Pharynx et Œsophage. — On trouve le pharynx sain dans

beaucoup de cas (dans 38 sur 46 par Louis, et dans 7 sur 15 par Jenner), mais assez souvent on y trouve les signes d'une inflammation récente, et quelquefois des ulcérations très-distinctes. Louis a trouvé des ulcérations récentes dans 6 cas sur -46 (I) et Jenner dans 5 sur 15. Ces ulcérations sont principalement situées au bas du pharynx. Elles ont une forme ronde, ovale ou irrégulière, et leur diamètre varie de 2 millimètres à près de 2 centimètres. Ils sont ordinairement très-superficiels, mais parfois leur base est formée par la couche musculaire. Leurs bords ne sont pas épais et la membrane muqueuse environnante est normale ou légèrement injectée. Dans des cas où il n'y a pas d'ulcération on trouve parfois la membrane muqueuse plus injectée qu'à l'état normal, ou couverte d'une fausse membrane diphthéritique, ou bien le tissu sous-muqueux est infiltré de sérum ou de pus.

L'œsophage est sain dans la plupart des cas ; mais parfois on y trouve des ulcérations analogues à celles que l'on rencontre dans le pharynx (dans 7 des 46 cas de Louis; dans 1 des 15 de Jenner). Ces ulcérations sont habituellement plus larges et plus nombreuses à l'extrémité inférieure ou cardiaque. Elles peuvent n'être que def simples excoriations, et elles peuvent pénétrer jusqu'à la couche; musculaire; mais on ne les a jamais vues se terminer par la perforation. Les ulcères du pharynx ou de l'œsophage n'existent jamais quand la mort arrive avant la troisième semaine de la maladie.» Bien qu'on ne les trouve pas après la mort dans le typhus ou dansi les autres maladies aiguës, il ne faut pas les confondre avec lest lésions spécifiques de la lièvre typhoïde, car elles ne constituL'iit qu'une lésion secondaire, liien ne prouve que ces ulcérations! soient précédés d'aucun dépôt morbide, comme cela se passe dans les intestins, bien qu'on l'ait souvent affirmé. Chomèl s'exprimel ainsi : « Toutes les ulcérations dont nous avons parlé jusqu'ici succèdent à une altération des follicules : dans celles dont nous nous occupons maintenant, cette altération n'a point été constatée; on n'a jamais rien observé dans ces parlies d'analogue aux; plaques gaulfrées ou aux follicules isolés engorgés de Tintestin (2). » Louis s'exprime pour ainsi dire dans les mêmes termes (3).

2. Vestomac est sain dans la plupart des cas. Les altérations morbides qu'il présente quelquefois sont l'augmentation de vas- 1 cularifé, le ramollissement, la mammillation, et des ulcères su-f

(1) Louis, 1841, I, 135.

(2) Chomel, 1831, p. 192.

(3! Louis, 1841, 1, 130.

perfieiels. Ces lésions cependant sont loin d'être constantes, et on les observe presque aussi fréquemment après la mort dans d'autres maladies. Louis a dit il y a longtemps qu'il n'y avait pas plus de motifs pour désigner la fièvre typhoïde sous le nom de gastroentérite, que la pneumonie sous celui de gastro-pêripneumonie.

L'augmentation de vascularité a été notée par Jenner dans 5 cas sur 15; mais, dans 6 cas, la membrane était pâle.Ghomel a trouvé toute la membrane muqueuse de l'estomac pâle dans quelques cas.

Le ramollissement de la membrane muqueuse a été noté par Louis dans 16 cas sur 46; par Chomel, dans 14 sur 42; et par Jenner, dans 5 sur 15. Ce ramollissement est dans la plupart des cas confiné dans le grand cul-de-sac, mais il est parfois général. Il arrive aussi que la membrane est amincie aussi bien que ramollie. Dans 2 cas, Chomel a trouvé la membrane entièrement détruite ; il n'en restait que quelques fragments qui furent promptement enlevés par un lavage; dans un troisième cas, le ramollissement a porté sur toute l'épaisseur de l'organe dans un espace un peu plus petit qu'une pièce de cinq francs, de sorte que la plus légère pression provoquait la déchirure. Ce ramollissement de la muqueuse de l'estomac n'est probablement que le résultat de la digestion post mortem. Chomel a prouvé qu'il n'y avait aucune relation entre ce ramollissement et la présence des symptômes gastriques pendant la vie.

La mammillation de la membrane muqueuse a été observée par Louis dans 13 cas sur 46, et par Jenner dans 6 sur 8.

L'ulcération est extrêmement rare. Je ne l'ai pas rencontrée une seule fois dans plus de 40 cas, dans lesquels j'ai examiné l'estomac. Chomel ne l'a pas rencontrée davantage dans 42 cas examinés par lui. Jenner ne l'a trouvée qu'une fois dans 20 cas, et Louis, 4 fois dans 46. Les ulcérations ne sont pas limitées à une partie quelconque de l'estomac. Il peut y en avoir plus de 20, mais elles sont toujours petites, variant de la grosseur d'une tête d'épingle à 2 ou 3 millimètres de diamètre. Elles sont aussi tout à fait superficielles et ne sont précédées d'aucun dépôt dans la membrane muqueuse. Ces petites ulcérations superficielles de l'estomac ne sont pas rares après la mort dans différentes maladies, spécialement celles du cœur ou du foie, et G. Budd les attribue à « l'emploi excessif de stimulants, donnés dans l'espoir de remédier à la faiblesse dans les derniers jours de la vie (1). »

3. Le duodénum est sain dans la plupart des cas. Sa membrane muqueuse présente quelquefois une vascularité anormale, ou bien

(1) Budd, Dis. ofstomach, 1855, p. 153.

ses follicules muqueux sont dilatés; mais Louis a démontré que ces conditions se rencontrent également après la mort dans d'autres maladies aiguës. Dans 2 cas sur 22, Louis a trouvé une ou deux petites ulcérations superficielles tout près du pylore, semblables à celles que l'on rencontre dans l'estomac. Il n'y avait d'ulcération dans aucun des 15 cas examinés par Jenner, ni dans les 40 autopsies que j'ai faites moi-môme.

4. Le jéjunum elYiléon ne contiennent pas ordinairement beaucoup de gaz. Au contraire, la partie inférieure de l'iléon est le plus souvent aplatie et vide. La tympanite est due, pendant la vie, à la présence de gaz dans le côlon, excepté dans les cas où il y a péritonite et où les intestius peuvent être uniformément distendus; à part les cas de perforation, Louis n'a trouvé une légère tympanite de l'intestin grêle que dans 14 cas sur 39. Les matières fécales sont liquides et d'une couleur ocre ou orangée; elles contiennent souvent des eschares d'un brun jaunâtre, détachées des membranes muqueuses, de grandes quantités de phosphate ammoniaco-magnésien, et parfois de petits caillots sanguins. On peut trouver une quantité considérable de mucus intestinal dans la partie supérieure de l'intestin grêle. Louis dit que des vers (ascarides lombricoïdes) se rencontrent souvent dans les selles des personnes malades de la fièvre typhoïde, et, à l'autopsie, il les a souvent trouvés dans l'intestin grêle. J'ai fréquemment vu des malades vomir des vers ronds ou plats pendant l'attaque, et l'observation est intéressante eu égard à quelques-uns des noms primitivement donnés à la fièvre typhoïde (voir pages 2 et 4).

