i F. Typhoïde des enfants

a.r. lypnoide d après 1 affe. \ , , , . .„

{ h . Typhoïde des vieillards.

]j. F. Typhoïde des femmes enceintes.

F. Typhoïde et maladies infectieuses.

c. F. Typhoïde et états j F- Typhoïde et intoxi- 1^ pathologiques divers. ^ cations ou diathèses. I

F. Typhoïde et tuberculose.

— érysipèle.

— diphtérie.

— choléra.

— mal. éruptives.

— typhus.

— polyarthrite rhu-

matismale aiguë.

— dysenterie.

— paludisme.

F. Typhoïde et saturnisme.

— alcoolisme.

— diabète.

F. Typhoïde et maladies du cœur.

— affections chroniques du poumo .

/ chorée.

— affections nerveuses épilepsie.

' hystérie.

\F. Typhoïde et affections cutanées.

En d'autres termes, ce groupe comporte les variantes de la f . typhoïde suivant le terrain particulier sur lequel elle évolue.

F. Typhoïde d'après l'âge. — La fièvre typhoïde chez les enfants.

— Elle forme une intéressante variété qui mérite quelques développement spéciaux.

Son histoire a été bien établie par Gaersant, Blache (1828), Constant (1833-1836), Becquerel (1839), Roger (1840), Taupin, Rilliet (1840), Simon, Parrot, Cadet de Gassicourt, en France ; West en Angleterre ; Gerhardt, Henochen Allemagne.

I. Le maximum de fréquence de la f. typhoïde chez l'enfant se place entre cinq et neuf ans au dire de Friedrich, Friedleben, Henoch ; entre cinq et onze ans pour Griesinger ; entre neuf et quatorze au dire de Rilliet et Barthez et de la plupart des auteurs français. Sur deux cent soixante-seize cas, Cadet de Gassicourt en note soixante-cinq avant huit ans, deux cent onze après, et la fréquence des cas s'élève à mesure qu'on se rapproche de douze, treize et quatorze ans (1).

(1) Voici le tableau dressé par M. Cadet de Gassicourt :

A 2 ans 3 cas.

et ainsi de suite en progressant :

A 12 ans 32 cas.

SYNTHÈSE CLINIQUE

La f. typhoïde est rare, presque exceptionnelle, au-dessous de deux ans.

Cadet de Gassicourt rapporte des cas à quinze et dix-huit mois ; Rilliet et Barthez à sept, dix et treize mois; Hérard à sept mois. B. Ignatiefî a même noté la f. typhoïde chez un nouveau-né de neuf jours, et Legry rapporte un cas très net à quatre mois, avec autopsie et examen biologique.

Rilliet et Barthez admettent que les garçons sont plus frappés que les filles, ce qu'accordent aussi Despine et Picot, tout en faisant remarquer que l'écart est peu sensible d'un sexe à l'autre.

Une intéressante question a été soulevée par quelques auteurs : une nourrice atteinte de f. typhoïde peut-elle transmettre linfection à son nourrisson par l'allaitement ?

Hérard a cité le cas d'un enfant de sept mois qui, allaité par sa mère atteinte de f. typhoïde, contracta la maladie et mourut. Mais Gerhardt a rapporté Texemple de cinq nouveau-nés nourris impunément par des mères typhoïdiques. Et d'ailleurs il est bien difficile d'affirmer, sans preuves biologiques à l'appui, que le lait seul, et non une autre source d'infection, devait être incriminé dans le cas cité par Hérard.

IL Les /es/o/îs intestinales delaf. typhoïde chez l'enfant se signalent par quelques particularités unanimement admises par les auteurs, et qui peuvent se résumer de la façon suivante : moindre intensité de l'infiltration des organes lymphoïdes de la muqueuse ; moindre fréquence des ulcérations; grande rareté des perforations.

Dans tous les cas observés par Rilliet et Barthez, la forme d'infiltration des plaques de Peyer était la forme connue depuis Louis sous le nom de plaque molle. Au dire des mêmes auteurs, l'infiltration des plaques pourrait même quelquefois faire défaut.

Les ulcérations sont rares et tardives : « il est incontestable... que dans certains cas les plaques de Peyer ne s'ulcèrent à aucune période de l'affection typhoïdique : l'infiltration se termine alors par résolution. » Lorsque les ulcérations se rencontrent à l'autopsie, elles sont en petit nombre, de une à six : « Nous n'en avons jamais rencontré plus de douze ou quinze, et, dans ces cas exceptionnels^ plusieurs siégeaient sur la même plaque. » (R. et B.). Les ulcérations sont de petite dimension, ne dépassant guère le diamètre d'une lentille.

Le nombre et l'étendue des ulcères sont en rapport direct avec Vâge des malades : plus ceux-ci sont jeunes, plus les ulcères sont petits et rares (R. et B).

Quant aux perforations ce sera dire leur rareté que d'énoncer que Rilliet et Barthez n'en ont rencontré que deux dans toute leur pratique hospitahère, Taupin deux aussi sur l'ensemble des nombreux

faits qu'il a rassemblés dans son mémoire, et Despine et Picot une seule.

Au dire de Langenbeck — cité par Griesinger — les glandes mésentériques sont toujours fortement tuméfiées et infdtrées chez l'enfant typhoïdique, alors même que les lésions de l'intestin sont insignifiantes .

III. Les éléments symptomaiiqiies do la f . typhoïde infantile sont, d'une façon générale, les mêmes que chez l'adulte, mais présentent certains caractères spéciaux qu'il faut rapidement passer en revue.

Le début est ordinairement lent et insidieux, mais quelquefois brusque : la f. typhoïde éclate en pleine santé apparente. Barthez et Rilliet admettent que le début brusque implique surtout une forme qui sera grave.

Fièvre. — La f . typhoïde des enfants a été longtemps décrite sous le nom de fièvre rémittente infantile, c'est-à-dire comme une fièvre rémittente accompagnée de désordres gastriques et intestinaux. Rilliet, Taupin, Lôschner, Stœber, West, démontrèrent qu'il s'agissait en réalité d'une f. typhoïde légitime ; mais la rémittence de la fièvre n'en est pas moins un caractère bien acquis de la f. typhoïde infantile, au moins dans les formes légères. Dans les formes sévères, de beaucoup les plus rares d'ailleurs, la température se maintient constamment entre 40° et 40°5, sans rémissions marquées, pendant dix à quinze jours, mais l'enfant supporte beaucoup mieux que l'adulte les températures élevées (G. de Gassicourt).

Le pouls ne présente aucun caractère spécial. Chez les très jeunes enfants il est en général des plus rapides : 150 à 180 ; chez les enfants plus âgés, il bat de 100 à 140 à la minute. Le dicrotisme se note rarement (Parrot).

Symptômes abdominaux. — L'abdomen chez l'enfant reste souvent plat, mouy facilement dépressible, non douloureux, avec absence de gargouillement iliaque, du commencement à la fin de la maladie : l'explication de ces phénomènes, en opposition si marquée avec ce que l'on voit chez l'adulte, se trouve naturellement dans le peu de profondeur et d'étendue des lésions intestinales.

La diarrhée, elle aussi, peut manquer. Il n'existe ordinairement que deux ou trois selles liquides dans les vingt-quatre heures, ou une seule selle en purée. La constipation même est possible, pendant toute la durée de la maladie, avec accumulation de matières fécales dans les fosses iliaques.

Les hémorragies intestinales sont presque inconnues dans la f. typhoïde du jeune âge. u Quand les selles sont noires, le sang

SYNTHÈSE CLLNIQUE.

provient presque toujours de Testomac ou du nez. » (Despine et Picot.)

Les taches roses font souvent défaut chez le jeune enfant. Rilliet et Barthez les ont vues manquer 1 fois sur 4 dans 111 cas chez les jeunes enfants. Dans 107 cas au-dessous de dix ans, Murchison a noté leur absence chez 37 sujets, soit 34,5 p. 100. Au dire de Cadet de Gassicourt, les taches n'apparaissent pas dans le tiers des cas. Taupin seul donne une statistique contraire, car il n"a vu les taches faire défaut que onze fois sur 121 cas.

Rarement notées avant le sixième jour, les taches se montrent ordinairement du sixième au douzième jour.

Les taches sont tantôt abondantes, et tantôt discrètes ou rares : West et Trousseau faisaient de Fabondance des taches l'apanage des formes graves ; Rilliet et Barthez professaient une opinion diamétralement opposée. Avec beaucoup d'autres auteurs. Cadet de Gassicourt estime qu'aucune indication pronostique ne saurait être tirée de l'abondance ou de la rareté de l'éruption typhoïdique.

Symptômes fournis par Pappareit respiratoire. — Il n'y a rien à dire des épistaxis, si ce n'est qu'elles sont peu communes, et qu'elles manquent même presque toujours chez les jeunes enfants (Parrot).

La pneumonie tobaire est rare : comme chez l'adulte elle peut apparaître au début, au cours, au déclin, dans la convalescence. Parrot disait que le délnit pneumonique n'était pas rare chez l'enfant, et Cadet de Gassicourt a observé quelques faits de cet ordre, un, entre autres, où la fièvre typhoïde se démasqua au dixième jour de la pneumonie.

Beaucoup plus fréquente que la pneumonie lobaire est la pneumonie lobulaire : c'est à vrai dire l'accident le plus commun, le plus grave de la f. typhoïde infantile. Cadet de Gassicourt a noté la bronchopneumonie dans 12 cas sur 276 f. typhoïdes, soit 4,35 p. 100, chiffre assurément notable, mais qui ne donne pas à la broncho-pneumonie typhoïdique le rôle important de la broncho-pneumonie rubéolique, diphtéritique ou coqueluchiale.

La pneumonie lobulaire se place soit au début, soit plus rarement au cours, soit enfin au déclin. A quelque moment qu'elle survienne elle est des plus graves; elle affecte le plus souvent la forme suraiguë disséminée, et laisse rarement survivre te sujet.

Symptômes nerveux. — Les manifestations nerveuses occupent naturellement une place importante dans la f. typhoïde des enfants, surtout dans les formes graves.

On peut, dans ces formes, et chez les tout jeunes enfants, assister à un tableau qui simute ta méningite d'assez près pour pouvoir donner te cliange en quelques cas (Despine et Picot). On observe

Brouardel et Thoiîs'Ot. 15

alors en effet: des convulsions, ordinairement limitées à quelques muscles de Toeil ou de la face, du strabisme, de l'inégalité des pupilles, de l'inégalité et de l'irrégularité du pouls, une respiration suspirieuse, des rougeurs subites de la face, la raie méningitique même, quelquefois le coma profond, etc.

L'une des plus curieuses déterminations nerveuses de la f. typhoïde infantile est V aphasie, que nous avons étudiée à sa place.

Gangrènes. — Il est rare qu'on note des escarres du sacrum chez les enfants, et cet accident paraît grave. Rilliet et Barthez ne l'ont vu que six fois sur 107 f. typhoïdes, mais les six sujets moururent.

Le noma intervient quelquefois, soit au cours, soit dans la convalescence de la f. typhoïde, chez des enfants faibles et misérables.

Il importe de signaler encore la fréquence de Votorrhée, surtout chez les enfants dits scrofuleux. Cette otorrhée peut entraîner la surdité, et même la surdi-mutité chez les jeunes enfants qui désapprennent à parler (Roger).

La mort est une terminaison rare, nous le dirons ci-dessous. Elle survient habituellement du onzième au vingtième jour, au milieu de symptômes broncho-pneumoniques ou d'accidents nerveux graves ; au delà du vingtième jour elle est des plus rares.

IV. La gravité de la f. typhoïde est beaucoup moins élevée chez l'enfant que chez l'adulte. C. de Gassicourt donne, pour deux cent soixante-seize cas, vingt-deux décès, soit une mortalité d'environ 8 p. 100; une statistique du service d'Archambault pour les années 1876-1879, reproduite par Giraud dans sa thèse, donne douze décès pour cent cinquante cas, soit aussi 8 p. 100.

Mais dans cette appréciation globale il est des catégories à établir. Chez le nouveau-né les quelques rares cas observés sont graves.

Dans la seconde enfance, jusqu'à dix ans, la terminaison fatale est exceptionnelle. Au delà de dix ans, et, à mesure que le sujet approche delà puberté, la f. typhoïde s'aggrave. Il est aussi certain que la gravité est plus grande à l'hôpital qu'en ville. Rilliet et Barthez, qui ne perdaient pas un sujet sur dix en ville, en perdaient un sur quatre à l'hôpital, mortalité d'ailleurs singulièrement élevée.

V. Les rechutes, au dire d'Henoch, sont fréquentes : seize sur quatre-vingt-dix-sept cas observés par cet auteur. La guérison de la rechute a toujours été la règle.

VI. Un point de diagnostic tout spécial à la f. typhoïde infantile doit être indiqué ici rapidement : « Les erreurs entre la méningite tuberculeuse et la fièvre typhoïde ne se comptent plus, et le praticien le plus

SYNTHÈSE CLINIQUE

consommé en est réduit, dans les premiers jours au moins, à suspendre son jugement. » (Cadet de Gassicourt.)

F. Typhoïde chez les vieillards. — Laf. typhoïde est rare assurément chez les sujets âgés — et Ton est un sujet âgé pour la f. typhoïde au delà de quarante ans — mais les exemples abondent, et des plus remarquables, de vieillards atteints de la f. typhoïde : c'est Trousseau citant un cas à soixante et un ans, Wilks à soixante-dix ans. Lombard à soixante-douze ans, Heulard d'Arcy à ({uatre-vingt-six ans, et Hamernyck à quatre-vingt-dix ans. L'un de nous a perdu par f . typhoïde une proche parente âgée de soixante et onze ans. Le cas le plus curieux en l'espèce est celui que rapporte Noël Queneau de Mussy en ces termes : « La bisaïeule de ma femme, qui habitait le comté de Cork, contracta la f. typhoïde à l'âge de cent ans ; elle... guérit et prolongea sa vie jusqu'à cent huit ans ».

La f. typhoïde atteint les vieillards surtout dans les épidémies sévissant en terre jusque-là vierge de f. typhoïde, car l'immunité d'une atteinte antérieure ne protège pas alors les sujets âgés. Elle frappe encore les vieillards dans les grandes épidémies : il semble que le virus renforcé triomphe alors des résistances individuelles acquises.

La fièvre typhoïde chez les sujets au-dessus de quarante ans a deux caractéristiques principales : une symptomatologie anormale et un pronostic extrêmement grave.

Le début est insidieux et prolongé.

