la gelée de groseille mal cuite ; parfois il est noirâtre : c'est lorsque la mort a été très rapide, ché;? lèâ animaux en expérience, par exemple.

Les lésions hémaliques consistent en Une altération extrême des globules : déformation, perte du pouvoir respiratoire de l'hémoglobine, qui tombe au-dessouS de la moitié de la normale, mais on n'observe pas réellement

ition notable des hématies, pas plus qu'ur

des leucocythes, La forme étoilée de cei •uges, leur tendance à adhérer entre eux e EEroupes, les a fait considérer par Orth ci es, malgré l'opinion de Riess, qui sou e à des globules déformés. Cette erreur a l :ation ; j'essaierai de la donner en finissai lù le sang circule, c'est-à-dire dans toute ing transporte les bactéries, et partout il i dans les tissus des lésions en rapport de ces microbes. J'ai déjà dit que le mouvi ratt géaer notablement leur développeme le cette raison explique que certains mit tendance à se réunir dans les capillaires mvent en assez grande quantité, pour y o ombus, de même elle explique les apopl capillaires, l'issue à l'extérieur des bac s dans la septicémie rapide. De là des 1^ à la période initiale, ecchymoses, hémorrt ;u cellulaire, les organes et les muscles. C rent à la suppuration que dans des circonst 1 semble nécessaire qu'il s'ajoute à la ba

particulierdont j'ai parlé déjà, le microc le à la maladie une certaine durée.

imie vraie, rapide, foudroyante parfois di l rare, mais elle a pu se rencontrer. Ainsi s nécropsies négatives en apparence ; isait fort bien M. le professeur Depaul, iquent, l'altération du sang est visible, i:

le fait toute la maladie.

t apparaître dans le cours d'une forme i peut appareiître à la fin d'une forme att

Que faut-il pour cela ? Que le microbe septique en bâtonnet, celui que je considère comme réellement septique^ d*après Pasteur, trouve dans le sang un milieu approprié. Ici il serait difficile d'être positif. Mais il est à croire que la condition nécessaire à cela est double : 1° anoxémie, puisque la bactérie paraît ne pas pouvoir se développer dans l'oxygène ; 2® foyer générateur en dehors du sang. Or si d'une part l'anoxémie relative peut être amenée par l'action d'autres microbes, aérobies ceux-là, d'autre part certaines circonstances l'amènent fatalement : la période agonique est dans ce cas. On comprend alors que dans un organisme déjà infiltré des bactéries de la septicémie à un tel point que les organes, les tissus, le cerveau surtout sont mis liors d'état de fonctionner, les bactéries s'emparent du sang aussitôt que le milieu leur convient, c'est-à-dire lorsque les globules ont subi l'altération spéciale suffisante, par l'arrêt ou le trouble de l'hématopoièse et de la respiration. Où donc étaient les bactéries jusqu'au moment de leur pénétration dans le sang? Elles étaient, nous dit Texpérience, dans le système lymphatique, et c'est dans ce milieu dont le réseau immense s*étend partout, qu'elles travaillaient à là déchéance rapide des tissus et des organes et se préparaient l'accès du. sang. Je considère donc la lésion lymphatique com.me prim^itive^ et de cette façon seulement la théorie est concevable. M. Despine a donc tort de regarder la septicémie comme d'origine sanguine initiale, et Playfair le lui reproche avec raison. Je donnerai un résumé de ce qui me parait ressortir de ces circonstances difficiles à analyser et à concilier, lorsque j'aurai achevé l'étude de la lésion hématique et de la lésion lymphatique.

Daûô une forme atténuée de la septicémie, le sang coôtient toujours des microbes ; on peut àlîôr jusqu'à être absolu sur ce point: c*estdans la forme ordinaire^ suppurat»t)c. Dans cette forme, Taltération dyscrasique du sang est lente et elle s'opère par le fait d*un organisme spécial âtt point qu'on a pu le croire spécifique : c'est le micrococcuâ, dont la forme la plus parfaite est représentée par le tha^ pelet de grûins.

Il n'est pas toujours dans tel ou tel point du système circulatoire : on a pu voir que sa tendance était plutôt dé s'arrêter dans les vaisseaux de fin calibre, que de voyager; mais pour peu qu'on multiplie les recherches on est certain de le rencontrer ici ou là, sinon à un moment donné, certainement à un autre, surtout après un frisson. Il m*est arrivé de n'obtenir d'organismes que deux fois sur cinq chez une malade qui avait des infarctus nombfexiX ; ôh comprendra combien cette cause d'erreur basée sur un seul examen qui serait négatif est explicable quand on songe qu'on se contente, pour ce genre de recherches pendant la vie, d'obtenirune gouttelette in signifiante au moyeîl d'une piqûre d'épingle. Et bien, malgré cela, les résultats sont souvent positifs. Après la mortjls U Bônt d^une façon constante; même une, deux heures après, seulement il faut prendre la précaution de piquer une veine assez grosse.