Dans 3 cas sur 46, Louis a trouvé une portion de l'intestin grêle invaginée dans la partie inférieure sur une étendue de 40 à 50 centimètres. Ces invaginations ne sont accompagnées d'aucun signe d'inflammation, et se produisent dans l'agonie de nombreuses maladies dans lesquelles il y a beaucoup de torpeur du système cérébro-spinal. Je lésai rencontrées dans plusieurs cas de fièvre typhoïde (voir l'observation VII, p. 108).

La couleur de la membrane muqueuse varie. La vascularité n'est pas nécessairement augmentée. Louis l'a observée avec sa couleur naturelle ou simplement teintée de bile dans 17 cas sur 46, et Jenner dans 1 1 cas sur 17. Dans un tiers des cas de Louis la membrane muqueuse était plus rouge. Cette rougeur peut être uniforme ou par plaques et est presque toujours plus marquée vers l'extrémité inférieure. Quand la mort ne vient qu'après le troisième ou le quatrième septénaire de la maladie, la membrane muqueuse présente souvent un aspect grisâtre ou d'une couleur ar-

doisée. Chomel dans 7 cas sur 42 a trouvé la membrane muqueuse de l'intestin grêle infiltrée de sang liquide sur un espace variant de 8 centimètres à près d'un mètre. La membrane était trèsépaisse et présentait un aspect luisant gélatineux, et d'une couleur rose ou rouge foncé. Quand on la comprimait, il s'en échappait un liquide sanguinolent et la membrane reprenait son épaisseur naturelle. Dans. la plupart des cas, il y avait eu hémorrhagie intestinale pendant la vie, ou bien l'on avait trouvé du sang après Ja mort. J'ai observé ce phénomène dans plusieurs cas.

Quant à la consistance, Louis a trouvé la membrane muqueuse ramollie dans 33 cas sur 42 ; Chomel n'a noté cette condition que dans S cas sur 42, et Jenner dans 3 sur 13. De même que, dans le ramollissement de l'estomac, il s'agit probablement d'une altération post mortem, bien que Louis fût porté à croire que dans certains cas il considérât le ramollissement comme inflammatoire quand il venait s'y joindre la rougeur et l'épaisseur.

Aucune de ces lésions n'est constante dans la fièvre typhoïde ni ne lui est particulière. Nous allons maintenant décrire les lésions spécifiques qui sont invariablement présentes et qui consistent en une altération des glandes agminées et isolées de l'iléon.

Ces lésions présentent des aspects divers selon la durée de la maladie. On peut leur considérer quatre périodes, bien que la maladie soit souvent arrêtée à la fin de la première. Les périodes sont :

1° La période de dilatation des glandes intestinales ,

2° La période de ramollissement et d'ulcération ;

3° La période de V ulcération typhoïde vraie;

4° La période de cicatrisation.

Deux ou plus de ces périodes peuvent se rencontrer souvent sur le même sujet; car les progrès morbides aussi bien que les progrès de réparation commencent toujours à l'extrémité de l'iléon dans la partie la plus rapprochée du cœcum, et continuent en montant.

a. Première période. — Elle consiste dans la dilatation des glandes agminées et isolées. Rokitansky prétend que la dilatation des glandes est précédée «d'une période de congestion » ; et Trousseau dit que la dilatation ne commence pas avant le quatrième ou le cinquième jour de la maladie (1), tandis que Louis et Chomel maintiennent qu'elle ne commence pas avant le septième ou le huitième jour. Mais rien ne prouve que la dilatation des glandes soit précédée d'une augmentation de vascularité, tandis qu'il y a des faits qui prouvent qu'elle commence avec la maladie et continue à progresser jusqu'au neuvième jour environ. Dans

(1) Trousseau, 18G1, p. 139.

aucun cas, quand la mort est survenue à une époque peu avancée de la maladie, il n'y a eu augmentation de vascularité sans dilatation des glandes ; et, à la vérité, cette dernière altération n'a jamais manqué. Dans un cas, que j'ai eu dans mon service, et dans lequel la mort a eu lieu le sixième jour, une grande dilata-

Fig. 4. — Partie inférieure do l'iléon, dans un cas de fièvre typhoïde, qui devint mortel à la fin du second jour.

tion s'était déjà manifestée. Un dépôt considérable avait eu lieu également dans cinq cas enregistrés par Brelonneau (1), Forget (2), Bristowe (3) et Hoffmann (4). Tous les cinq furent mortels le sixième jour. Dans l'observation XVI (page 139), où la mort survint à la fin du second jour, il y eut aussi une dilatation considérable des glandes isolées, ainsi qu'on le voit dans la figure 4. Enfin, dans les cas qui furent observés à Clapham en 1829 (voir page 69), une dilatation considérable existait déjà à la fin du premier jour. De plus, dans les cas qui deviennent mortels dans une période plus avancée, on ne trouve pas que, dans les glandes agminées, il y ait, même aux dernières limites de la maladie, une augmentation de vascularité sans dilatation; tandis que, au contraire, il n'est pas rare de rencontrer une légère dilatation sans aucune augmentation de vascularité. Dans tous les

(1) Bretonneau, 1829, p. 70.

(2) Forpet, 1841, p. 119.

(3) Lancet, 28 avril 1800 ; et Patli. Soc, 7 janvier 186^.

(4) Hoffmann, 18G9, p. 38.

cas, une simple augmentation de la vascularité des glandes agminées et isolées sans aucune dilatation ne justifie pas l'opinion qu'un malade est mort de la fièvre typhoïde, quelle que courte qu'ait été la durée de la maladie.

On a rarement l'occasion d'examiner les intestins avant le huitième ou le dixième jour de la maladie.

On t rouve alors les plaques de Peyer durcies et élevées d'un où deux millimètres au-dessus de la surface de l'intestin (fig. S). La membrane qui les couvre est d'une couleur gris rosé ou pourpre et est souvent ramollie, tandis que l'intervalle des plaques malades peut avoir sa couleur naturelle ou peut présenter tous les degrés de vascularité jusqu'à l'injection la plus intense. Le péritoine correspondant aux plaques est ordinairement trèsinjecté et d'un rouge brillant ou d'un pourpre pâle. Deux variétés de lésions des plaques ont été décrites depuis Louis par beaucoup d'auteurs français. Ce sont les plaques molles et les plaques dures de Louis, ou les plaques réticulées et les plaques gauffrées de Ghomel.