Dans la période d'état, la température axillaire est peu élevée, même dans les cas les plus graves. Les taches sont souvent absentes; la tuméfaction splénique est moins constante et moins forte que dans la f. typhoïde de l'adulte. On note une dureté de l'ouïe prononcée. Mais ce qui domine le tableau, ce qui dément l'apparence symptomatique, par ailleurs si bénigne, ?>\ peu éclatante , c esiï adynamie qui se marque très rapidement, avec langue sèche, tremblements musculaires, agitation nocturne, durant jusqu'à la convalescence.

La céphalalgie est ordinairement peu prononcée. Les phénomènes pulmonaires jouent un grand rôle, au dire de Griesinger, et la bronchite intense, la pneumonie môme interviennent souvent dans la terminaison fatale.

La mortalité est grande au-dessus de quarante ans dans la fièvre typhoïde. Griesinger a noté, sur soixante-six sujets appartenant à cette catégorie, dix-sept décès, soit 26 p. 100. A l'hôpital Jacob, de Leipzig, Llhle eut neuf décès sur seize cas, soit 52,6 p. 100.

La mort arrive souvent à une période avancée plutôt que précoce, et la perforation terminant une atteinte torpide n'est pas rare.

La convalescence, lorsqu'elle se produit, est toujours traînante, d'une

lenteur souvent désespérante, avec des troubles gastro-intestinaux, cardiaques, intellectuels, et en particulier une perte de mémoire souvent définitive.

Les lésions anatomiques n'offrent aucune particularité digne d'être signalée; elles sont semblables à celles des formes communes.

F. Typhoïde des femmes enceintes. — I. La f. typhoïde, survenant chez une femme enceinte détermine Tavortement ou l'accouchement prématuré, dans des proportions et des circonstances qu'il importe de préciser.

Il semble que l'interruption de la grossesse soit la règle générale, quoique non absolue.

Griesinger donne cinq avortements sur cinq cas observés dans sa pratique ; Liebermeister quinze sur dix-huit ; Murchison douze sur quatorze ; Goldstammer, à Thopital Béthanie de BerUn, dix-sept sur vingt-six.

D'autres statistiques empruntées à Barratte, Duguyot, Martinet — cités par Homolle — donnent les chiffres de îî sur 6, 6 sur 11, 9 sur 13. Siredey, à Lariboisière, en 1882, sur seize typhoïdiques enceintes, vit neuf fois lavortement se produire. Sacquin, dans sa thèse (1885), donne pour 324 observations 203 avortements ou accouchements prématurés, soit 64 p. 100.

La moyenne générale des avortements ou accouchements prématurés causés par la f . typhoïde peut donc être évaluée à deux sur trois.

IL On accepte comme formule ordinaire que l'interruption de la grossesse est d'autant plus à craindre que celle-ci est plus avancée à l'époque oi^i survient la f. typhoïde (Hutinel-Siredey). Cette formule ne semble pas s'être vérifiée dans tous les cas : ainsi dans la statistique assez étendue de Goldstammer, sur vingt-six typhoïdiques enceintes, neuf n'avortèrent pas : elles étaient enceintes pour la plupart de quatre, cinq et six mois ; dix-sept avortèrent : la grossesse datait chez elles de deux ou trois mois. Dans la statistique de Murchison, les douze typhoïdiques enceintes qui avortèrent étaient grosses de quatre à huit mois, et c'est encore ces mêmes dates de grossesse que nous trouvons chez les deux seules femmes qui traversèrent la f . typhoïde sans encombre. Il semble donc que si une grossesse avancée prédispose plutôt aux avortements, aucune époque cependant n'en est à l'abri.

m. \S avortement ou V accouchement prématuré sont-ils le partage de certaines formes de f . typhoïde ? Les f . typhoïdes graves paraissent avoir plus d'influence que les f. typhoïdes légères : témoins les faits cités par Griesinger et la statistique de Carret (1867) qui, dans six f. typhoïdes légères, ne vit se produire aucun avortement, et dans douze f. typhoïdes graves nota douze avortements. C'est aussi l'opinion implicitement admise par Gûsserow lorsqu'il incrimine l'hyperthermie comme cause déterminante de l'avortement. Mais

SYNTHÈSE CLINIQUE

ici encore il ne faut pas vouloir établir une règle absolue ([ui serait contredite trop facilement par les faits. Siredey, en 188'2, a vu que les formes les plus légères peuvent se compliquer d'avortement, et que dans les formes graves, d'autre part, Tavortement ne se produit pas nécessairement : il cite en elïet un cas de f. typhoïde survenant chez une femme enceinte de sept mois et demi, et oii la température, a})rès avoir atteint 41° un soir, oscilla autour de pendant huit jours : la grossesse se poursuivit néanmoins jus({u'au terme.

IV. L'avortement se fait à des époques très variables. Cazeaux admettait que la grossesse était ordinairement interrompue à la fin de la première semaine ou au cours de la deuxième. Murchison a noté pour ses douze cas Favortement deux fois au deuxième septénaire ; une fois au troisième ; six fois au quatrième ; deux fois au cinquième ; un avortement eut lieu pendant une rechute. Cet accident peut se produire môme dans les premiers jours de la convalescence (Hutinel).

V. Certains auteurs (Siredey, Carrelé ont exprimé l'opinion que l'avortement était par lui-même sans gravité pour la mère. « Cazeaux et Fauvel allaient encore plus loin, et, n'ayant observé aucun décès sur vingt-quatre fièvres typhoïdes avec avortement, ils pensaient que l'état puerpéral était plutôt favorable à la maladie. »> (Homolle.)

Il ne semble pas cependant ({ue toutes les typhoïdiques avortant au cours de la maladie courent aussi peu de dangers : Griesingera vu, sur cinq avortements, deux morts certainement dues à cet accident ; Liebermeister, sur quinze avortements, a noté six décès ; Murchison, sur douze avortements, quatre morts ; Goldstammer sept décès sur dix-neuf avortements. Tarnier et Budin donnent la proportion de un décès sur 10 avortements, et Sacquin a relevé 36 décès sur les 32icas rassemblés par lui, soit 11 p. 100.

Tantôt le décès est attribuable aux progrès de la f . typhoïde môme, tantôt l'avortement ou ses suites doivent être directement incriminés. Giisserow a signalé, pendant et surtout immédiatement après l'expulsion du fœtus, des accidents de collapsus grave, avec chute de la température à 35° ou au-dessous ; Goldstammer a vu trois fois intervenir une péritonite purulente aiguë généralisée. Gûsserow et Fraenkel ont vu, eux aussi, des accidents puerpéraux à la suite de l'avortement provoqué par la f. typhoïde.

Dans la grande majorité des cas le fœtus est expulsé mort; cependant quelquefois l'enfant naît a i vaut : Murchison, entre autres auteurs, a cité le cas d'une typhoïdi([ue accouchant au huitième mois d'un enfant vivant.

VI. La cause de la mort du fœtus et de l'avortement au cours de la f . typhoïde a été l'objet de bien des hypothèses, dont aucune n'est encore entièrement prouvée.

Gûsserow a admis que l'avortement dans les trois premiers mois de la grossesse, annoncé et accompagné en général par des hémorra-

(jies profuses, devait tenir à une endométrite hémorragique, analogue à celle que Slavianski a décrite pour le choléra. Mais dans ces trois premiers mois même, et en tout cas dans les avortements se produisant au delà, le facteur à incriminer surtout serait, d'après cet auteur, Vhyperthermie. La vie du fœtus serait déjà en danger quand la fièvre maternelle dépasse 39°; à 41° le fœ^.us meurt immédiatement. Les températures de 39 et 40° ne tuent qu'à la longue ; aussi la plupart des fœtus ne succombent-ils que dans le deuxième ou le troisième septénaire, et sont souvent expulsés plus tard.

L'hypothèse de l'endométrite n'est pas démontrée pleinement; l'influence des hautes températures, qui trouve un appui dans les expériences entreprises par Runge sur des lapines pleines, ne s'applique pas, on l'a vu, à tous les faits.

Reste l'explication moderne : le fœtus est directement touché par le bacille d'Eberth ; l'organisme pathogène passe de la mère au fœtus. La littérature médicale renferme quelques faits en apparence assez probants dus à Rehner, Neuliaus, Chantemesse et Widal, Ernst, Legry, où, sur des fœtus expulsés par des femmes atteintes de f. typhoïde, les cultures ont dénoncé dans les organes du fœtus, et surtout la rate ou le foie, le bacille d'Eberth (1).

F. Typhoïde et états pathologiques divers. — « D'une manière générale, la fièvre typhoïde est rare chez les sujets dont la constitution est altérée par une maladie chronique, ou même par l'existence d'une maladie aiguë. » (Homolle.) On a dit que la f. ij^hoiàe choisissait ses sujets. Le fait est réel, mais, dans quelques cas pourtant, la f . typhoïde ne laisse pas de se montrer chez un individu en puissance d'une infection, d'une intoxication, d'un étatpathologique quelconque antérieurs, ou bien il arrive qu'une infection aiguë se greffe sur la f. typhoïde en évolution. De cette double éventualité résultent quelques particularités cliniques qu'il faut indiquer sommairement.

F. Typhoïde et maladies infectieuses. — F. Typhoïde et tuberculose. — Il est rare de voir la fièvre typhoïde se développer chez un

(1) Dans le cas de Rehner, une femme enceinte de six mois avorta au dix-neuvième jour de la f. typhoïde. Le fœtus était mort; l'autopsie ne montra aucune lésion spécifique, mais la rate et le foie ensemencés donnèrent le bacille d'Eberth.

Dans le cas d'Ernst, l'enfant lu'/if à terme et vivant après dix jours de f. typhoïde chez la mère. Il mourut à la quatre-vingt-treizième heure. La rate était turgide, l'intestin était sain ; les cultures faites avec le suc splénique furent assez peu concluantes, mais les coupes de l'organe montrèrent des amas bacillaires dans les vaisseaux ("?).

Dans le cas de Legry des cultures, faites avec le foie d'un fœtus expulsé au sixième mois, donnèrent des résultats positifs.

Il va sans dire que les réserves que nous formulerons ultérieurement au sujet des confusions faites dans les examens anciens entre le bacille d'Eberth et le coli-bacille sont applicables ici. La question du passage du bacille d'E^berth au fœtus est àrevoii-, et à mettre définitivement au point.

SYNTHÈSE CLINIQUE

tuberculeux, et cette rareté a amené quelques auteurs à formuler l'opinion que tuberculose et fièvre typhoïde s'excluaient mutuellement, étaient antagonistes.

Parmi ces auteurs, il faut citer Forget, Andral, Louis, Thirial. Rilliel et Barthez avancent qu'une fièvre typhoïde intercurrente fait passer les tubercules à l'état crétacé ; Révilliod croit que dans les cas rapportés de coexistence des deux affections, on a pris pour une fièvre typhoïde des symptômes typhoïdiques de tuberculose aiguë ; Villemin regardait les deux affections comme (( antagonistes Lune à l'autre, au moins dans une mesure générale ».

L'opinion contraire a été soutenue par un certain nombre d'auteurs : Monneret, Leudet, etc. Et de fait on peut voir la fièvre typhoïde éclore chez des tuberculeux, et d'autre part la phtisie se développer après la f. typhoïde.

Lorsque la fièvre typhoïde ec/rt/e ctiez un tiiberciiteiix, elle ne semble pas revêtir une marche spéciale, mais la tuberculose prend à la convalescence une marche rapide (R, Gral, 1883).

Liebermeister a signalé la gravité de l'association de la phtisie et de la f. typhoïde : dix-sept sur vingt-trois de ses malades sont morts, soit de la f. typhoïde même, aggravée par la présence de la phtisie, soit de la tuberculose qui avait pris une marche rapide après la terminaison de la f. typhoïde.

Quelques observations ont mis en lumière le fait curieux de la coexistence dune f. tijphoïde et d'une tuberculose aiguë. Tels sont les faits de méningite tuberculeuse et de f. typhoïde (Trousseau, Bucquoy), de tuberculose miliaire et de f. typhoïde (Leudet, Roger, Barié). Mais le fait le plus probant est celui que MM. Kiener et Villard ont rapporté à la Société de biologie en 1893 : c'est un cas de f. typhoïde et de tuberculose aiguë combinées, évoluant simultanément, à lésions juxtaposées, et rendu indiscutable par l'autopsie, l'examen histologique et biologique. Ce fait à lui seul réduirait à néant le prétendu antagonisme de la f. typhoïde et de la tuberculose

Laënnec avait, il y a longtemps, avancé que toutes les fièvres graves pouvaient favoriser Véclosion de la tuberculose ; Taupin citait de nombreux exemples de tuberculose après la f . typhoïde ; Griesinger avance que la f. typhoïde peut parfois donner l'impulsion au développement de la tuberculose pulmonaire. Il n'est pas très rare, en effet, quoi qu'en pensent certains médecins autorisés (Hérard, Potain, etc.), que la tuberculose débute ou tout au moins devienne cliniquement appréciable dans la convalescence de laf. typhoïde. Hardy et Béhier ont publié deux cas de ce genre. Mettenheimer en a observé de nombreux exemples chez les prisonniers de Schwérin, etc.

Il semble que, dans un grand nombre de cas, la tuberculose posttyphoïdique prenne l'allure aiguë.

Huguenin a vu deux fois la tuberculose miliaire avec méningite, quelques semaines après la f. typhoïde.

Fernet (1883) a vu une phtisie rapide amener la mort en moins de trois mois après une f. typhoïde. Une observation de Babinsky montre que la phtisie aiguë se développant après une fièvre typhoïde peut donner tout d'abord le change avec une rechute.

Fièvre typhoïde et érysipèle. — L'érysipèle était autrefois un accident fréquent au cours de la fièvre typhoïde ; il paraît plus rare aujourd'hui.

La localisaiion la plus ordinaire est à la face, mais le tronc et les membres, surtout les membres inférieurs, n'en sont pas exempts : il en a été surtout ainsi dans quelques épidémies (Griesinger). On peut même voir se développer un érysipèle sur la muqueuse du pharynx, etc.

La fréquence de l'érysipèle a été de neuf cas sur cent trente-quatre fièvres typhoïdes observées par Louis (0 p. 100).

Chomel indique quatre érysipèles sur quarante-deux f. typhoïdes mortelles ; Jenner sept sur ses vingt-trois cas mortels.

Griesinger indique 2 p. 100 dans sa statistique personnelle, et rapporte les chiffres de Zuccharini qui, à Vienne, enl8o2,dans la clinique de Gielt, Fobservait dix-sept fois sur quatre cent quatre-vingts cas de f. typhoïde.

On voit que la fréquence de cet accident est très variable ; elle dépend de causes diverses (contagion etc.), trop connues aujourd'hui dans l'histoire de l'érysipèle pour qu'il soit nécessaire de s'y arrêter davantage.