Il ne faut pas oublier que dans la forme phUbîtiqué, avec thrombus, la présence des chapelets n'est pas la règle. Il faudrait donc inférer de là que les chapelets n'ont point les propriétés adhésives spéciales que possèdent les micrococcus, mis en mouvement, après avoir opéré leur multiplication dans le sang lui-même à l'intérieur du caillot. En d'autres termes, je veux dire qu'on doit trouver dans le

Sftûg dès micfôcoceus tfès fesâemblants cotaiiie fofme dont l'ôflginê est difféfeûte â un momeût doûné. Prirâîtivement ils pénètrent tous par les lymphatiques dans le sang, et ils peuvent, s'ils trouvent réunies dans les veiûeà les conditions nécessaires, déterminer de la phlébite suppurativê, d'ôû lûfarctus, etc.; mais ceci est rare et le plus souvent je le répète les microbes passent du système lymphatique dans le sang, d'une façon continué, sans déterminer d'autre lésion qu'unealtérâtionplusoumoinspfofondedesglobulêS. Cette ôltërôtion ést lente. Isolée des lésions inflamma*toirês du Système séreux, péritonite, pleurésie pura^ lente, arthrites, méningite, etc., elle peut ou même doit guérir par là thérapeutique appropriée. Malheureusement 1a lésion lymphatique qui lui a donné naissance tue sans le concours de la lésion hématique par le fait de son extension, ou plutôt l'extension de la lésion lymphatique accrott dans une proportion directe Tintroduction des microbes dans le système sanguin, et la mort s'ensuit fatalement.

Maïs si l'on pouvait supposer un point très limité de lymphangite utérine ou péri-utérine (j*ai déjà fait allusion à ce Cas), qui Serait l'origine de la lésion du sang, on assîs^ tèrait alors à une forme âe pyohémic lente sans abcès métastatiques, sans tumeur bien évidente, sans péritonite ni autre complication du côté du système séreux, m^is avec l'état général propre â Ces intoxications, cllniquement faciles à reconnaître.

De la forme que j'ai appelée ordinaire â celle-ci il n'y a guère qu'une différence : la première se termine souvent par des lésions étrangères au milieu sanguin ; la seconde est toute dans V anémie^ la dyscrasie spéciale et la pyohémie,

Datis les deux cas les globules ont diminué énormément

g est presque incolore, le :

s augmenté. Ce sont des

►ne que la déformation de c< erve dans ces circonstances ger à l'erreur bien évident s qu'il a dépeintes sont sim la forme étoilée ; on en r que j'ai peintes dans plusie -etrouvera. Le point import lues ces déformations. Je si ihénomëne physique, dépe e la dessiccation du proto s le sang le plus normal, rence entre ce fait et celui ( , portant sur un grand non réexistant dans le sang en , ce phénomène de segmen énelée, étirée, en châtaigne l'être dans l'existence de i térieur du globule ? Je le cr 9se paraisse choquante qua:

1 une cause à l'appauvrisE

:nt, la démonstration me pa s la chambre humide du si :roduire ensuite des micro par exemple. On verra s •este parfaitement liquide, 1 >uis la pénétration des mie i des globules et la sortie c lieu nutritif parait épuisé

nombre s'est multiplié étonnaiument au dépens, de l'hémoglobine, et lorsque sous l'influence de leurs efiPorts, la dissociation du globule s'opère, il ne reste rien ou à peu près rien de l'hématie. Parfois le globule se découronne simplement, et il persiste un globulin qui ne se segmente pas.

Je ne veux pas m'étendre sur des phénomènes qu'il faudrait saisir sur le fait, en dehors de Vexpérience^ c'est-àdire' dans le sang des malades. Je ne veux pas en faire l'objet d'une description générale. J'ai longuement décrit pour chaque observation particulière ce que j'ai vu. J'ai donné des détails minutieux ; il suffira de s'y reporter pour juger ce que cette opinion peut avoir de valeur. Sans avoir de conviction assurée à cet égard, je ne puis m'empêcher de me rendre aux faits d'expérimentation et de trouver au moins rationner qu'à un phénomène, VaglobuKe^ corrélatif de la présence des microbes dans le sang, il faille une cause nécessaire. Cette cause, j'ai cru l'avoir prise sur le fait dans bien des cas ; je livre mes résultats et mon appréciation à la critique.

Quant à la nature de l'organisme, elle diffère dans les deux cas que j'ai essayé de séparer.

Lorsque la lésion lymphatique coexiste et se développe progressivement (forme ordinaire, suppurative), la culture des micrococcus du sang donne naissance presque constamment à des longs chapelets de grains, en tout semblables à ceux contenus dans les lymphatiques ; parfois à des bactéries cylindriques.

Lorsque la lésion hématique existe seule, la culture ne donne que des micrococcus en colonies, en groupes irréguliers <yu en couples, mais leur organisation, modifiée,

ourdans le Gang, n'arriva pB« à la forme t une forme déjà très organisée, m bématique s'accompagne da pbU" us, la forme presque constante est U i culture 1q donne immédiatement ça îu point qu'il semble qu'on ait pu faira ar la simple multiplication de l'orga- : habituellement naissance dans un bon /organisation en chapelet est plus tar- !me manquer.

observations de manière à faciliter les a, à propos de chaque forme, revenir la >2,dante. (J'ai annexé des planches à ces