Dans les premières, la dilatation est comparativement légère, la consistance est molle, et la membrane muqueuse couvrant la plaque est plus ou moins rouge et a un aspect rugueux ou granuleux. Dans les dernières, la plaque est plus saillante, plus épaisse et plus dure, et la membrane muqueuse superposée est plus pâle et présente un aspect Fig. 5. — Portion de l'iléon dans moins rugueux et plus uniforme. un ca9 de fièvre typhoïde, mortel Louis Croyait que les plaques dures lelOc jour; on voit que les glandes M-iifinf mninc nn™™., i agminées et solitaires sont dila-

tuuent moins communes que les ■ , x x

1 tées. mais non encore ulcérées.

plaques molles. Il ne les trouva que dans 13 cas sur 46 mortels, et, de ce qu'elles furent plus communes dans des cas mortels avant le quinzième jour, il conclut qu'elles constituaient une plus dangereuse forme delà maladie. On peut douter de l'exactitude de cette opinion. A une époque avancée de la maladie, après que les matières morbides se sont détachées en eschares, il est impossible de dire laquelle des deux formes de la lésion a existé en premier lieu. D'après mes propres observations, je suis porté à croire que, dans les cas mortels, les plaques dures constituent la forme la plus commune chez les adultes. Mais, en somme, les différences entre les deux formes ne sont que de simples différences de degré; le processus morbide est le môme dans les deux cas. On peut observer des gradations entre elles, et elles coexistent constamment dans le môme intestin (1). Les glandes isolées de la partie inférieure

(1) T.-J. Maclagan ponso qu'il doit y avoir une raison pour expliquer le processus morbide et les formes distinctes qu'on rencontre chez le môme individu; il a tâché de montrer que les plaques molles sont toujours dues à une seconde inoculation du poison rejeté par une plaque dure ; ou, en d'autres termes, que les plaques dures sont les premières lésions et les plaques molle* les secondes, et qu'une plaque molle ne peut jamais Cire trouvée antérieure à l'eschare produite par une plaque dure. Il croit que ces secondes lésions ont une marche plus rapide que les premières (de sorte que, à la fin de la troisième semaine, il est impossible de distinguer entre les deux) et qu'elles sont la cause principale de l'hémorrhagie, de la perforation et des rechutes. A ce point de vue, il est nécessaire, dans son opinion, d'expliquer pourquoi la lésoin est toujours si étendue au bas de l'iléon (la valvule iléo-cœcale, comme un sphincter détenant le poison des lésions premières, et favorisant ainsi la seconde inoculation), pourquoi on ne trouve pas les plaques saines de Peyer au-dessous de celles qui sont malades et pourquoi la fréquence des hémorrhagies, des perforations et des rechutes est en rapport direct avec l'état constipé des intestins, la rétention du poison rejeté par les lésions premières favorisant la naissance de celles qui sont secondaires, mais plus dangereuses (Voir T.-J. Maclagan, 1871 et 1873).

A ces observations, je ferai les remarques suivantes :

lo Un examen minutieux des plaques dures et des plaques molles montre que les premières sont simplement une forme plus grave d'inflammation des glandes que les dernières. Dans le môme intestin, on peut voir les deux formes passer de l'une à l'autre par des gradations insensibles.

2" Quand la mort arrive avant l'ulcération ou les eschares, on peut voir les plaques molles disséminées parmi les plaques dures, ou môme, comme Louis l'a montré depuis longtemps, sans aucune plaque dure.

3" Après l'ulcération, la plus haute lésion des intestins n'est pas toujours, comme dans le cas examiné par Maclagan, une plaque dure, mais, d'après nos observations, c'est plus souvent une plaque molle, la maladie, en fait, devenant moins intense en montant davantage.

•i° La concentration de la lésion immédiatement au-dessus de la valvule se remarque, dès le début de la maladie, avant l'ulcération ou les eschares, et n'est pas le résultat d'une seconde inoculation.

5° La lésion n'est pas seulement plus abondante, mais plus avancée dans la partie inférieure de l'iléon. J'ai vu fréquemment une grande ulcération a la valvule, et les plaques molles n'être pas encore ulcérées à quelques pieds au-dessous d'elle. La raison pour laquelle on ne trouve pas les plaques de Peyer saines au-dessous de celles

LÉSIONS AiNATOMIQUES.

de l'iléon sont souvent affectées de la môme manière que celles des plaques de Peyer. Louis les a trouvées atteintes dans 12 cas sur 46; et, d'après mes observations, la proportion des cas dans lesquels elles sont impliquées est même plus grande. Elles peuvent avoir la grosseur d'un grain de chènevis ou d'un pois et môme plus, et leur couleur pâle, leur surface aplatie leur donnent assez souvent un aspect presque semblable aux pustules de la variole. Les glandes isolées attaquées sont généralement limitées à 2o centimètres au bas de l'iléon, mais elles peuvent s'étendre plus haut. Dans des cas exceptionnels, que j'ai rencontrés deux fois, les glandes isolées sont atteintes, tandis que les plaques de Peyer sont intactes. Cruveilhier a désigné cette variété sous le nom de forme pustuleuse.

La façon précise dont les glandes sont atteintes est un point qui présente quelque intérêt, et sur lequel des opinions différentes ont été exprimées. Boebm, dans son admirable description de ces glandes (1), dit que, dans la fièvre typhoïde, la matière morbide est déposée dans le tissu sous-muqueux qui entoure les glandules, et cette appréciation a étécommunémentadoptée(2). D'un autre côté, John Goodsir, après des recherches minutieuses, conclut que les produits morbides sont déposés d'abord dans l'intérieur des petites glandes, qui deviennent très-distendues et finissent par se rompre en répandant leur contenu dans le tissu sous-muqueux (3). Les observations de Goodsir se rapprochent davantage de la vérité, mais des procédés de recherches plus modernes ont prouvé que les glandules ne sont pas, comme le croyaient plusieurs physiologistes de cette époque, des vésicules closes, qui déversent périodiquement leur contenu dans l'intestin, mais qu'elles sont en réalité de petites glandes lymphatiques. Chaque glandule est composée d'un réseau de fibres délicates, renfermant dans ses mailles des corpus-

quisont atteintes, c'est que la lésion avance de bas en haut, et non de haut en bas.

6° Dans les deux tiers des cas de fièvre typhoïde les glandes du côlon restent saines. Cette exemption, selon Maclagan, est due à la dilution ou à la neutralisation du poison par la sécrétion acide du côlon, mais l'explication n'est pas satisfaisante. On peut ajouter que, d'après mon expérience, les glandes du côlon ont été aussi fréquemment affectées dans des cas de mort prématurée que dans des cas où elle survenait plus tard dans la maladie.

7° Quoique l'hémorrhagie et la perforation puissent se produire dans des cas où il y a eu constipation, elles sont bien plus communes quand il y a eu diarrhée (Voir page 120.)

8» Dans les rechutes qui sont fatales, on peut trouver les lésions nouvelles plus haut dans les intestins que celles de la première attaque. (Voir pages 554 et 57G du livre )

(1) De Gland. Intestin. Berol., 1835.

(2) Voir pour exemple, J. Harley, 18GG, p. 575.

(3) Giodsir, 1842.

cules de lymphe (1). Dans la fièvre typhoïde, la structure propre de la glande devient plus développée par une prolifération de ses éléments cellulaires, et, en suivant leur cours, les tissus voisins qui l'entourent se trouvent atteints jusqu'à ce qu'enfin la plaque entière soit convertie en une masse continue de tissus glanduleux altérés. C'est ce qui a lieu dans les plaques dures. Dans les plaques molles, le processus morbide s'arrête: les glandules se dilatent, mais pas assez pour se confondre entre elles.