L'érysipèle survient dans le stade d'état ou le déclin de la fièvre typhoïde, rarement dans la convalescence ; on l'observe surtout après le vingtième jour.

Le point de départ est quelqu'une des lésions des muqueuses si ordinaires dans la fièvre typhoïde, à la bouche, au nez ou à l'oreille (ulcérations, catarrhes, etc.), ou une lésion cutanée telle que plaie de vésicatoires, escarre, pustule d'ecthyma, etc.

L'érysipèle survenant au cours de la f. typhoïde a été regardé par quelques auteurs comme \xn phénomène critique, dont l'apparition est suivie de bien-être général : c'est l'opinion qu'ont formulée entre autres Zehetmayer, Dielt, Zuccharini. Mais le plus souvent il en est tout autrement : c'est un accident des plus graves, donnant une mortalité élevée (6 sur 9 [Louis], 4 sur 9 [Murchison]), s'accompagnant d'un redoublement de fièvre, de collapsus, d'accidents cérébraux, et trop souvent terminé par gangrène ou suppuration (érysipèle gangreneux, phlegmoneux). L'érysipèle détermine quelquefois mécani- ({uement la mort : tel le cas de Comby où le sujet succomba par œdème glottique au cours d'un érysipèle de la gorge.

Dans la convalescence l'érysipèle semble loin d'avoir la même gravité, surtout quand il siège à la face.

SYNTHÈSE CLINIQUE

F. TYPHOÏDE Eï DIPHTÉRIE. — La diphtérie n'est pas un accident rare au cours de la f. typhoïde, et elle est particulièrement fréquente dans les hôpitaux d'enfants. La localisation ordinaire est l'angine diphtéritique, le croup est beaucoup plus rare : l'évolution dure en général trop peu pour que les fausses membranes se propagent de la gorge au larynx. Au dire de Griesinger la diphtérie se montre à une époque peu avancée ; il semble cependant qu'on puisse l'observer dans tout le cours et même pendant la convalescence.

La seule chose qui soit à noter, c'est la gravité très grande de cette complication. Sauf un seul, tous les cas réunis par Oulmont, en 1854, se sont terminés par la mort ; la marche de la diphtérie secondaire est en règle rapide et fatale : en quarante-huit heures au plus elle amène la mort du sujet dans le collapsus (1).

Fièvre typhoïde et choléra. — Le choléra et la fièvre typhoïde peuvent s'enchaîner de deux façons : on peut voir apparaître le choléra au cours d'une f. typhoïde, comme aussi la f. typhoïde succéder au choléra.

Friedlaender a recherché dans le service de Wundérlich (1867) l'influence du choléra intercurrent sur les symptômes typhoïdiques et en particulier sur la température. Nous avons parlé ailleurs des résultats obtenus par cet auteur (V. Température).

L'attaque cholérique survenant au cours d'une fièvre typhoïde paraît ordinairement des plus graves.

Trousseau (2) a rapporté un fait de choléra des plus violents survenu pendant la convalescence de la f. typhoïde. Girode à Rouen, en 1892, a vu quatre cas de cette sorte terminés rapidement par la mort.

La f . typhoïde peut, au Heu d'être la première en date, succéder au choléra. L. Gaillard a rapporté, en 1893, à la Société médicale des hôpitaux, deux exemples de f. typhoïde évoluant à la fin du choléra : l'un de ces cas au moins paraît indiscutable. Une réserve très grande, en effet, s'impose dans l'interprétation des cas où l'on voit la fièvre typhoïde suivre une attaque cholérique, car le choléra comporte une période terminale de réaction, dite typhoïde, à lésions offrant une analogie plus ou moins lointaine avec celles de la f . typhoïde. L'examen biologique peut seul fournir une preuve indiscutable, et à ce titre un cas de M. Girode, où l'on trouva, chez un malade qui succomba, les caractéristiques réunies de la f. typhoïde et du choléra, est particulièrement intéressant.

(1) La diphtérie secondaire à la fièvre typhoïde n'a pas fait l'objet de recherches précises : il est possible qu'il s'agisse non de diphtérie légitime, mais de fausse diphtérie (streptococcique, etc.).

(2) Trousseau, Cliniques.

Les cas de cette sorte peuvent s'interpréter en supposant une infection simultanée cholérique et typhoïdique : le choléra, à incubation plus courte, occupe le premier la scène, et à sa guérison la f. typhoïde se démasque.

Dans les cas, au contraire, oii le choléra se montre au cours de la f . typhoïde, il faut admettre une infection accidentelle chez le malade en évolution typhoïdique.

F. TYPHOÏDE ET MALADIES ERUPTIVES. NoUS u'aVOUS pU rclcver

aucun exemple de coexistence de variole et de f. typhoïde. Il semble d'ailleurs aussi que ces deux maladies s'enchaînent rarement ; lorsque la variole succède à laf. typhoïde elle prendrait facilement, au dire de Rilliet etBarthez, la forme hémorragique.

La vaccine paraît se développer mal chez les typhoïdiques : les pustules sont pâles, peu saillantes, et notablement retardées dans leur évolution.

La rougeole et la f. typhoïde peuvent coexister : il y en a quelques exemples, assez rares d'ailleurs. Tantôt la rougeole précède cliniquement la fièvre typhoïde : il en était ainsi dans un cas d'Homolle (1882) où les symptômes typhoïdiques devinrent évidents au septième jour de la rougeole. Tantôt la rougeole se montre au cours de la f. typhoïde. Rilliet et Barthez ont noté cette association, et M. Bergeron a vu un enfant de quatre ans avec la rougeole au vingt-huitième jour d'une f. typhoïde : elle fut grave, comme d'ailleurs toute rougeole posttyphoïdique,

ha. scarlatine peut coexister avec la f. typhoïde, el cette association se voit surtout, comme d'ailleurs celle de la rougeole avec laf. typhoïde, dans les hôpitaux d'enfants. Mais dans les grands hôpitaux d'adultes, là où on réunit toutes les maladies dans un salle commune, la même coexistence des deux affections peut se présenter. « A l'hôpital des Fiévreux de Londres, quand il était d'usage de traiter toutes les formes de fièvre dans les mêmes salles, il n'était pas rare de voir un malade atteint de la fièvre typhoïde contracter la scarlatine, et j'ai huit observations dans lesquelles les deux maladies coexistaient. » (Murchison.)

L'enchaînement le plus ordinaire est celui qu'indique Murchison : la fièvre typhoïde est la première en date, puis, à un moment quelconque, le plus souvent à une époque tardive, la scarlatine apparaît. Sur cent vingt et un cas de f. typhoïde, Taupin vit huit fois la scarlatine apparaître dans la convalescence. Eichhorst a vu un cas très précoce : scarlatine au quinzième jour de la f. typhoïde.

Il est bien plus rare que la scarlatine précède la fièvre typhoïde. Murchison, Jenner, Baudeloque, ont cité des faits de ce genre.

La scarlatine compliquant la f. typhoïde ne paraît avoir aucune gra-

SYNTHÈSE CLINIQUE

vité spéciale. Les cas cités par Murchison, Guersant, Blache, Sanné, etc., ont tous été des cas bénins (1).

Il faut toujours être en garde, en portant le diagnostic de scarlatine au cours de la f . typhoïde, contre les érvthèmes scarlatiniformes ou les érythèmes médicamenteux.

F. Typhoïde et typhus. — Murchison a vu cinq fois le typhus évoluer en se greffant sur une f. typhoïde; il cite d'autres observations semblables.

F. TYPHOÏDE ET POLYARTHRITE RHUMATISMALE AlGUlï. F'aisaut la

part des faits de pseudo-rhumatisme infectieux liés au processus typhoïdique lui-même, ou aux processus infectieux secondaires qui l'accompagnent, il reste quelques faits de polyarthrite rhumatismale aiguë évoluant soit avant la fièvre typhoïde, soit pendant son cours (Spillmann et Ganzinotty, 1886). Dans un fait de Spillmann le rhumatisme articulaire parut au cinquième jour de la f. typhoïde et survécut à celle-ci. Dans deux cas de Sée les déterminations articulaires avaient précédé la f. typhoïde.

F. Typhoïde et dysenterie. — Dans les pays chauds la dysentérie peut compliquer la convalescence de la f. typhoïde, d'une façon parfois très fâcheuse.

F. Typhoïde et paludisme. — Dans les pays à malaria la f. typhoïde légitime peut s'observer, la distinction étant soigneusement faite avec la fièvre continue palustre des pays tropicaux. Mais dans ces régions il est des cas où paludisme et dothiénentérie s'associent sur un même individu : c'est là ce qu'on appelle la typho-palustre, ou typhomalarienne (2). Les noms de Jacquot, Maillot sont associés à l'histoire première de cette entité morbide.

La typho-malarienne paraît avoir été fréquente pendant la guerre de Sécession où Woodward Fétudia dans l'armée du Nord, Drake, Dickson et Wood dans l'armée du Sud.

Les principales indications sur ce sujet ont été fournies en France par Colin, Laveran, Kelsh et Kiener.

Il existe différents types cliniques de la typho-malarienne : le plus

(1) Nous donnons ici le sommaire d'un cas publié par Glaser (1886), un des rares cas mortels que renferme la littérature. Au dixième jour environ de laf. typhoïde, un homme, soigné à l'hôpital de Hambourg-, fait une scarlatine qui évolue normalement ; la f. typhoïde guérit de son côté, mais une rechute a lieu avec taches roses. Au treizième jour de la rechute, néphrite, pleurésie gauche, anasarque, anurie et mort. L'autopsie montre une double néphrite, une grosse rate et des lésions intestinales.

(2) Cf. Kelsh et Ktener, (TrtTité des maladies des pays chauds) auxquels nous empruntons ce résumé.

intéressant est celui où les deux infections s'effectuent simultanément. (( Le processus mixte qui en résulte est une fièvre proportionnée dans laquelle chacun des deux éléments étiologiques conserve son activité propre ; les deux affections s'aggravent et se modifient réciproquement. »

Voici, en quelques mots, les traits cliniques de ce type de typhopalustre :

Début à la façon d'une quotidienne ou d'une double tierce, dont les accès s'allongent et se rapprochent progressivement jusqu'à la continuité.

Alors entrent en scène les symptômes dothiénentériques, et la période d'état s'établit, dans laquelle la f. typhoïde se marque par ses symptômes cardinaux (diarrhée, épistaxis, bronchite, taches roses, météorisme, symptômes nerveux), et le paludisme par la pâleur terreuse, la mélanémie, la spléno-mégalie, l'hépato-mégalie, et enfin les allures périodiques ou irrégulières de la fièvre, sur laquelle la quinine n'a d'ailleurs qu'une action médiocre. C'est dans cette période qu'interviennent parfois les symptômes de l'accès pernicieux (coma, algidité, convulsions, délire). Le malade meurt-il, on trouve à l'autopsie les lésions de l'impaludisme et celles de la f. typhoïde, celles-ci à vrai dire très exiguës, ne dépassant guère l'hypertrophie et la pigmentation des follicules clos et agminées (Woodward), aA-ec très grande rareté des ulcérations. Si le malade guérit la fièvre tombe au troisième ou ([uatrième septénaire.

Telle est, rapidement résumée, cette typho-malarienne qui est assez nette en clinique, mais devient, semble-t-il, beaucoup plus discutable devant l'anatomie pathologique. La réalité de l'association du paludisme et de la dothiénentérie, à laquelle d'ailleurs l'esprit ne répugne en rien à priori^ ne sera légitimement établie que par des examens biologiques nombreux et concordants, et tous les faits publiés, anciens pour la plupart, manquent de ce critérium.

Fièvre typhoïde et intoxications ou diathèses. — Fièvre typhoïde ET SATURNISME . — Lcs documcuts sur ce point sont assez peu nombreux. M. Mathieu (1886) a eu l'occasion d'observer unef. typhoïde survenant au cours d'une colique de plomb. La fièvre typhoïde fut normale, mais pendant la convalescence il se fit un retour des accidents saturnins.

Fièvre typhoïde et alcoolisme. — Chez les alcooliques on observe communément, et à une date précoce, les accidents et les lésions des formes hyperpy rétiques, avec cependant des températures relativement peu élevées : le délire, l'ataxie, la pneumonie, la parésie cardiaque, les escarres et les hémorragies caractérisent la f. typhoïde des alcooliques.

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Fièvre typhoïde et diabète. — Laf. typhoïde, lorsqu'elle se montre par exception chez les diabétiques, est le plus souvent incomplète et modifiée. La température est peu élevée, au dire de Gerhardt, Griesinger, Bamberger, etc. ; souvent même la f. typhoïde est latente.

Le diabète ne paraît ni enrayé ni modifié par la 1*. lyphoïde intercurrente; la glycosurie persiste malgré la fièvre.

Fièvre typhoïde et affections du cœur. — La lièvre typhoïde paraît apporter un élément de trouble nouveau dans le fonctionnement du cœur, chez les sujets atteints d'une affection antérieure de cet organe : il faut craindre chez eux la parésie cardiaque.

Andrerey a ra})porté deux observatioas de f. typhoïde chez des mitraux : dans un des cas le malade fut de bonne heure sujet aux palpitations, à des accès d'étouffement et aux lypothymies. Ilenoch a signalé les irrégularités du tracé thermique chez les mitraux.

Fièvre typhoïde et affections chroniques du poumon. — Les individus souffrant de bronchite chronique, d'emphysème, etc., sont, lors d'une atteinte de f. typhoïde, menacés comme les cardiaques, et par le même mécanisme.

Fièvre typhoïde et affections nerveuses. — Fièvre typhoïde et CHORÉE. — Peiper (1885) a rapporté un fait de chorée développé chez une fille de seize ans au premier septénaire de la fièvre typhoïde, sous une influence morale grave. La chorée disparut au cours de laf. typhoïde.

Fièvre typhoïde et épilepsie. — L'adage Febris spasmes solvitesl appliqué ici, mais peut-être à tort : Weill cite une épilepsie symptomatique cédant à un érysipèle phlegmoneux, reparaissant après lui, et résistant à une f. typhoïde ultérieure.

Fièvre typhoïde et hystérie. — Comme un grand noml^re d'intoxications et d'infections, la f. typhoïde peut provoquer la mise en jeu de l'hystérie, chez les femmes ayant ou non présenté antérieurement les symptômes de cette névrose.

Le cas de Trousseau est classique : il s'agit d'une paraplégie survenant chez une fille de douze ans au cours d'une f. typhoïde et dont la disparition subite révéla le cachet hystérique.

