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excède de beaucoup ce qu'on pourrait attribuer à la simple privation de nourriture. Des observations récentes ont démontré que la quantité d'acide carbonique éliminé est augmentée d'une manière notable pendant la fièvre. La quantité d'acide carbonique contenu dans l'air expiré peut être moindre que pendant l'état de santé ;mais, comme la respiration est accélérée, la quantité d'air expiré est plus considérable, et la somme totale d'acide carbonique est augmentée du double, quelquefois plus, quoique l'élimination puisse être empêchée par la congestion de l'organe (1). C'est à cette augmentation dans la production de l'acide carbonique, qu'on doit attribuer en grande partie la consommation de graisse observée pendant la pyrexie. Mais c'est sur l'élimination de l'azote par les reins dans l'état fébrile, qu'ont porté la plupart des recherches modernes. 11 y a longtemps déjà que Prout fit remarquer que la quantité d'urée formée dans le corps est toujours augmentée ' pendant la fièvre, malgré la diminution de la nourriture, et ce fait a été pleinement confirmé par des travaux plus récents. Dans un cas de typhus observé dans mon service, la quantité d'urée excrétée pendant un jour atteignit GO grammes ; A. Vogel en a trouvé 63 grammes dans un cas de fièvre entérique et 74 grammes dans un cas de pyohémie. Ces chiffres sont très-élevés si l'on considère que la quantité normale excrétée ne dépasse pas 12 à 18 grammes. L'augmentation de l'excrétion de l'urée par les reins pendant la fièvre est donc un fait généralement admis aujourd'hui. La quantité d'acide urique est relativement plus grande que celle d'urée. En outre, l'augmentation de l'excrétion de l'urée annonce toujours une certaine élévation delà température et, quoique la quantité d'urée ne puisse pas être exactement mesurée par le degré de la chaleur, il y a une relation directe entre les deux. On peut donc dire que, en règle générale, la température est plus élevée et la quantité d'urée plus grande pendant la première | >< i iode de la lièvre continue, et que la quantité d'urée est d'autant plus considérable que la température est plus élevée. Il y a sans doute quelques exceptions. Ainsi, la température est modifiée par l'evaporation qui se produit à la surface de la

(1) Lefden, 1870; Geo, 1871, p. 331.

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peau et l'urée peut être diminuée par les matières al buminoïdes plus ou moins modifiées qui sont retenues dans le sang. On a également noté que les malades d'une constitution appauvrie n'éliminaient qu'une faible quantité d'urée malgré l'élévation de la température; mais il faut remarquer que, chez ces malades, la température ne s'élève jamais aussi baut que cbez les personnes fortement constituées, ce qu'il faut attribuer à une augmentation dans la production de l'acide carbonique. Sous un certain rapport, la température de La fièvre diffère de celle de l'état de santé, par son origine. A l'état normal, l'élimination de l'azote est régularisée par la quantité des aliments ingérés, mais, durant la fièvre, cette diminution n'est pas produite par La nourriture, car elle n'est plus en rapport avec elle. L'albuminé fixe des muscles, du cerveau et des nerfs se convertit en albumine circulante [c.irculatincj albumen) qui est ensuite transformée en urée et autres produits excrémentiliels azotés. Il y a donc, pendant la fièvre, déperdition des muscles et atropine du cerveau. La grande quantité de fluide cérébral- sécrété pendant les fièvres est destinée à combler l'espace laissé vide par le cerveau. La désagrégation des tissus azotés a été confirmée par l'examen 'microscopique ; La dégénérescence granuleuse et cireuse des muscles trouvée par Jenker, dans la fièvre entérique, se rencontre dans toutes les fièvres graves. Beveridgea trouvé dans le typhus les ganglions cervicaux remplis d'une matière amorphe et granuleuse. Les organes glandulaires, le foie, la rate, les reins et les ganglions lymphatiques, sont les seuls qui ne subissent pas, pendantla fièvre, une certaine déperdition; ils sont, au contraire, gonflés et congestionnés, ce qui tient à l'augmentation momentanée de leurs fonctions. Les individus jeunes et robustes qui ont une quantité notable de tissus à convertir en urée, présentent à un plus haut degré cette congestion des organes. Les cellules glandulaires deviennent gonflées et granulées, phénomène qu'on observe souvent dans les globules blancs du sang, dont le nombre est également augmenté.

Il est important de noter que, tandis que les principes solides azotés de l'urine sont augmentés pendant la lièvre, l'eau et les chlorures diminuent le plus souvent ; ces derniers sels peuvent même complètement disparaître.

INTRODUCTION

Les détritus azotés formés en abondance pendant la fièvre peuvent être entièrement éliminés par les reins et les intestins, ou bien encore retenus partiellement dans le sang, soit comme urée, soit sous la forme d'une matière albumineuse à demi transformée; c'est alors que la température du corps peut être élevée sans qu'il y ait pour cela une augmentation delà quantité d'urée contenue dans l'urine. L'urée et les autres produits moins oxydés de la métamorphose circulent dans le sang, pénètrent les tissus et produisent alors les symptômes de l'empoisonnement urémique (symptômes typhoïdes) (1).