La dilatation des glandes intestinales ne conduit pas nécessairement à l'ulcération. Les produits morbides, auxquels la dilatation est due, peuvent Être réabsorbés (2), absorption commençant vers le dixième ou douzième jour de la maladie, et étant complète à la fin du troisième septénaire. C'est ce qui arrive probablement dans ces cas dont on a déjà parlé, et dans lesquels la maladie est bénigne et de courte durée (voir pages 150 et 201), la convalescence commençant vers le milieu ou la fin de la seconde semaine. Selon Aitkcn, on est plutôt débarrassé de la matière des glandes parla rupture ordinaire des vésicules closes qui déversent leur contenu dans l'intestin ; mais, d'après ce qui a déjà été dit, il s'ensuit que celte opinion est basée sur une fausse notion de la structure normale des glandes. De plus, la fonction des glandes est d'absorber, non de sécréter ou d'éliminer.

b. Deuxième période. — L'ulcération des plaques de Peyer peut commencer au bout de deux jours. La membrane muqueuse s'amollit, et une ou plusieurs abrasions superficielles paraissent à la surface de la plaque malade ; elles s'étendent et se réunissent en une large ulcération qui atteint les différentes enveloppes de l'intestin, el détermine môme la perforation complète. C'est ce qui arrive dans le cas des plaques molles. Dans le cas des plaques dures, la totalité de la matière morbide dans le tissu sous-muqueux, aussi bien que dans la membrane muqueuse superposée, se détache en forme d'eschare, laissant derrière elle une surface ulcérée. D'après mes observations, c'est le processus le plus fréquent. La plaque tout entière peut s'ulcérer en une seule fois ou par parties successives. Il arrive quelquefois que l'eschare semble s'étendre dans toute l'épaisseur des enveloppes intestinales, de manière à produire la perforation. Quand la mort survient entre le douzième et le vingt et unième jour, on peut voir les eschares à peine atta-

(1) Striclcer's Man. ofhistology, Syd. Soc. Ed., 1870, p. 567.

(2) Voir, à ce sujet, Choniel, 1834, obs. 14 et 15; Louis, 1811, I, 1S1 : Bartliez et Rilliet, 1853, II, 067 ; Lyons, 1861, p. 243; Trousseau, 1801, p. 139; Aitken, Pract. of med., 2e éd., 1803, p. 390.

LÉSIONS ANATOMIQUJLS. 239

chées aux ulcérations intestinales, ainsi que cela est représenté

ta §

dans la figure ci-jointe (fig. 6). Ces eschares présentent habituel-

lement une couleur brun jaunâtre parce qu'elles sont saturées de bile ; parfois elles ont un aspect foncé, spongieux, fongueux, à cause du sang qui s'est infiltré.

Il est important de déterminer à quelle période l'ulcération commence. Dans les cas mortels, il est probable que c'est vers le neuvième ou le dixième jour ; mais, à cet égard, il y a des différences considérables selon l'intensité du processus morbide qui est, sans aucun doute, plus intense dans les cas mortels pendant les quatorze premiers jours de la maladie que dans ceux qui suivent. Louis, Cbomel, Forget et Hoffmann rapportent cbacun un cas dans lequel la mort arriva le huitième jour ; mais, dans aucun, l'ulcération n'avait commencé, quoique, dans le cas de Forget, les glandes agminées soient décrites comme sur le point de s'ulcérer (1). 11 y a plusieurs cas, dans lesquels on a trouvé l'ulcération dès le neuvième ou le dixième jour (2), mais elle peut commencer [)lus tôt ou plus tard. Dans l'observation L1X, elle a commencé le septième jour; Louis mentionne deux cas dans lesquels elle a commencé le huitième jour, et dans un des cas de Forget elle était très-étendue le neuvième jour. On a rapporté des observations (p. 567) dans lesquelles l'ulcération avait produit la perforation dès le huitième ou le neuvième jour. Stoll relate un cas où des eschares étendues s'éLaient formées dans l'iléon dès le septreme jour (3), et Boudet a publié des détails minutieux sur un cas où la mort est survenue au bout de cinq jours et demi, et dans lequel on trouva des ulcérations profondes dans l'intestin avec des eschares partiellement détachées (4). On peut croire que, dans des cas plus rares, l'ulcération peut commencer dès le premier ou le second jour (voir p. 69). D'un autre côté, sur 4 malades observés par Cbomel et chez lesquels on ne put trouver d'ulcérations, 2 moururent le huitième, I le onzième et 1 le douzième jour. Louis et Hoffmann rapportent chacun un cas dans lequel l'ulcération n'avait pas commencé le douzième jour, et j'en ai observé un semblable dans ma pratique. L'ulcération commence toujours dans les glandes les plus rapprochées du cœcum. On les trouve souvent très-ulcérées, bien que l'ulcération puisse n'avoir pas débuté dans les glandes plus élevées (5).

(1) Forget, 1841, p. 122.

(2) Louis, 1841, II, CO; Hoffmann, 1869, p. 39.

(3) Forget, 1841, p. 116.

(4) Boudet, 1846.

'5) Chomel rapporte un cas, mortel le dixième jour, dans lequel l'ulcération commença dans les plaques les plus éloignées du cœcum, mais c'est une circonstance tout à fait exceptionnelle. {Chomel, 1834, obs. 4.)

LÉSIONS ANATOMIQUES. 24 t

c. Troisième période. — La période de « Yulcération typhoïde» est celle qui survient entre le commencement de l'ulcération et le commencement de la cicatrisation. Il est impossible de fixer ses limites, parce qu'elles varient selon les malades et selon la nature des ulcérations. On peut trouver, dès le quatorzième ou le quinzième jour, des eschares détachées des ulcérations les plus rapprochées ducœcum; mais, dans les ulcérations situées au-dessus, on les trouve adhérentes jusqu'à la troisième semaine et môme plus tard. Les caractères suivants peuvent permettre de distinguer ces lésions des autres ulcérations de l'intestin.

1 . Elles ont leur siège au tiers inférieur de l'intestin grêle, et elles augmentent en nombre et en grosseur en approchant de la valvule iléo-cœcale.

2. Elles varient en diamètre jusqu'à 2 ou 3 centimètres. Près ducœcum, on rencontre souvent un certain nombre d'ulcérations assez rapprochées pour former une masse ulcérée occupant une étendue de plusieurs centimètres.

3. Leur forme est elliptique, circulaire ou irrégulière. Elliptique, quand elles correspondent à une plaque de Peyer entière; circu-

|| laire, quand elles correspondent à une glande isolée, et irrégulière, quand elles correspondent à une portion d'une plaque de Peyer, ou quand plusieurs ulcérations sont réunies et n'en formen t

I qu'une.

4. Les ulcérations elliptiques sont toujours du côté opposé à l'insertion du mésentère. Elles ne forment pas une zone circulaire entourant l'intestin (comme on peut l'observer dans l'ulcère tuberculeux), mais leur long diamètre correspond à son axe longitudinal. On peut cependant rencontrer des ulcérations allongées et transversales résultant de la réunion de plusieurs ulcérations ayant leur origine dans les glandes isolées, spécialement dans le gros

I intestin.