M. Sorel (1883) a rapporté un cas d'hémiplégie droite avec aphasie chez un soldat de vingt-quatre ans, au neuvième jour d'une f. typhoïde. L'hémianesthésie concomitante fit songer à l'hystérie (?).

Fièvre typhoïde et affections cutanées. — On attribuait autrefois à la fièvre typhoïde une influence curative sur certaines affections cutanées. La réalité est que celles-ci ne sont modifiées que temporairement.

La gale semble guérir quand survient une f. typhoïde chez le sujet qui en est affecté : la dermite s'éteint, les démangeaisons disparaissent ; mais la f. typhoïde terminée la gale reprend son cours. Hardy affirmait que, par exception, certaines f. typhoïdes de très longue durée pouvaient guérir la gale.

Au dire de Lailler les chancres indurés se dessèchent pendant la f. typhoïde, et perdent leur induration pour la retrouver ensuite.

La f. typhoïde suivant les climats et les régions. — Cette question, assurément très intéressante, est encore assez mal connue. Il semble cependant qu'à côté du type classique, — celui qu'on observe en France, en Allemagne, en Angleterre, etc., et sur lequel tous les maîtres de la pathologie s'accordent, — il y ait en certaines contrées, et sous des influences qui ne nous sont guère connues, des modifications profondes du type normal, modifications qui ont longtemps égaré les auteurs, et fait hésiter à rattacher à la f . typhoïde légitime ces types erratiques. 11 semble aussi, d'un autre côté, qu'on ait indûment rapporté à la f. typhoïde dans ces derniers temps des ypes régionaux qui doivent lui rester étrangers. La question, d'aileurs, ne pourra être tranchée définitivement, dans un sens comme dans l'autre, que par les examens biologiques, qui ont quelque peu fait défaut jusqu'ici.

Parmi les formes erratiques que revendique la f. typhoïde il faut mentionner la f. typhoïde de VHerzégovine. Parmi les formes en discussion nous noterons la f. typhoïde sudorale italienne et la fièvre de Malte.

F. Typhoïde de l'Herzégovine. — En 188'2, A. Pick a décrit cette f. typhoïde atypique, connue dans le pays sous le nom de maladie de chien [Hundskrankheit). Karlinski est revenu plus récemment sur ce sujet (1890), et nous emprunterons à son mémoire (1) les quelques lignes suivantes.

Après deux à cinq jours de prodromes caractérisés par de la céphalalgie, de la courbature, de Tinappétence, de la constipation, le début se fait par une élévation brusque de température; la langue est chargée, sèche, rouge à la pointe. Des douleurs abdominales se montrent, modérées, avec constipation ;le malade souffre du dos, deTocciput, et dans la continuité des membres.

Au cinquième ou sixième jour, après un violent frisson, la température s'abaisse ; si on n'a pas eu soin de vider Lintestin, la diarrhée s'établit pendant douze à quinze jours. La guérison se fait au bout de trois semaines environ. La mortalité est faible (1 sur 100 cas) ;il y a des récidives, mais elles sont bénignes. A l'autopsie, on trouve du gonflement des plaques de Peyer, de s ulcérations intestinales ; de la mégalo-splénie ; de la myocardite; des lésions du foie : bref, toute la série des lésions anatomiques de la f. typhoïde.

(1) Karlixski, Analyse in Rev. des se. méd.

SYNTHÈSE CLINIQUE

Cette maladie frappe les immigrés et les étrangers non acclimatés. Ses rapports avec la f. typhoïde ne sauraient faire de doute, puisque Karlinski a pu déceler dans la rate le bacille d'Eberth. Quant à la raison de lanomalie du type, Karlinski, remarquant que cette forme sévit surtout chez des gens atteints antérieurement de fièvre intermittente tandis que ceux qui ont échappé au paludisme font leur fièvre typhoïde suivant le mode ordinaire, croit à une f. typhoïde atténuée par fatteinte paludique.

F. Typhoïde sudorale. — Fièvre de Malte. — Fièvres méditerranéennes. — Borelli, en 1877, a étudié une fièvre fréquente en Italie, et tout particulièrement dans Tltalie méridionale, à laquelle conviennent également les noms d'intermittente et de sudorate. Borelli en fit un mode spécial de la f. typhoïde, et M. Jaccoud, qui a vulgarisé en France les travaux de Borelli, adopte pleinement cette interprétation.

A Malte, d'autre part, et sur les bords de la Méditerranée, existe un type de fièvre étudiée en 1861 par Marston, en 1865 par Charters, et rattachée, au moins pour quelques cas, à la f. typhoïde par Boileau (1866) et Duftey (187*2). Que quelques cas de fièvre de Mai te soient des f . typhoïdes légitimes, cela peut, semble-t-il, être admis. Mais, pour la plupart, ces faits constituent, suivant Bruce (1887) et Hughes (1892) (1), un type autonome, dont l'analogie avec la f. typhoïde ne repose que sur quelques signes cliniques, et qui est fonction d'un microcoqiie, baptisé par Hughes, qui l'a découvert en 1887, dnnomde Micrococcusmetiteiisis. Pour Hughes la f. typhoïde sudorate itatienneesi bien probablement de même nature que la fièvre de Matte, et il en est de même pour beaucoup de ces fièvres dites méditerranéennes, appelées tantôt adénotyplioïdes, tantôt typ/ioïdes intermittentes, tantôt typhoïdes atypiques, etc., etc.

B. LES TERMINAISONS DE LA FIÈVRE TYPHOÏDE. — La f. typhoïde, comme les grandes infections aiguës, ne reconnaît comme terminaisons que la guérison ou la mort: le passage à la chronicité n'existe pas.

La guérison comporte, avant le retour complet à la santé, une période intermédiaire, dite de convatescence, dont la connaissance est d'un intérêt capital.

La convalescence peut être définitive d'emblée, ou être interrompue par une poussée typhoïdique a novo ou rechute.

Après la convalescence, le typhoïdique guéri peut garder des reliquats de son affection, reliquats parfois très graves : ce sont les suites ou séquelles de la f. typhoïde.

Le chapitre des terminaisons comprend donc :

1° La mort\

(1) V. Ann. deVInst. Pasteur, avril et août 1893.

2° La convalescence ; 3° Les rechutes.

Les suites formeront une division à part.

La mort dans la f. typhoïde. — La terminaison fatale dans la f. typhoïde reconnaît bien des facteurs divers qu'il faut passer en revue au moins sommairement. En outre la f. typhoïde présente comme la variole, comme la diphtérie, etc. etc., un mode particulier de terminaison d'un intérêt capital : la mort subite.

I. Époques de la mort. — Il faut d'abord préciser les époques où peut intervenir la terminaison fatale.

Sur cent douze cas mortels, réunis par Murchison, la durée moyenne de la maladie a été de vingt-sept jours. La mort survient rarement, en effet, avant le quatorzième jour, mais elle peut être, d'une part, beaucoup plus précoce, et, d'autre part, retardée jusqu'à la convalescence même.

Murchison a vu la terminaison fatale plusieurs fois au douzième jour, une jois au septième et une fois au sixième. Bretonneau, Forget, Bristowe, Trousseau, ont cité des cas de mort au cinquième jour; Hoffmann et Trousseau au quatrième.

Il faut n'accepter qu'avec la plus grande réserve le diagnostic de f. typhoïde dans les cas très rapidement mortels : tout au moins peuton douter de l'évaluation faite de la date du début.

Quant aux cas terminés par la mort au deuxième et au premier jour, tels que ceux que Murchison rapporte à propos de l'épidémie de Clapham, il est, nous l'avons dit, au moins douteux qu'il s'agisse là de f. typhoïde légitime.

II. Causes delà mort. — Faisant abstraction de la mort subite, on peut dire que les causes de la mort dans la f . typhoïde sont extrêmement variées : le typhoïdique meurt soit par les progrès mêmes de la maladie, ce qu'on pourrait appeler Vexés d'intoxication; soit par un accident pathotogique localisé ; soit enfin d'une infection surajoutée. Nous allons esquisser rapidement chacun de ces trois groupes.

La mort par intoxication typhoïdique est celle que l'on rencontre dans les formes hyperpyrétiques, formes ataxo-adynamiques des anciens. Il est impossible ici d'attribuer la mort à une localisation morbide quelconque : il faut l'attribuer à l'ensemble même du processus pathologique. Il y a là quelque chose d'analogue si l'on veut à la mort dans le typhus exanthématique grave, dans la variole confluente, la scarlatine maligne, etc.

On peut rapprocher de ces f. typhoïdes graves laf. typhoïde hémorragique; là encore l'intoxication générale, avec sa traduction si par-

SYNTHÈSE CLINIQUE

liculière, paraît seule en jeu : les hémorragies par elles-mêmes, si répétées soient-elles, ne sont pas plus la cause vraie de la mort que les hémorragies de la variole hémorragique tuant en quelques heures.

Parmi les accidents localisés entraînant le plus fréquemment la mort, il faut citer la perforation intestinale ; la perforation de la vésicule ; V hémorragie intestinale', la myocardite, avec son corlège symptomatique décrit sous le nom de collapsiis [\)\ la néphrite; la laryngonécrose \ Yembolie pulmonaire , etc. Nous ne rappelons ici que les facteurs intervenant ordinairement dans la terminaison fatale : la partie analytique de cet article doit être consultée pour de plus amples détails.

Les infections surajoutées entraînant la mort sont surtout la pyohémie avec ses localisations diverses, parmi lesquelles une des plus redoutables est la parotidite; la diphtérie ; Vérysipèle; la pneumonie et la broncho-pneumonie ; les gangrènes, etc.

III. Mort subite. — /. « Certains malades, dans des cas quelquefois en apparence peu graves, parvenus à une certaine époque de la maladie, souvent au moment de la défervescence ou au commencement de la convalescence, meurent brusquement; ils sont comme foudroyés. Ils pâlissent, poussent un faible cri ; on accourt, et déjà ils sont morts. Quelques-uns môme succombent sans proférer une seule plainte ; ils tombent à la renverse, comme dans une syncope, et ne donnent plus signe de vie. Quand on assiste à cette mort soudaine, on constate, chez quelques malades, au moment de la perte de connaissance, de légers mouvements convulsifs dans la face ou dans les membres supérieurs, ou à la fois dans ces deux parties... Les malades succombent presque toujours dès la première syncope ; quelquefois cependant ils ne meurent qu'à la seconde ou à la troisième. Je ne connais qu'un seul exemple de survie à la suite d'une syncope complète et prolongée. » (Hayem.)

Tel est le tableau de cet effroyable accident si connu sous le nom de mort subite dans la f typhoïde : dans l'immense majorité des cas c'est bien la mort subite, imprévue, rapide. Parfois le médecin peut être mis sur ses gardes par quelques signes prémonitoires dont il ne faut d'ailleurs pas exagérer la fréquence ni la valeur : les convulsions, soit localisées à la face ou au membre supérieur, soit généralisées, simulant l'épilepsie; V intermittence du pouls; la tendance aux lipothymies (Dewèvre).

//. La mort subite a été relevée dans quelques cas de Louis (IV® obs.), Ghomel, Andral, Virchow, Chedevergne, Zenker (3 obs.), Wunderlich, etc.

M. Dieulafoy a eu le mérite d'appeler vivement l'attention sur cet accident, et de tenter un premier essai de pathogénie (1867-1869). M. Hayem, endiver-

(l)Le collapsus typhoïdique, tel qu'il est décrit à Tarticle Myocarde, peut également se rencontrer dans la mort par perforation intestinale, par hémorragies intestinales profuses, par diarrhée excessive, etc. Mais, dans tous ces cas, la cause est saisissable : le collapsus primitif, sans cause apparente, est un collapsus cardiaque.

Brouardel et Thoinot. 16

ses publications, a étudié de près cette question pour laquelle il a formulé la théorie qui reste encore la plus vraisemblable. Nous relèverons dans le cours de cet article quelques-uns des nombreux travaux qu'a suscités ce singulier accident; nous noterons seulement ici Tarticle d'ensemble écrit par M. Dewèvre en 1887, dans les Archives de médecine, article auquel nous ferons de larges emprunts.

///. La fréquence de la mort subite est exprimée par les statistiques de façon assez variable.

La statistique de l'hôpital du Gros-Caillou donne treize morts subites sur deux cent vingt-huit décès, soit 5,7 p. 100; la statistique de Leudet 5 sur 221, soit 2,2 p. 100, chiffre qui est aussi celui donné par Dieulafoy.

La statistique de Czernicki, relative à la f. typhoïde dans la campagne de Tunisie, donne une mort subite sur six décès, proportion véritablement énorme. 11 semble d'ailleurs que certaines épidémies, — telle celle de 1882, au dire de Dujardin-Beaumetz, — soient plus particulièrement riches en faits de cet ordre.

Les malades âgés de vingt à vingt-cinq ans paraissent tout spécialement prédisposés à cet accident (1).

Le plus grand nombre des morts subites semblent appartenir aux formes moyennes qui, dans la statistique de Dew^èvre, réunissent quatre-vingt-six morts subites contre vingt-huit revenant aux f . typhoïdes légères et trente-deux aux f . typhoïdes graves. Les rechutes n'en sont nullement exemptes.

L'époque de la f . typhoïde où se place la mort subite est assez tardive ; la fin de la troisième semaine paraît l'époque le plus souvent notée (2).

(1) Dewèvre, d'après les cas qu'il a réunis, a dressé le tableau suivant :

Jusqu'à 10 ans 6 cas.

De 10 — à 15 ans 1 —

Au delà 1 —

(2) Dieulafoy a donné le relevé suivant : Au 17e jour

Dewèvre indique :

irc semaine 2e —

2 cas de mort subite.

2 cas de mort subite.

SYNTHÈSE CLINIQUE

Quant aux causes occasionnelles, celles qu'on invoque ordinairement (efforts, mouvements, émotions) sont si banales que mieux vaut ne pas insister.

IV. L'intérêt capital de la question réside dans Vexplicalion de l'accident. Les théories les plus diverses ont été données : il faut les passer en revue, d'abord ; nous discuterons ensuite leur valeur.

a. La théorie de Vembolie pulmonaire a réuni quelques partisans. Mag-nus Huss rindiquait dès 1855, et Griesinger Ta invoquée pour quelques cas de mort foudroyante observés par lui. Cette embolie a été notée dans sept des autopsies réunies par Dewèvre.

b. La thrombose cardiaque a été mise en cause surtout par M. Marvaud. Dans quatre cas à complications thoraciques graves, où la mort subite survint aux treizième, dix-septième, trente-huitième et trente-neuvième jours, cet auteur trouva des concrétions sanguines développées dans les cavités cardiaques et surtout dans le ventricule droit. Quelques réserves s'imposent naturellement aux conclusions de M. Marvaud qui a noté en même temps un cœur pale, flasque, mou, dans toutes ses autopsies, c'est-à-dire une lésion qui a été invoquée dans une théorie que nous retrouverons ci-dessous.

c. La théorie rénale ou urémique a été adoptée par quelques auteurs : on sait en effet que la mort subite chez les rénaux, à l'occasion d'une cause quelconque, souvent minime, et même sans aucune cause appréciable, n'est pas rare.