Il n'y a pas un praticien qui n'ait été frappé de la ressem-

(1) La pathologie de l'urémie est encore l'objet de vives controverses. D'après Frerichs, la simple accumulation d'urée dans le sang donnerait naissance à des symptômes urémiques; dans ce cas l'agent toxique serait du carbonate d'ammoniaque résultant delà décomposition de l'urée retenue par quelque fermentdu sang(Ih'e BriglitscheMcrenkrankheic, 18S1). D'un autre côté, Ilammond cL Richardson ont récemment soutenu l'ancienne théorie par laquelle l'urée elle-même est capable de produire des symptômes urémiques (Hammond, American Journal of med. sciences, janv. 1861; Edinburg. med. Journ., octobre 1861; Richardson, Asclepiud., 1862) ; Oppler, de Berlin, ne pense pas que les symptômes urémiques soient dus à la simple présence de l'urée dans le sang parce que Bright, Christison et Owen Rees ont démontré que l'urée peut exister en grande quantité dans le sang sans déterminer aucun symptôme urémique, et parce que certains observateurs français ont injecté des quantités considérables d'urée dans le sang sans produire d'autre résultat que la diurèse. Cet auteur combat également la théorie de Frerichs parce qu'il n'a pas observé à la suite des injections de carbonate d'ammoniaque la lourdeur et l'hébétude qu'on rencontre dans l'urémie et parce que, après avoir extirpé les reins et lié les uretères chez des animaux, il a trouvé beaucoup d'urée, mais pas de carbonate d'ammoniaque dans le sang. Il remarqua que, lorsque les fonctions des reins étaient interrompues, les produits de La métamorphose rétrograde (çréatine et leucine) se formaient et s'accumulaient en abondance dans les muscles et que les matières exlractivcs du sang étaient considérablement augmentées. 11 en conclut qu'une augmentation semblable de la métamorphose a lieu dans les organes centraux du s\sièmc nerveux, et que ces changements chimiques suffisenl pour expliquer les symptômes de l'urémie. Oppler a. fait aussi quelques expériences pour démontrer que les reins ont le pouvoir dé transformer la créat'me en urée (Archives de Virchow, Bd. XXI; Heft 3.)

Quelle que soit du reste la théorie qu'on adopte, un fait clinique reste, a savoir : que Les symptômes cliniques sont dus à une altération de la fonction excrétoire des reins.

blance qui existe entre la période avancée du typhus et l'urémie consécutive à une ■affection rénale; souvent même ces deux états sont confondus est extrêmement probable

que, dans les deux cas, les symptômes sont dus à l'introduction dans le torrent circulatoire des mômes éléments morbides avec cette différence que, dans les fièvres, ces éléments sont produits en excès, tandis que, dans l'autre cas, les reins sont incapables d'éliminer la quantité normale d'urée. Ceci n'est pas une simple conjecture. Il sera démontré, dans une autre partie de cet ouvrage, que, dans les fièvres continues compliquées de symptômes cérébraux, il est impossible de découvrir aucune lésion dans le cerveau et ses membranes, tandis qu'on constate La présence d'urée dans le sang. Les convulsions épilepliformes el les autres symptômes cérébraux graves sont presque toujours accompagnés d'une diminution notable de l'urine II est difficile d'expliquer pourquoi la matière azotée est excrétée dans certains cas, tandis que dans d'autres elle est relenue dans l'organisme ; mais il est souvent possible d'attribuer ce fait à un état morbide îles grandes glandes, des reins principalement, état morbide qui peut remonter à une époque éloignée ou être la conséquence de l'attaque fébrile. Les maladies du rein sont, du reste, une complication pres-

(I) Le docteur Richardson a essayé d'établir une distinction entre les symptômes produits par la présence de l'urée et ceux produits par la présence de l'ammoniaque dans le sang. 11 pense que l'état typhoïde des fié vres continues est dû à cette dernière substance et diffère de la véritable urémie par certains symptômes. D'après cet auteur, dans l'étal i) phoïde on observe de l'agitation cl non des ci un ulsions avec paroxysmes ; il ) a une diathôse hémorrhagique caractérisée par des flux de sang el des éruptions péléchiales ; il n'y a pas ce coma prolongé qui constitue le symptôme le plus important de l'urémie. Je ne saurais admettre dans la pratique ces caractères différentiels. La grande expérience que j'ai acquise à L'Hôpital des fiévreux de Londres où des malades atteints de lésions rénales étaient souvent admis comme typhiques, me permet de dire que le premier et |(> dernier de ces caractères différentiels ne peuvent servir pour le diagnostic. La présence de L'éruption spécifique ferait évidemment reconnaître le typhus, mais, en dehors de l'éruption, le seul caractère distinctif est fourni par la température, qui s'élève dans le typhus et descend au-dessous de la normale dans 1 urémie. Le docteur Richardson admet queïesangel Lesorganes internes présentent après la morl des caractères identiques dans les deux maladies (Atclepiad, Hiehardson, 1802, p. 191).