5. Leur bord est formé par une frange bien limitée de membrane muqueuse détachée du tissu sous-muqueux, ayant une ligne ou plus de largeur et d'une couleur pourpre ou gris ardoisé. On l'aperçoit mieux quand l'intestin est plongé dans l'eau. Après la séparation des eschares, il n'y a ni épaisissement, ni induration du bord comme dans l'ulcère tuberculeux.

6. Leur base est formée par une couche de tissu sous-muqueux, par l'enveloppe musculaire ou par le péritoine. Il n'y a pas de dépôt <le tissu morbide à la base de l'ulcération, quoique quelquefois on puisse voir des fragments d'eschares jaunes adhérents à la base

II et aux bords (fig. 6).

MunciusoN. 16

d. Quatrième période. — La cicatrisation de l'ulcération typhoïde se fait de la manière suivante: la surface de l'ulcération se couvre d'une délicate couche brillante de granulations étalées entre l'enveloppe musculaire et la frange détachée de membrane muqueuse. La dernière devient, de la circonférence vers le centre, adhérente au nouveau tissu situé au-dessous, et un revêlement épithélial se forme graduellement sur l'ulcération. Ce revêtement ne peut pas tout d'abord, comme une muqueuse ordinaire, se mouvoir sur la couche sous-jacenle, mais après un certain laps de temps il devient mobile, et d'après Rokitansky, il se recouvre même de villosités ; mais il est évident que la structure de la glande qui a été détruite ne peut être régénérée. La cicatrice qui en résulte a les caractères suivants: elle est légèrement déprimée, plus ferme, moins vasculaire et plus unie que la membrane muqueuse environnante; quand on les place entre l'œil et la lumière, les intestins paraissent plus minces à cet endroit ; le point déprimé excède rarement deux ou trois lignes, mais il peut atteindre 1 centimètre de diamètre; il n'est jamais entouré de plis et ne produit jamais aucune diminution dans le calibre de l'intestin. Selon Chomel (1), toute trace d'ulcération disparaît après un temps assez court;] mais Barrallier (2) mentionne un cas dans lequel les ulcérations cicatrisées étaient parfaitement distinctes au bout de quatre ou cinq ans, et Rokitanski (3) fait remarquer qu'il a découvert des cicatrices répondant a la description d'une attaque de fièvre typhoïde observée trente ans auparavant.

La période de la séparation des eschares et le commencement delà cicatrisation varie; mais généralement, la période réparatrice ne commence pas quelquefois avant la quatrième semaine de la maladie. Le temps nécessaire pour la cicatrisation de chaque ulcération est probablement d'une quinzaine de jours. Dans un cas où la lièvre primitive avait duré trois semaines, mais où la mort était arrivée par suite de complications vers le quarantième jour, j'ai trouvé tous les ulcères de l'iléon cicatrisés. La cicatrisation commence dans les ulcérations les plus rapprochées du cœcum et continue en montant, de telle sorte que lorsque la mort survient le quatrième ou le cinquième septénaire de la lièvre, l'intestin peutj paraître à première vue plus lésé au-dessus du cœcum. Ainsi quel je l'ai déjà dit, lorsque la mort arrive pendant une rechute, lesj cicatrices de la première attaque peuvent être trouvées coexistant!

(1) Chomel, 1834, p. 128.

(■), Barrallier, 18G1, p. 105.

(3) Op. cit., H, 7:<-

avec le dépôt morbide nouveau et les récentes ulcérations de la recbute (Voir page 189). Mais les progrès de la cicatrisation sont parfois retardés, môme pendant plusieurs semaines après la fin de la fièvre primitive. Les ulcérations deviennent chroniques, ou, comme le disent plusieurs patbologistes, atoniques.

Toutes les ulcérations trouvées après le quatrième septénaire de la maladie sans être en voie de cicatrisation peuvent être regardées comme atoniques. Ces ulcérations chroniques peuvent causer une

Fis. 7. — Perforation de la grosseur d'un trou d'épingle dans l'iléon d'une petite fille de dix ans, qui mourut le dix-huitième jour d'une attaque de fièvre typhoïde. On «oit la perforation à droite au centre de l'ulcère.

diarrhée grave et peuvent môme déterminer la perforation (Voir page 179).

Perforation. — L'ulcération de la fièvre typhoïde s'étend fréquemment à travers les deux couches de la tunique musculaire, et parfois même le péritoine est perforé. La perforation peut se produire de trois manières :

1. Elle peut être due à la désorganisation moléculaire ou à une extension du progrès de l'ulcération. L'ouverture est alors toujours petite et arrondie, juste assez grande pour recevoir une épingle ou un fil. On peut voir une ou deux petites perforations de cette nature à la base d'une ulcération {fig. 7). C'est à mon avis, ce qui a lieu le plus souvent ; je l'ai observé dans 15 cas sur 29 dans lesquels j'ai recueilli des notes.

2. Une portion considérable du péritoine peut se mortifier et la perforation peut résulter de la chute partielle ou complète de l'eschare {jïg. 8). Ce fait fut noté sur 10 de nos 29 cas. La perforation peut dans ce cas présenter des dimensions considérables, et il y en a souvent plusieurs. Dans plusieurs cas, j'ai observé qu'en ouvrant l'intestin, des eschares correspondantes à plusieurs plaques entières de Peyer, et comprenant le péritoine, se détachaient

Kig. 8. — Perforation demi-lunaire formée par la chute partielle d'une eschare du péritoine. — a. Glande mésentérique dilatée, b. Portion blanche du péritoine. L'ouverture est vue de la partie inférieure, c. Flocons de lymphe (Voir l'observation LXV du livre, p. 571).

en laissant de larges ouvertures ovales. Lyons mentionne un cas analogue (1).

3. La perforation peut résulter de la rupture du péritoine dénudé (4 cas sur 29). Quelques observateurs ont peine à croire ce fait; mais l'aspect linéaire et allongé de l'ouverture ne peut être attribué à une autre cause eine peut admettre d'autre explication. Bristowe pense que la perforation, dans la plupart des cas est duc

(I) Lyons, 18G1, p. 245.

à une lacération (J). Ce mode de perforation peut expliquer cette circonstance que la perforation est commune dans les cas latents où les malades n'ont pas été suffisamment prostrés pour être maintenus au lit [fig, 9). Dans la majorité des cas, la perforation siège dans l'iléon ; plus rarement on la trouve dans l'appendice vermiforme (observation XXIX), ou dans le côlon (observations

Fig. 9. — Perforation produite par la rupture du péritoine dénudé.

XXXI et XXXII). Dans 10 cas rapportés par Louis, l'ouverture siégeait à 35 centimètres au bas de l'iléon. Sur 39 cas dans lesquels j'ai noté le siège de la perforation, elle siégeait 34 fois dans l'iléon, une fois dans l'appendice vermiforme et 4 fois dans le côlon. Morin a fait, dans son Mémoire, le tableau de 64 cas puisés à des sources différentes, présentant des résultats différents. Sur les 64 cas, la perforation siégeait, 2 fois dans le jéjunum; 36 fois dans l'iléon ; 12 fois dans l'appendice vermiforme et 14 fois dans le côlon (2). Sur mes 34 cas où la perforation siégeait dans l'iléon, dans 27 elle était à 24 centimètres de la valvule iléo cœcale ; dans 6 elle était entre 24 et 48 centimètres au-dessus de la valvule; et dans 1 elle était à 60 centimètres au-dessus de la valvule.