Présentée incidemment par Lecorché, Fauvel, etc., la théorie urémique a été formulée en 1875, par Genuit dans sa thèse. Depuis lors, diverses observations, fournissant appui à cette explication, ont été rapportées par Menant (1876), Barberet et Chouet (1877), Burlureaux et Chouet (1878), Graux (1878), Rabère (1878), Barberet (1879), Bonnefoy, Bouchaud (1879), Defontaine (1881), Petit (1881), Magnart (1882), etc.

Les lésions rénales se trouvent notées dans 11p. 100 des cas de mort subite réunis par Dewèvre.

d. La théorie de Vanémie cérébrale a été formulée par Laveran. « La mort subite qui enlève trop souvent les convalescents de fièvre typhoïde est tout à fait comparable à celle qui survient quelquefois chez les anémiques et les leucocythémiques. A la fm de la maladie ne sont-ils pas anémiques et leucocythémiques?... Toujours nous avons constaté à l'autopsie une anémie cérébrale remarquable ; dans un cas le cœur était complètement vide de sang. »

Bussard, adoptant les idées de Laveran, attribue la terminaison brusque et fatale à l'anémie cérébrale généralisée et subite, intéressant aussi le bulbe et amenant comme conséquence l'arrêt immédiat de l'organe central de la circulation.

e. La théorie réflexe à point de départ intestinal a été formulée par Dieulafoy en 1867-1869. « La syncope de la fièvre typhoïde est due en partie à une action réflexe ayant son point de départ dans l'intestin malade ; l'excitation est transmise par les filets centrifuges du grand sympathique jusqu'aux cellules de la moelle et du bulbe, et produit sur les noyaux du pneumogastrique (nœud vital) une véritable action sidérante ».

f. M. Bernheim en 1882 a émis la théorie toxique : l'action directe du poison typhoïdique sur le centre de l'innervation cardiaque. Le poison typhoïdique

agit comme la digitale, et peut déterminer à doses massives, par une concentration subite sur le centre cardiaque, une mort foudroyante.

(j. La théorie myocardique a été formulée par M. Hayem. « La syncope n'est rendue possible et surtout définive qu'en raison de l'altération du cœur. »

Zenker avait déjà trouvé la dégénérescence du myocarde chez une jeune fille qui mourut subitement au troisième septénaire. M. Hayem, dans tous les cas de ce genre qu'il a eus à examiner, a trouvé les lésions myovasculaires du cœur que nous avons étudiées dans une autre partie.

Le grand nombre de théories émises sur la pathogénie de la mort subite indique la difficulté d'une interprétation précise et de portée générale.

Peut-être même une explication univoque ne convient-elle pas, et faut-il renoncer à faire rentrer tous les faits de mort subite dans un seul et même cadre. La théorie de Vembolie pulmonaire peut certainement revendiquer quelques cas, peu nombreux à la vérité; la if/zéorzere/2a/e s'applique aussi sans doute à bon droit à quelques autres. Mais deux théories se sont avant tout partagé la faveur : la théorie du réflexe intestinal, et la théorie myocardique : ni l'une ni l'autre ne peut cependant prétendre à expliquer tous les cas de façon satisfaisante.

La théorie de M. Dieulafoy pèche en ce que les lésions intestinales sont au minimum d'activité à l'époque où l'on veut en faire le point de départ du réflexe arrêtant le cœur; d'ailleurs la variole, le typhus, la diphtérie, affections où, comme dans la f. typhoïde, intervient la mort subite, n'ont pas de lésions intestinales.

La théorie de M. Hayem a réuni à bon droit le plus grand nombre de partisans. Le typhus, la variole, la diphtérie, affections à mort subite possible comme la f. typhoïde, comptent, comme celle-ci, des déterminations myocardiques. L'examen histologique du cœur a donné d'autre part à M. Hayem, danstousles cas de mort subite, une solution satisfaisante du problème, comme autrefois à Zenker, comme encore plus récemment à M. Déjerine (1885), et à d'autres auteurs. Mais la théorie même de M. Hayem, si elle explique valablement un grand nombre de cas ne les explique pas tous. « Il faut reconnaître, dit un élève de M. Hayem, M. Gaillard, que les lésions du myocarde et des artères du cœur ont fait défaut dans un grand nombre de cas. »

Ces cas où on ne trouve rien, ni au cœur, ni ailleurs — et M. Dewèvre en signale quarante-huit dans ses relevés — est-ce la théorie de M. Laveran, ou celle de M. Bernheim qui peuvent les expliquer? Est-ce la théorie émise par M. Dewèvre — après une critique serrée de toutes les autres, de leur insuffisance absolue ou relative — la théorie de la névrite du pneumogastrique, qui peut les contenir tous? Mieux vaut reconnaître que si quelques faits nous sont bien acquis à l'heure actuelle dans l'étude de la mort subite au cours de la f. typhoïde, nous ne tenons pas encore la solution, ou mieux peut-être, toutes les solutions diverses du problème.

SYNTHÈSE CLINIQUE

Convalescence. — Le thermomètre seul indique la fin de la f, typhoïde comme il en avait indiqué le commencement. Il y a convalescence quand Vapyreœie est établie, apyrexie persistant « au moins deux jours successifs n. (Hutincl.)

Il y a lieu d'envisager séparément les symptômes variés de la convalescence normale, et les accidents multiples aussi qui trop souvent interrompent ou traversent cette période, c'est-à-dire la convalescence compliquée. Nous ferons dans cet exposé de nombreux emprunts à la thèse d'agrégation de M. Hutinel.

A. Convalescence normale. — Symptômes. — 1° Aspect général. — « Le convalescent est pâle, d'une pâleur spéciale, ({ui ne ressemble en rien à celle de la chlorotique ou du cachectique : il a la figure d'un . inanitié. La face amaigrie et comme rétractée est souvent sillonnée de rides et de plis qui s'accentuent lorsqu'il rit ou (ju'il parle. Ces sillons n'existaient pas avant la maladie, ils disparaîtront avec le retour de la santé et de lembonpoint. L'œil est vif et reprend tout son éclat. »

2° Anémie et modifications du sang. — Le convalescent a toute l'apparence d'un anémique ; l'habitus général, la décoloration des muqueuses, tout plaide en faveur de Vanémie admise par la majorité des auteurs. La convalescence est en réalité une période de réparation globulaire : les hématies augmentent de nombre progressivement pendant cette période.

3° Appareil circulatoire. — Le pouls des convalescents est lent, irrégulier, et donne au sphygmographe un polycrotisme spécial. (Lorain). Il s'accélère à la moindre émotion, au moindre effort. . 4° Calorification. — Au début de la convalescence la température peut être souvent moins élevée qu'à l'état normal : 36°à 36°, 5 le matin, 37° ou au-dessous le soir. Aussi le convalescent, analogue en quelque sorte aux inanitiés, craint-il le froid et recherche-t-il la chaleur. .

Appareil digestif. — La langue du convalescent est humide, débarrassée de toutes fuliginosités, mais gardant encore quelquefois un enduit muqueux à la base.

Le retour de V appétit est un des signes les plus constants de la convalescence : « L'appétit apparaît, pressant et impérieux, laissant à peine aux sujets la force de résister, et les poussant à manger même les aliments les plus indigestes... c'est une a raie faim provoquée par rinanition, mais une faim qu'il est dangereux de satisfaire. »

6° Système nerveux. — Les convalescents def. typhoïde sont impressionnables, à caractère mobile ; ils offrent souvent des lacunes intellectuelles et en particulier des troubles et parfois même la dispari- . tion de la mémoire.

Leurs sens sont fréquemment exaltés : les yeux sont très sensibles à la lumière vive ; l'ouïe est nette à moins de complications d'otite; le , goût et l'odorat reprennent leur acuité normale.

La sensibilité cutanée est souvent modifiée, en plus ou en moins : Pluyaut a trouvé, dans 17 p. 100 de ses cas, une exaltation de la sensibilité cutanée.

Nous avons parlé ailleurs de l'exagération des réflexes, assez fréquente dans la convalescence.

7° Appareil locomoteur. — Le trait le plus marquant est l'aff'aiblissement du système musculaire, indice des graves altérations subies pendant la maladie. La démarche du convalescent est hésitante et incertaine; il chancelle, et peut à peine se soutenir; il fléchit sous le plus léger poids et se fatigue avec une grande rapidité. La force revient peu à peu, mais il se passera des semaines avant qu'elle soit absolument normale. (Hutinel.)

8° Peau. — L'épiderme se renouvelle au moment de la convalescence de la f . typhoïde, et la desquamation est en ces cas surtout abondante à la paume des mains et à la plante des pieds, où l'épiderme se soulève, jaunit, et se détache par plaques arrondies.

La même desquamation en aires se voit sur la face dorsale de la langue: c'est là ce que Caspary appelait /j/a^/ues fugitives bénignes de la langue.

La chute des cheveux est un phénomène très connu de la convalescence; l'alopécie consécutive à la f. typhoïde est toujours passagère.

Les modifications subies par les ongles ont été signalés pour la première fois par Reil (dans la convalescence de la fièvre maligne). Etudiées plus tard par Beau, etc., « elles sont constituées par des dépressions et des sillons transversaux. Ces sillons une fois formés progressent du bord adhérent vers le bord libre. » On sait que ce signe est commun à toute affection aiguë causant un trouble de nutrition générale qui retentit sur la formation de la matière onychogène.

Lailler a signalé la chute d'un grand nombre d'ongles.

Gueneau de Mussy a noté chez certains sujets une rainure transversale qui coupe les stries longitudinales de la couronne dentaire, et porte surtout sur les incisives : il admet que c'est là l'indice d'une fièvre typhoïde dans l'enfance à l'époque de la deuxième dentition.

Appareil urinaire. — Nous avons exposé assez longuement ci-dessus les caractères des urines dans la convalescence. Nous nous bornerons à rappeler ici la pâleur, la diminution de densité de l'urine et surtout la polyurie qui peut s'élever à trois, quatre et cinq litres en vingt-quatre heures. Cette polyurie est passagère, et les urines reviennent ensuite au taux normal.

On a signalé dans l'urine des convalescents la présence de pus, mélangé ou non à des cristaux de phosphates terreux (ammoniacomagnésiens). Le pus persiste trois ou quatre jours ou plus, et disparaît ensuite.

AL Robin attribue la purulence de l'urine à une pyélonéphrite

SYNTHÈSE CLINIQUE

causée par les éliminations urinaires de la période de défervescence.

Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons dit de Turée, de l'acide urique, etc.

10" Appareil génital. — Chez Thomme au moment de la convalescence le sens génital se réveille ; les appétits sexuels reparaissent, les érections et les pollutions sont fréquentes.

Chez la femme les règles supprimées pendant la fièvre typhoïde reparaissent.

11*» Nutrition. — L'individu qui sort de la fièvre typhoïde est dans un état d'amaigrissement le plus souvent extrêmement prononcé; l'œuvre de la convalescence consiste en une réparation qui se traduit par l'augmentation de poids rapide et graduelle (Voy. art. Nutrition).

Un fait bien connu est la rapidité de la croissance chez les jeunes sujets convalescents de f . typhoïde. Cette croissance, qui a sa cause dans une prolifération active des cartilages des épiphyses, détermine au voisinage des grandes jointures, dans le sens de l'extension, des vergetures signalées par Trousseau et d'autres auteurs, et étudiées plus récemment par M. Bouchard : comme les vergetures de la grossesse, elles persistent indéfiniment.

La durée de la convalescence varie suivant diverses circonstances dont il faut dire un mot. La fièvre typhoïde légère est, toutes choses égales d'ailleurs, suivie d'une convalescence plus courte que la f. typhoïde grave. Les f. typhoïdes à diarrhée abondante, celles qui ont été accompagnées d'hémorragies intestinales ont une convalescence lente. Les formes ataxiques et adynamiques sont suivies de méiopragie intellectuelle longtemps prolongée.

La convalescence est rapide dans l'enfance ; elle est beaucoup plus traînante chez le typhoidique qui a dépassé la quarantaine. (Hutinel.)

B. Convalescence compliquée. — Il est peu de convalescences de f. typhoïde qui ne donnent lieu à aucun accident. Tantôt il ne s'agit que de troubles passagers, tantôt au contraire de complications des plus graves.

Nous avons, dans la partie analytique de cet article, signalé la plupart des lésions ou symptômes morbides qu'on rencontre chez les convalescents : nous ne ferons donc que les rappeler rapidement ici.

1° Appareil digestif. — On rencontre chez le convalescent des accidents buccaux ordinairement sans grande importance, tels que plaies et ulcérations fissurâtes de la langue, muguet, etc..

La gangrène de la bouche est beaucoup plus grave, mais elle est tout à fait exceptionnelle.

La parotidite se place fréquemment dans la convalescence : elle

se caractérise par les symptômes généraux et locaux que nous avons décrits ailleurs, et a une gravité sur laquelle il est inutile d'insister à nouveau.

Les troubles gastriques de la convalescence sont nombreux, et quelques-uns même sont fort graves. Nous avons dit que le retour de l'appétit était un des bons signes de la convalescence : il se peut cependant que l'appétit fasse défaut, soit par persistance d'embarras gastrique, soit par suite de lésion stomacale, etc.

Plus inquiétants de beaucoup sont les vomissements; nous rappelons ici qu'ils peuvent être passagers et dus à une simple indigestion ; ou de plus longue durée, presque incoercibles, incoercibles même, entraînant le marasme et la mort : les vomissements de cette sorte sont dus, soit à l'inanition typhoïdique (Trousseau), soit plutôt aux lésions de la muqueuse gastrique que nous avons décrites plus haut.

Parmi les accidents intestinaux il faut citer la persistance de la diarrhée qui, dans les cas normaux, disparaît à la défervescence. Cette diarrhée, quelquefois passagère, conséquence d'un écart de régime, doit être attribuée, dans les cas où elle dure, à des ulcérations du gros intestin non cicatrisées. La diarrhée peut alors avoir une ténacité désespérante, et conduire le malade, comme les vomissements incoercibles, au marasme et à la mort. La diarrhée prend parfois le caractère dysentéri forme ^ indice de lésions profondes et étendues du gros intestin.