(1) Bristowe, 18G0, p. 113.

(2) Morin, 1809, p. 37. La grande proportion des perforations de l'appendice vermiforme fait qu'on peut se demander si elles appartenaient toutes à des cas do fièvre typhoïde.

Je n'ai jamais rencontré une perforation située plus haut; mais Bartlett mentionne un cas où elle siégeait à 88 centimètres (1) et Bristowe, un autre où elle était à lm,44 au-dessus de la valvule, et Morin cite deux cas de fièvre typhoïde, un d'après Lebert, dans lequel la perforation fut trouvée dans le jéjunum. La perforation a été également rencontrée au sommet d'un diverticulum de l'iléon (2). Sur mes 4 cas de perforation du côlon, l'ouverture fut notée une fois dans le cœcum, une fois à la jonction du côlon ascendant et transverse, et une fois à la courbure sigmoïde ; tandis que, dans le quatrième, il y avait une perforation dans le cœcum et 2 dans la courbure sigmoïde. Sur les 14 cas de perforation du côlon réunis par Morin, dans 2 cas elle était située dans le cœcum; dans 7, dans le côlon ascendant; dans 1, dans le côlon transverse, et dans 4 dans la courbure sigmoïde (3).

Quant au nombre des perforations, il n'y en avait qu'une dans 28 de nos cas, 2 dans 5 et 3 dans 4 cas. Parfois, elles sont plus nombreuses, et Ilollmann a rapporté un cas dans lequel il y en avait plus de 25 (4).

Quand la perforation est étendue, on peut trouver plusieurs litres de matières fécales et môme des vers intestinaux dans la cavité du péritoine ; mais plus communément, le contenu des I intestins ne peut se répandre en grande quantité dans le péritoine, à cause des adhérences environnantes, et la péritonite a de la tendance à être circonscrite. Quand la perforation est petite, j elle est quelquefois aussi obturée par la lymphe, comme s'il était survenu une guérison spontanée. Des abcès circonscrits du péritoine résultent parfois de la perforation; ils peuvent produire l'ulcération ou la mortification du péritoine pariétal, ou même s'ouvrir extérieurement dans une autre portion du canal intestinal, et après l'écoulement de la matière purulente, .la guérison peut avoir lieu (Voir page 183). Dans de rares cas peut-être, des abcès de cette espèce se sont ouverts dans la vésicule biliaire ou dans la vessie (5).

(1) Bartlett, 1856, p. 79.

(2) Bristowe, 18G0, p. 113.

Pour d'autres exemples de perforation dans le colon, voir Path. irons., IX, 199, et XIII, 05.

(4) Hoffmann, 1S69, p. 121.

(5) Dans la Path. trans. (vol. XIII, p. 65), j'ai rapporté un cas où un abcès semblable s'est ouvert dans la courbure sigmoïde, et un second cas (vol. XIX, p. 220), où il s'est ouvert dans le cœcum. Dans l'observation XXXII (p. 191), on peut aisément concevoir que l'abcès a pu s'ouvrir dans la vésicule biliaire. Enfin, on m'a communiqué le cas d'un individu âgé de soixante ans, chez lequel une attaque de fièvre typhoïde avec diarrhée légère, hémorrhagio intestinale, et plusieurs pous-

V étendue de la lésion intestinale dans la fièvre typhoïde varie beaucoup dans les différents cas. Le nombre des plaques de Peyer affectées peut varier de deux ou trois à trente ou quarante. A la partie supérieure, dans les cas ordinaires la transition en tre les pla. ques malades et les plaques saines est presque brusque ; et en continuant vers le bas, après la première plaque malade toutes sont ordinairement atteintes ; mais le processus morbide est toujours d'autant plus intense que l'on descend davantage. Un grand nombre de lésions se trouvent souvent à la partie inférieure de l'iléon, se terminant brusquement à la valvule. Il n'y a pas de rapport entre l'étendue des lésions des glandes intestinales et la gravité des symptômes cérébraux ou abdominaux (Yoir page 128) ; mais, quand il y a une diarrhée excessive , il y a ordinairement des signes d'une inflammation étendue sur la membrane muqueuse ou d'ulcération des glandes.

Les lésions intestinales sont les mêmes chez les enfants que chez les adultes. Cependant, les dépôts étendus dans le tissu sous-muqueux et suivis de nombreuses eschares, est moins commun chez les enfants. Les glandes isolées aussi ont chez eux une tendance à être attaquées, et l'ulcération étendue ou la perforation sont, dit-on, comparativement rares (Voir page 179).

Les signes morbides présentés par les glandes isolées et agminées de l'iléon sont constants dans la fièvre typhoïde et lui sont particuliers. Ils ne se rencontrent ni dans le typhus ni dans aucune autre maladie. « Il faut, dit Louis, en parlant de l'ulcération intestinale, non-seulement la considérer comme propre à l'affection typhoïde, mais comme en formant le caractère anatomique, ainsi que les tubercules forment celui de la phthisie (1). » Mais il ne faut pas négliger l'étude des lésions extraordinaires et qui sont moins caractéristiques de la fièvre typhoïde.

1. Chez les jeunes enfants, les plaques de Peyer sont naturellement plus distinctes que chez les adultes; mais cette condition ne ressemble nullement à celles qu'on observe dans la lièvre typhoïde.

2. La lésion que les pathologistes français ont comparée à une barbe rasée est maintenant bien connue comme n'étant pas un signe caractéristique de la fièvre typhoïde ; on sait, en effet, qu'on peut la rencontrer après la mort dans beaucoup de maladies, et

lies d'éruption, fut. suivie d'une perte de matières fécales et d'un petit fragment Osseux qui sortirent par l'urèthre. Le malade guérit; mais on peut se demander avec quelque raison si ce n'en était pas un de typhlite plutôt quo de fièvre typhoïde.

(1) Louis, 1841, I, 199.

qu'elle est même compatible avec une parfaite santé. Cette circonstance a été notée, il y a quarante ans, par Chomel (I), et beaucoup d'autres observateurs ont insisté depuis sur ce point (2). La lésion en question est simplement le résultat d'un dépôt pigmentaire.

3. Les glandes isolées et agminées de l'iléon peuvent être le siège de dépôts tuberculeux et d'ulcérations ; mais je suis surpris que des palbologistes expérimentés comme J . Harley (3), et H. Kennedy (4) ne puissent, distinguer l'ulcère tuberculeux avec sa base et ses bords indurés de l'ulcération de la fièvre typhoïde que nous avons décrite.