La constipation est fréquente : ordinairement elle est sans importance, mais elle est parfois l'origine ({'appendicites simples ou suppurées. Gouronnier, Blatin et Millard, entre autres, ont rapporté des cas de cette typiilite post-typlioïdique.

Les hémorragies intestinales sont exceptionnelles dans la convalescence ; il en est de même des perforations dont Murchison, Griesinger, Tweedie, ont pourtant rapporté quelques cas bien caractérisés.

2° Appareil circulatoire. — La mort subite est un accident rare de la convalescence; elle survient ordinairement à une période plus précoce.

Les accidents appartenant surtout à la convalescence sont la thrombose artérielle avec ses conséquences, et la thrombose veineuse ou phlegmatia alba dolens.

S" Appareil respiratoire. — Le laryngo-typhus est un accident assez spécial à la convalescence.

Les pneumonies sont rares et ne présentent aucun caractère spécial.

L'embolie pulmonaire des gros troncs est liée à la présence de caillots veineux périphériques, c'est-à-dire à la phlegmatia alba dolens.

La pleurésie avec ses diverses variétés d'épanchements, et spécialement l'épanchement purulent, appartient surtout à la convalescence.

4° Système nerveux. — Nous n'avons plus à décrire ici les délires

SYNTHESE CLINIQUE

divers de la convalescence; les paralysies surtout périphériques; les complications du côté des yeux et de l'oreille.

5° Parmi les accidents cutanés nous signalerons surtout les abcès iubéreux se plaçant soit au dccours, soit dans la convalescence de la f. typhoïde, abcès auxquels M. Chauffard accorde une signification critique peut-être exagérée (1).

6° Appareil locomoteur. — Nous nous bornons à signaler les lésions musculaires qui appartiennent plutôt à une période moins tardive, et les ostéopériostites, accident presque spécial à la convalescence.

7° Appareil ur inaire. — H y a fort peu de choses à dire des lésions de cet appareil, h' albuminurie disparaît en général avec la convalescence; la néphrite post-typhoïdique sera étudiée ultérieurement.

A l'étude des troubles de l'appareil urinaire, nous lierons une rapide esquisse des œdèmes des convalescents. Abstraction faite de l'œdème par phlébite, et du léger œdème des membres inférieurs consécutif aux premièrs levers, on peut observer une anasarque étudiée surtout par Leudet (j2), après B. Martin, Griesinger, Rilliet et Barthez. Leudet a publié sept cas de f. typhoïde avec anasarque dans la convalescence, observés à Rouen, et de l'observation de ces sept malades, il a déduit les caractères suivants :

L'anasarque, générahsée ou locaUsée aux membres inférieurs, survient le plus souvent sans prodromes, et coïncide avec une légère exacerbation du mouvement fébrile, avec des sueurs, une éruption abondante de sudamina, et une bronchite intense.

L'œdème est indolore et incolore. Il se déclare ordinairement pendant la convalescence, quelquefois un peu plus tôt, mais se prolonge alors pendant cette période.

Il n'y a pas lieu de le rattacher à une lésion rénale, car Talbuminurie fait absolument défaut, et d'ailleurs la guérison, après deux ou trois semaines de durée, est pour ainsi dire la règle.

Cette variété d'anasarque est un accident rare. A Paris, Leudet n'en avait observé aucun cas. Elle semble plus fréquente à l'étranger : Griesinger l'a constatée dans un quart des cas observés par lui dans une population famélique.

8*^ Organes génitaux. — Nous rappelons Vorchite chez l'homme,

(1) u On voit se former, coup sur coup, aux régions sacro-iliaque et fcssière, de petits abcès tuhéreu.r, gros comme une noisette ou une noix, isolés ou agminés et tout à fait caractéristiques dans leur évolution. Ils se forment à petit bruit, presque sans douleur, et s'accompagnent à peine de poussées fébriles rémittentes et d'un peu d'œdènie périmalléolaire, si bien qu'ils pourraient passer inaperçus, si l'on ne surveillait de près le malade. En tout cas, il n'y faut pas chercher la fluctuation ; dès qu'on les sent sous forme de noyaux arrondis, durs, il faut les inciser et l'on est étonné de voir qu'ils contiennent presque toujours plus de pus que leur volume ne pourrait le faire supposer, pus épais et sanguinolent. » (Chauffard.) Ces abcès incisés se recollent avec la plus grande rapidité.

(2) Leudet, Recherches anatomiques et cliniques sur les hydropisies consécutives à la fièvre typhoïde [Arch. de méd., 185S).

divers troubles tels qu'aménorrhée, dysménorrhée, hématocèle périutérine chez la. femme.

Il faut signaler encore les abcès de la grande lèvre, les gangrènes génitales étudiées longuement plus haut, et Vengorgement du sein signalé par Leudet.

O'^ Il faut enfin faire mention de la thyroïdite, décrite ci-dessus.

10'' Vapyrexie est par définition la règle absolue delà convalescence, mais il arrive que le thermomètre monte, soit pour quelques heures, soit d'une façon plus durable, indice alors d'une interruption réelle de la convalescence, d'une rechute.

Avant d'étudier les rechutes, disons un mot des élévations passagères de la température chez le convalescent. Une émotion, une fatigue, peuvent déterminer une ascension thermométrique : on sait que pareil fait est la règle dans les hôpitaux à la suite des visites du jeudi et du dimanche.

« Au début delà convalescence, il se produit presque toujours une perturbation sans importance et de courte durée, qui a été signalée autrefois sous le nom de febris carnis, et qui se manifeste après la première ingestion de viande ou d'aliments nourrissants. Brusquement le thermomètre monte le soir de 2 et même de 3 degrés. » (Hutinel.)

Rechutes. — I. <( La rechute dans la fièvre typhoïde est la reproduction, après V établissement apparent de la convalescence, de la totalité ou d'une partie des symptômes qui ont caractérisé la première attaque. Pour qu'il y ait rechute il est indispensable que la convalescence ait commencé, c'est-à-dire que la température ait oscillé matin et soir pendant deux jours au moins au voisinage de 31°. »

Cette définition, que nous empruntons à M. Hutinel, nous semble poser sur son véritable terrain une question trop longtemps obscurcie par l'abus de termes impropres sur lesquels il faut s'expliquer.

La rechute est une reprise de la f . typhoïde chez le convalescent ; la récidive est une nouvelle f. typhoïde apparaissant au milieu d'une santé parfaite, alors que la première atteinte est totalement guérie, et souvent depuis un laps de temps fort long.

Quant aux recrudescences, on peut dire, avec M. Hutinel, « qu'elles consistent en une surélévation de la température qui se produit ordinairement pendant la défervescence de la fièvre typhoïde et s'accompagne toujours d'une aggravation relative des symptômes typhiques. Entre la première et la seconde phase de la maladie il n'y a jamais eu apyrexie continue; jamais, en un mot, la convalescence n'a commencé lorsque la température remonte. »

En Allemagne, chez les grands classiques qui ont écrit sur la f. typhoïde, Wunderlich, Griesinger, Liebermeister, la terminologie est loin d'être celle qui parait définitivement adoptée chez nous, et il n'est pas inutile de préciser la façon dont ces auteurs ont entendu les choses.

SYNTHÈSE CLINIQUE

La récidive, pour Wundcrlich, commence une fois lapyrcxie atteinte, ou seulement pendant la convalescence ; elle a une marche très normale, le plus souvent favorable, et, la plupart du temps, se termine au vingt et unième jour à partir du début. Ccsl donc exactement ce que nous entendons en France sous le mot de rechute.

Liebermeister donne au mot récidive le même sens que Wunderlich.

Quant à Griesinger il se place surtout au point de vue anatomique : la récidive c'est « la repétition véritable de tout le processus morbide, ou au moins de réruption de la muqueuse intestinale et des lésions des glandes mésentériques.

» A une époque tardive de laf, typhoïde, à la fin de la première ou dans le cours de la seconde période, un nouveau travail pathologique recommence sur la muqueuse : la maladie tout entière recommence son cours : c'est là la récidive. Elle débute parfois à une époque où la température du matin devenait déjà normale, celle du soir restant encore un peu élevée, parfois même au moment où la convalescence s^achève, et même quand elle est tout à fait terminée. »

La récidive de Griesinger, expression purement anatomique, correspond donc à la fois à la recrudescence, à la rechute et à la récidive telles que nous les avons définies.

En France le sens actuel si précis du mot rechute n'a pas été adopté sans discussion. M. Jaccoud préférait pour dénommer cette modalité le mot de réversion, déjà employé par Michel (1859). Lorain,pour éviter toute confusion entre les termes rechute et récidive, a proposé le terme de fièvre typhoïde doublée, qui n'a pas prévalu.

En Angleterre, Murchison, entendant les choses dans le même sens que les auteurs français contemporains, décrit la rechute comme une seconde évolution du processus spécifique après que la convalescence de la première attaque s'est nettement établie.

II. La fréquence absolue de la rechute est exprimée dans les statistiques suivantes :

Murchison, sur les registres du London Fever's Ilospital, de 1862 à 1868, en note quatre-vingt sur deux mille cinq cent quatre-vingt-onze f. typhoïdes, soit 3 p. 100.

Liebermeister, sur dix-sept cent quarante-trois cas traités à Bàle, observe cent cinquante récidives (rechutes), soit 8.6 p. 100.

Jaccoud, sur cinq cent quatre-vingt-quatorze cas, trouve cinquante-quatre rechutes, soit 9,09 p. 100.

Dans l'épidémie de Zurich, en 1884, sur quatre cent onze cas traités à l'hôpital, Eichhorst note vingt-neuf rechutes, soit 3,6 p. 100.

On voit que les proportions de 3 à 10 p. 100 expriment la moyenne habituelle des rechutes.

La fréquence est d'ailleurs variable avec les épidémies : l'épidémie parisienne de 1882 a paru très riche en rechutes.

Des causes occasionnelles apparentes ou prédisposantes des rechutes (nous étudierons ailleurs la .pathogénie), il y a peu de chose à dire.

h' âge ni le sexe ne paraissent avoir aucune influence; quant aux refroidissements^ aux écarts de régime, à la fatigue, notés et invoqués par quelques auteurs, il se peut que leur rôle soit réel comme agents de mise en jeu de la cause profonde et vraie des rechutes.

La rechute survient-elle plutôt après les formes bénignes, ambulatoires même, ou les formes graves? Il semble que nulle forme n'en soit à l'abri. Liebermeister, sur cent onze récidives (rechutes), indique que quatre-vingt-deux fois la première atteinte avait été grave.

Weil, quia observé dix-huit rechutes sur cent cinq cas, avu cinq fois la rechute succéder à une f. typhoïde légère, deux fois à une f . typhoïde moyenne et onze fois à une f. typhoïde grave. M. Jaccoud a noté que trente-deux fois sur quarante-sept rechutes la première atteinte avait dépassé vingt jours de durée, que quarante fois sur les quarante-sept cas le maximum thermique enregistré dans la première atteinte s'était élevé à 40° et au delà, atteignant même 41" à 41°, 2 dans huit cas, ce qui fait la preuve de la sévérité de Tatteinte première.

III. La durée de la période apy rétique séparant ta rechute de Icdteinte p/vm/èz-e est variable. M. Jaccoud, dans un relevé exact portant sur quarante-sept cas, a noté :

2 fois un iiilervalle de 2 jours.

13 — — ■ 8 à 10 jours.

9 — — il à iS —

Les cinq autres cas présentèrent un intervalle de dix-huit, dix-neuf, vingtdeux, trente-huit, quarante jours d'apyrexie.

En somme trente-trois fois sur quarante-sept la durée de l'intervalle apyrétique fut inférieure ou au plus égale à dix jours : après dix jours écoutés la rechute est donc beaucoup moins à craindre.

IV. Symptômes. — Existe-t-il des signes prémonitoires de la rechute ? En d'autres termes, dans la période apyrétique qui sépare la première atteinte de la rechute, constate-t-on quelques symptômes pouvant faire prévoir celle-ci ?

Gerhardt et Henoch indiquent la persistance de la tuméfaction de la rate comme indice menaçant d'une rechute. M. Chauffard a noté comme signe prémonitoire l'absence de la diurèse critique.

Il semble d'autre part que, dans la plupart des cas, l'intervalle apyrétique, ce qu'on a appelé fausse convatescence, ne présente rien de particulier.

' Quoi qu'il en soit, le début réel delà rechute est marqué par • l'ascension thermique.

SYNTHÈSE CLINIQUE

M. Hutinel indique les trois modalités suivantes dans la courbe ascensionnelle de la température :

a. Ascension brusque; la température s'élève d'emblée à son maximum ;

/). L'ascension se fait rapidement, mais en échelons : u en deux ou trois zigzags le maximum est atteint après trente-six ou quarantehuit heures » ;

c. L'ascension est lente, par oscillations ascendantes comme dans la première atteinte.

Wunderlich a fait remarquer que c'était surtout dans les rechutes que l'on trouvait le plus nettement le type ascensionnel indiqué par lui comme caractéristique du début de la f. typhoïde.

La rechute comporte la plupart des phénomènes de la f . typhoïde première.

Les taches roses y sont ordinaires, mais non pas constantes. Murchison les a observées trente et une fois sur trente-huit cas ; M. Jaccoud, quinze fois sur cinquante-quatre cas, soit 22,77 p. 100 seulement.

Leur apparition se fait à une date variable, mais presque toujours d'une façon plus précoce que dans la première atteinte. M. Jaccoud, dans les quinze cas cités ci-dessus, indique comme dates cinq fois le deuxième jour, quatre fois le quatrième ; deux fois le cinquième ; deux fois le sixième et deux fois le huitième. Murchison les a vues aux troisième, quatrième, sixième et septième jours, et deux fois seulement à une date postérieure.

L'éruption typhoïdique est généralement moins abondante que dans la première atteinte (Jaccoud), mais ce caractère n'est pas absolu.

Les maxima thermiques de la période d'état sont très variables. M. Jaccoud indique pour ses cinquante-quatre cas, neuf fois un maximum inférieur à 40°, et quarante-cinq fois une température supérieure à 40 degrés. Dans un cas qui guérit, le thermomètre atteignit même 41°, 4.

Les autres symptômes de la rechute ne diffèrent guère de ce que l'on voit dans la première atteinte : on observe la tuméfaction splénique, la diarrhée, les phénomènes nerveux divers, etc. ; il n'y a pas lieu d'insister.

L'allure de la rechute est ordinairement assez bénigne, mais dans bien des cas la maladie est sévère : sur ses cent onze rechutes Liebermeisteravu soixante-quatre fois des symptômes graves, et quarantesept fois des symptômes légers.

La défervescence « se fait par de grandes oscillations descendantes qui, en quarante-huit heures ou trois jours, ramènent la température à la normale ; d'autres fois elle se fait en quelques jours ». (Hutinel.)

V. La terminaison de la rechute est, dans la grande majorité des cas, la giiérison. Murchison cite treize cas de Mac Aglan et huit de Batïmler terminés tous invariablement par la guérison. Guyard, sur

vingt-deux cas, n'a pas noté un seul décès. Sorel, dans quarante cas de rechute sur huit cent soixante et onze f. typhoïdes, n'a pas perdu un malade.

Il ne faudrait pas cependant prendre la bénignité comme règle absolue dans la rechute.

Murchison, sur cinquante-trois cas, a eu sept morts dont deux par perforation intestinale, soit 15 p. 100 environ : c'est là une proportion très élevée que l'on ne retrouve guère chez les autres auteurs. Ainsi Liebermeisler a eu sept morts sur cent onze rechutes, soit 6 p. 100 environ. Ziemssen indique, pour les faits observés à sa clinique de 1878 à 1881, une mortalité de 2,8 p. 100.

En tous cas la bénignité des rechutes est beaucoup plus marquée que celle de l'atteinte première.

VI. La durée de la rechute est nettement exprimée dans le tableau statistique suivant, emprunté à M. Jaccoud, et portant sur cinquantequatre cas.

7 fois la durée fut de 7 jours.

10 — — 8 à 10 jours.

Il peut être intéressant de comparer la durée de la rechute kidi durée de Vatteinte première.

M. Sorel relève, sur ses quarante rechutes, une durée vingt-sept fois inférieure à celle de la première atteinte, onze fois sensiblement égale, et deux fois supérieure.

M. Jaccoud, sur quarante-quatre cas notés, indique dans un cas une durée de la rechute égale à celle de l'atteinte première ; dans deux cas, une durée supérieure de trois à cinq jours; et dans les autres cas une durée moindre, variant comme différence entre un jour et trentetrois. Il est à noter que, dans les cas de M. Jaccoud, les rechutes les plus longues ont correspondu aux atteintes premières les plus longues.

VII. Il arrive parfois que la convalescence qui suit la rechute nest pas définitive, et qu'on assiste ensuite à une ou plusieurs nouvelles poussées typhoïdiques : en un mot on peut observer des rechutes multiples.

La rechute double a été vue par Wunderlich et Griesinger, la rechute triple a été notée par Tuckwell, Bucquoy, Jaccoud, Irvène ; la rechute cjuadruple par Hallopeau.

M. Jaccoud a publié un cas à cinq rechutes successives (1).

(1) La première atteinte dura vingt-cinq jours ; Fapyrexie consécutive deux jours. La première rechute dura vingt-six jours; Tapyrexie consécutive neuf jours et demi; la deuxième rechute dix-neuf jours et Tapyrexie consécutive, dix-neuf jours également; la troisième rechute, onze jours, Tapyrexie, huit; la quatrième rechute dix-neuf jours, Tapyrcxie huit ; la cinquième rechute, quinze jours.

SYNTHÈSE CLINIQUE

VIII. La mort dans la rechute typhoïdique n'est pas commune, nous l'avons dit, aussi les renseignements anatonio-pathologiques précis sont-ils peu nombreux. Un grand nombre d'auteurs ont admis q.ue le siibstratwn anatomique de la rechute consistait en une poussée intestinale nouvelle déterminant, à côté des ulcères cicatrisés, des infiltrations et des ulcérations portant sur les plaques et les follicules non atteints dans le premier acte de la f. typhoïde.

C'est là l'opinion soutenue en Allemagne par Wunderlich, Thierfelder, Hamernyk, Ebstein, etc. (1); en Angleterre par Slewart, Peacock, Murcliison, etc.; en France par Grisolle, Jaccoud, Potain, Raynaud, etc. Murchison a fait observer avec raison que « comme les glandes qui avaient d'abord échappé au mal sont seules atteintes, les lésions de la rechute sont moins étendues que celles de la première atteinte, et pour la même raison plus éloignées de la valvule iléo-cœcale ».

Dans quelques cas pourtant il n'existe, à l'autopsie de sujets succombant dans la rechute, rien autre chose que des traces de catarrhe intestinal. C'est sur un fait de cet ordre que M. Cornil s'appuyait en 1872 pour admettre que ïentéro-côlite était le substratum anatomique de la rechute.

La première opinion, celle d'une poussée typhoïdique nouvelle, a pour elle la majorité des faits : les cas semblables à celui de M. Cornil sont rares, et il ne faut pas vouloir trop généraliser les exemples de rechute dans lesquels les lésions des plaques de Peyer ont fait défaut à l'autopsie.

C. SUITES OU SÉQUELLES DE LA FIÈVRE TYPHOÏDE. — Au cours de la fièvre typhoïde se créent des lésions qui, pour une partie au moins, ne se réparent pas et passent à l'état de lésions acquises et définitives.

D'autres lésions apparaissent dont l'évolution ne se termine pas avec la f. typhoïde, et qui, après un temps plus ou moins long, arrivent à leur maximum d'organisation.

Enfin chez l'individu guéri de la f. typhoïde, et souvent depuis un fort ong temps, se montrent des états pathologiques qui sont d'une façon irrécusable sous la dépendance de l'infection typhoïdique antérieure.

Nous décrivons donc sous le nom de suites ou séquelles de la f. typhoïde toute lésion, toute infirmité, tout état pathologique survivantà la fièvre typhoïde, ouse créant en dehors d'elle, mais sous son influence.

Il est à remarquer que toutes ces séquelles diverses, que nous allons passer rapidement en revue, manquent dans bien des cas, et Ton a pu

(1) Pour Griesinger, nousTavons dit, la rechute ou mieux la récidive, est par définition^ adéquate à une poussée typhoïdique nouvelle sur Fintestin et les ganglions mésentériques.

dire avec quelque apparence de raison qu'une f. typhoïde antérieure était pour bien des années une garantie de parfaite santé.

Système nerveux. — La f. typhoïde laisse chez quelques sujets un affaiblissement intetlectuel qui peut aller jusqu'à l'état d'idiotie.

La folie est une suite relativement fréquente de la fièvre typhoïde^ comme d'autres infections aiguës : rhumatisme, puerpérisme, etc. Elle éclate quelquefois au sortir même de la maladie, ailleurs après un temps plus ou moins long.

La forme en est très variable : soit mélancolie, soit manie, soit délire mystique, mégalomanie, folie du doute, etc.

Tantôt il ne s'agit que d'un accès passager, comme dans la manie aiguë durant quelques heures ou tout au plus quelques semaines ; tantôt il s'agit de formes plus persistantes. La guérison, même dans ces cas, paraît être la règle, mais les asiles d'aliénés comptent plus d'un incurable dont la vésanie est imputable à la f. typhoïde. Masse, sur deux mille aliénés soignés à Sigburg, en note quarante trois atteints de folie post-typhoïdique. Schlager, Christian, Jacobi, notent aussi une proportion relativement élevée d'aliénés chroniques par fièvre typhoïde. Le pronostic des psychoses post-typhoïdiques est donc, on le voit, tout à fait réservé.

La question de la prédisposition héréditaire a été posée ici par quelques auteurs qui n'admettent pas que la vésanie puisse suivre la f . typhoïde sans intervention de ce facteur. Cette opinion n'a pas rencontré cependant l'unanimité.

(( La dothiénentérie, disent MM. Bucquoy et Hanot, joue le rôle de ces Iraumatismes ({ui sont capables de modifier de fond en comble la constitution cérébrale d'un homme sain, lequel manifestera cette constitution morbide acquise par des troubles variés, non seulement immédiatement après l'accident, mais encore plus ou moins longtemps après. »

L'influence de la f. typhoïde sur le système nerveux ne se borne pas aux psychoses ; elle agit encore sur tout le système cérébro-spinal pour y créer des lésions qui se révèlent à une échéance quelconque.

Les relations de la. sclérose en plaques avec les maladies aiguës sont connues depuis les travaux de Charcot, de Kahler et Pick (1879), et de M. Marie. Parmi les infections antérieures qu'on peut invoquer comme causes efficientes delà sclérose en plaques, la fièvre typhoïde est une des mieux établies. « Elle vient en tête avec une grosse avance, puisque sur vingt-cinq observations que j'avais rassemblées dans mon travail sur ce sujet, on ne la rencontrait pas moins de onze fois. » (Marie.)

Une observation, rapportée par M. Landouzy (1), et empruntée à M. Chauffard, est très démonstrative à ce sujet : il s'agit d'un indi-

(1} Landouzy, Thèse d'agrégation.

SYNTHÈSE CLINIQUE

vidu qui, cinq mois après une fièvre typhoïde sévère, entra à l'iiôpital avec tous les signes d'une sclérose en plaques commençante.

D'autres accidents plus complexes peuvent survivre à la f . typhoïde. Dans un cas d'Ebstein le malade présenta, avec des phénomènes ataxiques, des troubles de la parole : Tautopsie montra, nous l'avons dit ailleurs, des noyaux scléreux disséminés sur le bulbe. Charcot avait depuis longtemps noté la filiation qui unit certains tremhlcmenls, passagers ou définitifs, aux maladies aiguës. Nothnagel a signalé des tremblements musculaires et la choréepost-typlioïdi({ues. M. Clément a consacré un mémoire aux tremblements développés à la suite de la fièvre typhoïde.

Comme la sclérose en plaques la poliomyélite antérieure aiguë peut paraître relever parfois d'une f . typhoïde antérieure : on a vu la paralysie infantile éclater au décours de la f. typhoïde.

Il est certain que la f. typhoïde entre parmi les agents provocateurs d'hystérie, au même titre que les autres infections ou intoxications aiguës. Nous avons cité ci-dessus un cas dû à Trousseau de paraplégie hystérique au cours de la f. typhoïde. M. Grasset a rapporté des exemples d'hystérie post-typhoïdique.

2° Appareil circulatoire. — Les localisations artérielles si fréquentes dans la f. typhoïde peuvent laisser des stigmates indélébiles sur le système vasculaire, et le typhoïdique guéri porte souvent, au dire de MM. Landouzy et Siredey, une artérite qui évoluera chroniquement après la f . typhoïde R\ec toutes ses conséquences, c'est-à-dire aboutira à la sclérose cardiaque, à la sclérose rénale, à la sclérose hépatique, etc. Mais l'artérite typhoïdique ne porte pas que sur les artères viscérales : elle frappe de gros troncs comme l'aorte, et peut créer par évolution progressive une lésion aortique, ordinairement une dilatation, qui se révèle à une date plus ou moins prochaine.

3° Néphrite post-typhoïdique. — L'influence de la f. typhoïde comme agent efficient d'une néphrite chronique évoluant après la guérison a été diversement appréciée.

Pour quelques auteurs, l'albuminurie typhoïdique, bénigne ou grave, n'est qu'un accident du cours de la maladie : provoquée par le processus typhoïdique, elle s'éteint avec lui. Quelques autres auteurs ont admis l'influence possible de la f. typhoïde sur le développement d'une néphrite, mais avec des réserves plus ou moins nettement formulées.

Il semble aujourd'hui que la question ne fasse plus de doute, et, pour être exceptionnelle, la néphrite consécutive à la f. typhoïde n'en paraît pas moins bien établie.

Griesinger écrivait déjà que l'albuminurie typhoïdique i)eut former « le début d'un véritable mal de Bright : c'est alors une maladie consécutive qui })resque toujours conduit à la mort ». Hardy professait la même opinion; Brouardel et Thoinot. 17

LA FIÈYRE TYPHOÏDE.

Gregoryadit il y a longtemps que « la néphrite se reproduit souvent sous une forme plus grave, et sans cause connue, après la guérison, et lorsque le jualade est en bonne santé apparente ». On trouve dans Murchison un cas très démonstratif de cette sorte. MM. Lecorché et Talamon ont cité deux observations irrécusables, et M. Yignerot, dans sa thèse récente, après avoir rassemblé tous les faits antérieurs, cite trois cas où le mal de Bright éclata deux mois, deux ans et cinq ans après la f. t^-phoïde : celle-ci avait toujours été accompagnée d'albuminurie.

4° Appareil digestif. — Les lésions stomacales peuvent passera l'état chronique, et devenir l'une des causes probables de cet état de marasme post- typhoïdique, mortel, que nous décrirons ci-dessous.

Valcère simple semble être dans quelques cas une suite plus ou moins éloignée de la f. typhoïde.

Les travaux de M. Bouchard et de ses élèves attribuent, on le sait, à la f . typhoïde une influence marquée sur la genèse de la dilatation stomacale.

Les ulcérations intestinales, celles du gros intestin en particulier, peuvent rester atonicpies, et conduire elles aussi à la cachexie, au marasme.

Un chapitre nouveau et curieux de la pathologie hépatique est la relation de la f. typhoïde avec l'éclosion ultérieure de la lithiase biliaire. On sait que, dans l'esprit de quelques auteurs et en particulier de Naunyn, qui a le plus solidement développé cette théorie, la lithiase biliaire a pour origine le catarrhe, l'inflammation, c'està-dire, en d'autres termes, l'infection antérieure de la bile et du cholécyste. Dans la f. typhoïde la cholécystite — constituant seulement un fait anatomique ou se traduisant plus ou moins nettement en clinique — est fréquente : comme toute autre cholécystite, elle doit pouvoir être lithogène.

M. Bernheim a attiré l'attention sur les crises de cohque hépatique éclatant au cours de la f. typhoïde et a posé la question de savoir s'il n'y avait pas là relation de cause à effet.

La lithiase consécutive à la f. typhoïde est, nous semble-t-il, assez bien établie, en attendant d'autres faits confirmatifs, par les deux observations suivantes.

On lit dans la thèse de Dupré (Obs. IX) qu'un sujet affecté huit mois auparavant de f. typhoïde grave eut des accidents de lithiase biliaire qui nécessitèrent rintervention chirurgicale. La bile recueillie au cours même de Lopération contenait le bacille typhoïgène à Tétat de pureté.

Dans un cas rapporté par MM. Gilbert et Girode, un individu, pris de f . typhoïde de moyenne gravité, présenta pendant sa maladie des phénomènes de cholécystite. Cinqmoisaprès, Texistence d'une cholécystite ca/cu/ez/se nécessita une intervention chirurgicale qui montra une cholécystite purulente avec un calcul. Le raclage de la muqueuse donna le bacille typhoïgène à l'état pur.

M. Tuffier a relaté un cas analogue.

SYNTHÈSE CLINIQUE

M. Dufourt (de Genève) est revenu tout récemment sur cette question (1) et a adopté, faits à Tappui, lliypothèse de la lithiase biliaire par cliolécystite tyi)hoïdique.