4. Les états morbides qu'on peut le plus facilement confondre avec les lésions de la fièvre typhoïde sont ceux que l'on rencontre quelquefois chez des individus morts du choléra, de la variole, de la scarlatine, de l'érysipèle et de pyohémie.Dans ces affections les glandes isolées et agminées sont parfois légèrement épaissies et saillantes. La tuméfaction est cependant toujours légère, et ne traverse pas les périodes successives observées dans la fièvre typhoïde; elle se termine très-rarement par l'ulcération (5) et n'est pas accompagnée de la tuméfaction des glandes mésentériques (6). Ces lésions ne sont pas celles qui se produisent au début de la lièvre typhoïde, car on ne les trouve pas plus avancées quand la mort ne survient que le vingtième ou le trentième jour de la maladie. De plus, elles ne se rencontrent que très-exceptionnellement dans les maladies en question, tandis que les lésions spécifiques que nous avons décrites ne manquent jamais dans la fièvre typhoïde. On peut, en même temps, supposer la possibilité de la coexistence de la fièvre typhoïde avec les maladies qui viennent d'être mentionnées (Voir page 197). De telles combinaisons ne justifient pas la doctrine que la transition de la fièvre scarlatine à la fièvre typhoïde n'est qu'un résultat pathologique'naturel, ou que les lésions de la fièvre typhoïde peuvent se rencontrer dans toutes les autres maladies aiguës. La production récente de cette doctrine me paraît être un pas rétrograde dans la pathologie.

5. Gros intestin. — Le côlon est dans la plupart des cas plus ou moins distendu par des gaz et quelquefois à un tel point qu'il déplace les autres viscères. Louis mentionne un cas dans lequel

(1) Chomel, 1834, p. 149.

(2) Jenner, 185a, p. 287 ; Jacquot, 1858, p. 252; Barrallier, 1S6I.

(3) J. Harley, 1873.

(4) H. Kennedy, 1873.

(5) Anderson, 1861, p. 115.

(G) Rokitansky, Path. anut. syd. Soc. (rans., II, 89.

le foie se trouvait transporté si haut que la matité hépatique fut prise pendant la vie pour une pneumonie. La membrane muqueuse du côlon présente les mômes variétés, quant à la couleur et à la consistance que celles qui furent observées dans l'intestin grêle. Ces apparences anormales sont communes dans beaucoup d'autres maladies autres que la fièvre typhoïde.

Les glandes isolées du côlon sont dilatées ou ulcérées comme celles de l'iléon, dans un tiers des cas mortels. Il en fut ainsi dans 14 cas sur 46 observés par Louis ; dans 7 sur 20 observés par Jenner,. et dans 184 sur 539 observés ou réunis par Hoffmann, et provenant de différentes sources allemandes. Règle générale, la maladie est limitée au cœcum et au côlon ascendant; mais elle peut atteindre jusqu'à la courbure sigmoïde. Les ulcérations sont généralement petites et arrondies, mais elles mesurent quelquefois .3 centimètres de longueur, et alors leur long diamètre est transverse, correspondant aux plis de l'intestin. Dans des cas exceptionnels, la maladie est plus étendue dans le gros intestin que dans l'intestin grêle, et Hoffmann a rapporté un cas clans lequel elle était bornée au gros intestin (1).

Les lésions de la dysenterie coexistent parfois avec celles de la fièvre typhoïde (Voir page 175).

6. Les g landes mésentériques sont invariablement dilatées (2), mais leur aspect varie selon la période de la maladie à laquelle a lieu la mort. Elles commencent à se tuméfier dès le début de la fièvre (Voir page 284), et vont en augmentant de volume en même temps que les glandes intestinales, jusqu'au douzième ou quatorzième jour environ. A cette époque, elles sont quelquefois aussi grosses ou même plus grosses qu'un œuf de pigeon ; leur consistance est généralement assez ferme, quelquefois légèrement molle ; leur couleur est d'un rouge clair ou pourpre. Aussitôt que la matière morbide commence à se détacher des glandes intestinales, les glandes mésentériques diminuent généralement et se ramollissent ; mais on les trouve considérablement plus volumineux que dans l'état naturel, jusqu'au trentième jour ou même plus tard. Quand la mort n'arrive qu'après la sixième semaine elles sont souvent extrêmement petites, ridées, dures et très-pâles ou d'une couleur grise ou bleuâtre. Cependant, dans certains cas, lorsque la mort est due à une rechute de la maladie primitive, on peut encore trouver une certaine quantité de glandes tuméfiées jus-

(1) Hoffmann, 18C9, p. 85.

(2) De là la désignation « Febris mescntcrica », donnée à la maladie par beaucoup d'auteurs.

qu'au huitième ou douzième septénaire à partir du commencement de la maladie (Voir page 163).

La structure intime de ces glandes dilatées ressemble à celle des glandes de l'intestin que nous allons décrire. Dans quelques cas, quand on examine la section d'une de ces glandes vers le douzième ou le quatorzième jour, on peut observer de petites masses circonscrites de matière opaque, jaune pâle et friable. Au bout de quelque temps, ces masses se ramollissent et leurs bords se transforment en un liquide ressemblant à du pus ; en sectionnant alors la glande, on peut voir une quantité de petites gouttelettes d'un liquide puriforme ayant chacune un petit noyau central jaune. Dans des cas rares, une glande entière peut se transformer en un amas de matières puriformes aussi gros qu'une noix, au centre duquel se dé lâchent des eschares libres et volumineuses. Ces pseudo-abcès sont habituellement formés dans une des glandes de la partie inférieure de l'iléon, et on peut les rencontrer jusque dans le sixième ou le huitième septénaire de la maladie. Il arrive qu'ils ne sont sépnrés de la cavité abdominale que par une mince couche de péritoine, et que leur contenu s'échappant dans le péritoine, détermine une péritonite générale (1) (Voir p. 176) ; mais plus communément ils se dessèchent et se transforment ert matière fromagineuse ou calcaire.

Ces altérations morbides sont ordinairement plus marquées dans les glandes correspondantes aux portions les plus malades de l'intestin ou de la partie inférieure de l'iléon. A partir de ce point, les glandes diminuent de grosseur au fur et à mesure que l'on monte davantage. Les glandes mésocoliques sont aussi dilatées dans les cas où la membrane muqueuse du côlon est atteinte. Toutefois, le développement des glandes mésentériques n'est pas simplement le résultat de l'irritation intestinale, mais doit être regardé comme une première lésion anatomique semblable à celle des glandes intestinales. Sur 46 cas de Louis, il y en eut 10 dans lesquels des glandes mésentériques attaquées correspondaient à des portions parfaitement saines de l'intestin ; et chez un autre individu qui mourut le huitième jour de la maladie, les glandes du mésocôlon étaient dilatées et amollies, quoique la membrane muqueuse du côlon fût parfaitement saine. De plus, ainsi que nous l'avons dit plus haut, il est probable que les glandes mésentériques se dilatent aussitôt que celles de l'intestin (Obs. XVI, p. 159).

()) Voir Louis, 1841, I, 240; Jetiner, 1849 ; Rokitansky, Path. aiwt. syri. Soc. irons., II, 78.

Les glandes de la scssure du foie, les glandes gastriques, œsophagiennes, lombaires et inguinales, sont parfois trouvées dilatées ; mais ces dilatations sont ordinairement dues à l'irritation des ulcères de l'estomac ou de l'œsophage, à l'érysipèle ou aux pustules qui couvrent la surface des jambes (1).

7. La raie est presque toujours hypertrophiée quand la mort arrive avant le trentième jour. Sur 35 cas dans lesquels la mort survint avant cette date, j'ai trouvé la rate augmentée de volume dans tous, sauf un seul; son poids normal étant de 135 grammes, la moyenne des 30 cas était de 365 grammes, le poids le plus élevé était de 600 grammes. D'un autre côté, dans 15 cas où la mort n'arriva qu'après le trentième jour, le poids moyen de la rate n'était que de 157 grammes. Dans 11 cas où la mort survint avant le trente-cinquième jour, Jenner trouva que le poids moyen de la rate était de 300 grammes, le plus faible était de 180 grammes et le plus fort de 420. Louis a trouvé la rate dilatée au moins dans 36 cas sur 46, et dans 17, elle avait trois, quatre ou cinq fois la grosseur normale ; la plupart des cas dans lesquels elle n'était pas dilatée furent mortels après le trentième jour. Sur 17 cas mortels dans les quatre premières semaines et examinés par Hoffmann, la rate était augmentée de volume dans 95. La dilatation est ordinairement plus grande chez des personnes ayant moins de trente ans; cette différence, d'après l'âge, peut être attribuée à ce que l'organe est plus tuméfié dans la fièvre typhoïde que dans le typhus.

La consistance de la rate est d'abord ferme, mais dans les périodes plus avancées de la maladie, elle l'est ordinairement moins. Louis trouva la rate amollie dans 34 cas sur 46, et dans 7 elle était réduite à une masse de « putrilage ». Elle était positivement ramollie dans 4 cas sur 14 examinés par Jenner, et dans 23 sur 52 que j'ai disséqués moi-même. Selon Rokitansky, la dilatation en même temps que le ramollissement de la rate peuvent amener une rupture spontanée.

Le plus souvent la coloration est d'abord d'un rouge foncé, mais, dans les périodes avancées, elle devient plus pâle.

On voit quelquefois des infarctus dans la rate. Je les ai notés 2 fois sur 61 cas, et Hoffmann les a trouvés 9 fois sur 250 cas a Bâle. Ils sont sujets à s'amollir et à se transformer en un liquide puriforme et peuvent alors déterminer une péritonite (Voir p. 175). On a pensé à tort qu'ils étaient constitués par une matière semblable à celle qui est déposée dans les glandes inlestinales ; mais, ils ressemblent exactement à ce qu'on ap-

(1) Voir Louis, 1841, 1, 254.

pelle les « masses emboliques » rencontrées dans le typhus, la fièvre relapse et autres maladies.

8. Foie et vésicule biliaire. — Le foie est ordinairement hypérémique. Il en fut ainsi dans 8 cas sur 46 examinés par Louis, dans 2 sur 15 disséqués par Jenner et dans 3 sur 12 que j'ai notés moi-même ; mais, dans la plupart des cas, sa couleur est normale, ou bien d'une pâleur inaccoutumée. L'organe était plus mou qu'à l'état normal dans 32 cas sur 73 examinés par Louis, par Jenner et par moi-même. Ce ramollissement est souvent associé à un empalement qui ne permet pas de distinguer les lignes de démarcation des lobules, tandis que le microscope montre que les cellules sécrétantes sont remplies de pigment et de granulations huileuses ou bien qu'elles commencent un travail de désagrégation. On peut observer une semblable disposition microscopique dans de nombreux cas, "môme lorsque l'organe n'est pas absolument ramolli. Dans les périodes avancées de la maladie, Hoffmann a trouvé beaucoup de cellules hépatiques très-dilatées et contenant plusieurs nuclei. Frerichs a vu des cas dans lesquels le foie était complètement atrophié et il remarque qu'assez souvent il contient de la leucine, de la tyrosine et d'autres produits de la désorganisation des tissus (1). Louis et Frerichs rapportent chacun un cas où le foie contenait un certain nombre de dépôts pyohémiques circonscrits (2), et un cas d'abcès hépatique aigu dans ht fièvre typhoïde est aussi indiqué par Hudson (3). J'ai noté dans un cas, que le foie contenait une substance opaque jaune, de la grosseur d'un œuf de pigeon et due apparemment à un embolisme (4). L'emphysème du foie joint à l'emphysème du tissu souscutané aréolaire a été observé par J.-F. Meigs de Philadelphie (5) (Voir p. 169).

La membrane muqueuse de la vésicule biliaire, est très-sujette à s'enflammer dans la fièvre typhoïde, sans produire aucun symptôme apparent pendant la vie. Des cas remarquables ont été rapportés par Andral (6), Louis (7), Budd (8), Rokitansky (9), Frerichs (10), etc. L'inflammation affecte différentes formes. Quel-

(1) Dis of liver, syd. Soc. Irans., I, 215.

(2) Louis, 1841, I, 1 18; Frerichs, Op. cit., I, 172.

(3) Hudsun, 18G7, p. 9G.

(4) Tiwis. patii. loc, XV, p. 132. Voir aussi Budd, Dis of liver, 3° éd. ?. 169.

(5) Lancct, 7 décembre 1872.

(<;) Clin, trtéd., 4« éd., II, 549.

(7) Louis, 1811, I, 281.

(8) Dis. of liver, 3e éd., pages 195, 207.

(9) Pat/i. etnat. syd. Soc. trans., II, 100.

(10) Op. cit., II, 454.

quefois elle est catarrhale, et on trouve que la vésicule contient du pus, ainsi que cela arriva dans trois cas rapportés par Louis, et dans plusieurs cas que j'ai observés dans ma clientèle. D'autres fois, selon Rokitansky, elle est diphthéritique, et la vésicule et les conduits biliaires sont garnis d'une couche tubuleuse d'exsudation, qui peut les obstruer et causer la dilatation des plus petits conduits. Troisièmement, elle peut prendre une forme ulcéreuse; des cas dans lesquels la membrane muqueuse a été trouvée ulcérée ont été rapportés par Andral, Jenner (1) et Trousseau (2);^et on en a déjà cité dans lesquels l'ulcération s'était terminée par la perforation et la péritonite, c'est-à-dire par la mort (Voir p. 175). Rien ne prouve d'une façon évidente que ces états morbides de la vésicule soient dus à un dépôt morbide, comme celui des glandes intestinales. Ainsi que Frericbs l'a prouvé, on rencontre ces symptômes dans d'autres fièvres que la fièvre typhoïde.

Dans une grande proportion des cas, dans lesquels la maladie a duré trois ou quatre semaines, la bile est claire, liquide, presque incolore et d'un poids spécifique très-bas (1010-1016 au lieu de 1026-1030). Ces caractères ont été notés par beaucoup d'observateurs; mais je lésai rarement rencontrés dans le typhus, et je puis même dire que je ne les y ai jamais vus. Selon Martin Solon, les matières contenues dans la vessie, quand elles présentent les apparences qui viennent d'être décrites, ont une réaction acide.

9. Le pancréas est ordinairement sain; mais parfois, il est d'une couleur rosée ou livide à cause de l'hypérémie ou de la perte de sa consistance.

10. Péritoine. — D'après les remarques qui ont déjà été faites, il est évident que la péritonite est loin d'être une lésion rare dans la fièvre typhoïde (Voir p. 175).