L'infection est une des causes les mieux étal)lies en thèse générale du développement des hépatites. La f. typlioïde entre- l-elle à l'heure actuelle enjeu comme cause de telle ou telle hépatite ? On peut, comme fait d'attente, citer le cas de M. Bourdillon qui vit une cirrhose atrophique se développer au déclin d'une f. typhoïde, chez un sujet de. vingt-trois ans.

5° La f . typhoïde ne laisse guère de traces sur V appareil respiratoire : la plus remarquable estle rétrécissement laryngé, survivantau laryngotyphus opéré, et nécessitant la canule à demeure.

6" Appareit locomoteur. — Les diverses paralysies atrophiques que l'on note au déclin et dans la convalescence de la f. typhoïde, ne sont pas sans laisser de traces plus ou moins durables, telles qu'impuissance longtemps prolongée, et môme quelquefois atrophie musculaire localisée chronique.

M. Lesage a rapporté un curieux fait de myopathie hypertrophique, localisée aux muscles du mollet et de la cuisse gauche, à la suite de la f. typhoïde. 11 existait dans ce cas une artérite pariétale de la pédieuse et de la poplitée à laquelle M. Lesage attribue, à tort ou à raison, la myopathie.

La fièvre typhoïde laisse après elle des lésions osseuses nombreuses, telles que ces ostéopériostites étudiées ailleurs. Les nécroses osseuses comptent au nombre des mutilations consécutives à la fièvre typhoïde : nous avons rapporté ailleurs des exemples de nécroses du tibia, du maxillaire inférieur, du maxillaire supérieur, des os nasaux, du temporal.

Des lésions articulaires peuvent s'établir à demeure sous l'influence de la f. typhoïde : telles la coxalgie et la luxation coxo-fémorale.

Enfin il faut noter ici les mutilations des membres par gangrène ischémique, constituant des infirmités permanentes chez les rares sujets qui survivent à ces terribles accidents.

7° Sens. — La surdité et la surdi-mutilé^ si l'otite a porté sur de très jeunes sujets, sont une des suites possibles de la f . typhoïde.

Parmi les séquelles portant sur l'appareil de la vision, il faut signaler la cataracte.

H** Les relations de cause à effet éloigné entre laf. typhoïde et la leucocythémie ,V adénie (Reynaud), la pseudo-leucémie splénique (Mosler), sont admises assez généralement. La f. typhoïde entre aussi dans l'étiologie de cette entité morbide si mal définie qu'on appelle Vanémie pernicieuse de Biermer. Peut-être d'ailleurs le marasme consécutif à

(1) DuFouHT, Revue de mèd., 1893.

la f. typhoïde décrit par Rokitansky, Griesinger, Murchison, Albutt, etc., n'est-il que ce que l'on désigne aujourd'hui sous le nom d'anémie pernicieuse progressive.

Quoi qu'il en soit, cet état de marasme qui apparaît à une époque tardive, et qui entraîne la mort après un délai variant de quelques mois à une ou plusieurs années, se traduit par l'anémie extrême, l'amaigrissement squelettique, avec un tissu adipeux cependant assez bien conservé, des œdèmes, de la diarrhée, des vomissements et un affaiblissement croissant jusqu'aux dernières limites. Rokitansky attribuait cet état à l'incapacité fonctionnelle et à l'atrophie des glandes mésentériques et de l'appareil absorbant de l'intestin. On l'a rapporté plus récemment à des lésions stomacales, etc. : en somme la pathogénie en est inconnue.

PATIIOGÉNIE GÉNÉRALE

Les déterminations de la f. typhoïde sont à ce point complexes qu'elles embrassent pour ainsi dire la pathologie entière. De tout temps on a cherché à démêler dans cet ensemble le principal et V accessoire.

On connaît le procédé que Louis a si magistralement mis en œuvre pour édifier la conception anatomique et clinique de l'affection typhoïde. Analyser de près les déterminations pathologiques; noter celles qui se présentent avec une constance, sinon absolue, du moins très grande, et regarder ces déterminations comme la signature réelle du processus morbide ; reléguer toutes les autres au rangsecondaire : tel fut le procédé de Louis, procédé que tous ses successeurs appliquèrent à leur tour, et dont on trouve la dernière expression dans les belles recherches de Hoffmann (1869). Ainsi s'édifia la conception pathogénique de la f. typhoïde avec ses déterminations primordiales^ ses déterminations accessoires^ et ses complications.

Les travaux modernes ont peu changé à cette conception, mais ils ont permis de serrer l'analyse de plus près, et de substituer aux mots lésions primordiales, lésions accessoires, complications (termes un peu vagues), la notion plus exacte de la nature de tous les phénomènes dont la réunion forme la f. typhoïde.

Dans toute infection il y a — à quelques exceptions près — deux grands facteurs : l'infection primitive ou spécifique, et les infections secondaires greffées sur l'infection primitive. L'infection primitive est V action de l'agent microbien spécifique et de sa toxine ; les infections secondaires sont le résultat des agents microbiens divers, étrangers au germe créateur de la f. typhoïde, qui viennent, en nombre variable et avec des localisations diverses, évoluer dans l'organisme préparé par le germe spécifique (1).

(1) Le mot complication doit être écarté définitivement ou accepté sous une signification univoque. Dans la terminologie ancienne, il signifie ou détermination rare t)u détermination grave, venant troubler le cours normal de l'afîection : or l'analyse nous montrera que dans la f. typhoïde, comme dans les autres infections, parmi les soi-disant complications, les unes sont du domaine des infections secondaires ; d'autres, des déterminations du virus typhoïdique ; les autres enfin, des accidents formidables, il est vrai, mais naturellement amenés par l'évolution progressive et portée à l'extrême, des lésions créées par le processus typhoïdique.

Faire le départ de tous les phénomènes usuellement observés dans la f. typhoïde, montrer comment ils se classent, les uns dans le domaine de l'infection spécifique, les autres dans le domaine de Tinfection secondaire, tel est donc le but de ce chapitre. Nous analyserons d'abord dans leur nature chacune des déterminations typhoïdiques principales, puis nous ferons Fessai d'une conception générale de la f. typhoïde, envisagée suivant les données actuelles.

Mais l'analyse, comme aussi la synthèse, seront forcément incomplètes. La f. typhoïde ne nous apparaît pas encore sous le jour si net où nous voyons aujourd'hui la diphtérie, le tétanos, le charbon, maladies éclairées si fortement par les recherches biologiques sur l'homme et les expériences sur les animaux.

Pour fixer la nature infectieuse spécifique d'une détermination typhoïdique, il faut de toute nécessité connaître quelle part y peut avoir Vagent spécifique ou sa toxine. Or longtemps les recherches biologiques sur la f . typhoïde ont été obscurcies par la confusion faite entre le bacille d'Eberth et le coli-bacille : cette cause derreur entache un grand nombre des examens anciens^ et même récents^ que nous serons dans Vobtigation d'invoquer pour édifier notre conception (1). De la toxine typhoïdique, d'autre part, nous ne savons que peu de chose ; son action nous est encore assez mal connue, et la f. typhoïde expérimentale, que nous devrions pouvoir invoquer, comme on invoque la diphtérie expérimentale pour éclairer la dipthérie humaine, est née d'hier, et n'a pas fait toutes ses preuves.

On voit combien, dans ces conditions, il est difficile de tenter l'édification d'une conception pathogénique plausible de la f . typhoïde, et nous serons bien souvent obligés encore, pour interpréter une détermination typhoïdique, de faire appel à la méthode ancienne — la méthode d'observation anatomo-pathologique pure — ou de raisonner par analogie avec ce qui se passe dans d'autres grandes infections mieux connues.

Avant d'aborder l'analyse pathogénique des déterminations diverses de la f. typhoïde, il convient de passer rapidement en revue nos notions actuelles sur la f . typhoïde de laboratoire, car nous aurons à faire par la suite appel aux résultats expérimentaux.

L FIÈVRE TYPHOÏDE EXPÉRIMENTALE. — Pour produire chez les animaux, sinon le tableau de la f. typhoïde humaine, du moins un état morbide permettant d'analyser de près l'action du virus et d'en acquérir une notion plus approfondie, les expérimentateurs se sont ^ adressés soit à culture virutente môme, soit à ses toxines.

(1) En outre, beaucoup de ces examens n'ont été faits que par des méthodes incomplètes : on s'est souvent contenté d'un examen microscopique, absolument insuffisant en l'espèce.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

1° Inoculation de la culture virulente,

Gafîky tenta le premier ces inoculations, et échoua complètement. Ses essais sur le singe, le lapin, le cobaye, le rat blanc, la souris, le pigeon, la poule, le veau, ne lui donnèrent aucun résultat, quelle qu'eût été la voie d'inoculation : ingestion, inoculation intraveineuse, intrapéritonéale, etc.

Les expérimentateurs qui reprirent la question après Gaffky furent pour la plupart plus heureux : tels Fraenkel et Simmonds (188G), A. Fraenkel (1886), Michael (1885), Fodor (1886), Seitz (1886), Chantemesse et Widal (1887), Belfanti (1890), Cygnœus (1890), Gasser.

Mais aucune de ces tentatives ne donna à vrai dire des résultats pleinement satisfaisants : le virus se montrait infidèle, et pour arriver à établir la f. typhoïde expérimentale sur des bases solides et sûres il fallut recourir à un artifice expérimental, préliminaire : la fixation du virus.

En 1892 MM. Chantemesse et Widal, d'une part, M. Sanarelli, de l'autre, faisaient connaître les résultats de séries expérimentales irréprochables : entre leurs mains — et par des procédés que nous n'avons pas à développer — le virus était devenu fixe et actif (1).

Les résultats obtenus par ces auteurs ont été concordants, et nous les résumerons d'après M. Sanarelli, qui les a étudiés avec le plus de soin.

Dans les cas tijpiques, — chez le cobaye inoculé dans le péritoine, — il se produit aussitôt après Finoculation une poussée Iit/pcrthermique durant de une à quatre heures ; puis à cette hyperthermie succède un abaissement de température qui va progressant jusqu'à la mort. On note aussi, — et quelle qu'ait été d'ailleurs la voie d'inoculation, — trois à quatre heures après l'infection, du jnéiéorisme et une grande sensibilité du ventre.

La mort survient avec une rapidité variant en général avec la voie d'inoculation. Mais quelle qu'ait été celle-ci, les lésions et les localisations du bacille d'Eberth sont identic/ues.

On note une péritonite séro-fibrineuse, ou séro-purulente, parfois hémorragique ; une pleurésie séreuse ou hémorragique ; de la congestion des viscères abdominaux, et surtout de Yintestin qui contient une abondante sécrétion muqueuse, et dont les plac/ues de Peyer sont tuméfiées.

La rate est gonflée, quelquefois noirâtre, hémorragique.

Le foie est, dans les cas d'une certaine durée, décoloré, graisseux ; les reins sont congestionnés, les capsules surrénales sont infiltrées de sang ; la yessi'e est vide.

En somme, lésions séreuses, lésions exsudatives et hémorragiques, tel est l'aspect anatomique de la f. typhoïde expérimentale.

Dans les cas aigus, le bacille d'Eberth a son lieu d'élection sur les surfices séreuses ; Fexsudat pleural et péritonéalle contient abondamment, et si l'exsudat n'existe pas, le bacille se trouve à la surface de la séreuse. La i-ate est parfois aussi chargée de microbes que dans le charbon.

Puis viennent les localisations — par ordre de fréquence — dans les cap-

(1) Ann. de l'inst. Pasteur, 1892.

suies surrénales, le foie, le rein, les poumons. La vésicule biliaire renferme le bacille ainsi que la vessie. Le sang est infecté, mais à un moindre degré.

Dans quelques cas — consécutifs surtout à l'inoculation sous-cutanée — où l'infection générale ne se produit pas, il se fait au point d'inoculation une large infiltration purulente à issue variable.

Inoculation de toxines typhoïdiques. — Quelques auteurs, tuant les animaux par inoculation de cultures (le bacille d'Eberth, n'ont voulu voir dans le résultat atteint qu'un empoisonnement causé par les produits solubles sécrétés au sein du liquide de culture, sans action véritable du bacille inoculé, sans infection typboïdique en un mot.

C'est ainsi que Sirotinin, Beumer et Pepper, Kitasato et Wassermann, Baumgarten et Wolffowicz, Ali Colhen refusent au bacille typboïdique la faculté de pouvoir déterminer des phénomènes infectieux chez les animaux, et doutent même de son caractère toxic/uc. Petruschky conclut récemment de ses expériences que les bacilles typhoïdiques inoculés se multiplient peu sur les surfaces séreuses, et envahissent rarement les organes et le sang où on ne les trouve qu'avec peine.

M; Sanarelli a repris tout récemment l'étude expérimentale de la toxine typboïdique, et élucidé plus complètement que ses devanciers, nous semble-t-il, l'action expérimentale de cette substance soluble, et son rôle dans les phénomènes symptomatiques et les lésions de la r. typhoïde de laboratoire.

Le cobaye inoculé sous la peau est ici, comme pour les inoculations avec la culture, le réactif par excellence.

La durée de la survie varie avec la dose d'inoculation.

L'introduction de la toxine lyphoïdiquo détermine immédiatement une /iî//)o- Ihermie plus ou moins intense, plus ou moins rapide, mais régulière, et procédant « presque sans interruption jusqu'au moment de la mort ».

Les signes morbides observés chez l'animal consistent, outre cette hypothermie, en «une forte niêtéorisation abdominale, accompagnée d'une extrême sensibilité douloureuse »... Le rectum donne issue à une mucosité jaunâtre et sanguinolente, et dans les cas de plus longue durée, à une véritable diarrhée,, parfois hémorragique. La mort arrive dans le coma et la résolution générale.

A l'autopsie on trouve : exsudât péritonéal plus ou moins abondant, souvent trouble ; gonflement de la rate ; congestion hémorragique de toute la masse intestinale : la surface de la muqueuse de l'intestin grêle est rouge, et les plaques lymphatiques infdtrées et congestionnées ressortent nettement par leur aspect et leur grandeur.

L'estomac est hyperhémié ; les reins sont peu atteints, mais les capsules surrénales sont fortement congestionnées ainsi que l'utérus. La muqueuse laryngo-trachéale est légèrement atteinte.

Tableau morbide et lésions sont donc les mêmes dans la f. typhoïde expérimentale provoquée par V inoculation de la cullure ou par la toxine seule : à la toxine semblent donc devoir être attribués et le syndrome et les altérations patholorjiques, le microbe n'agissant que par sa présence. Localisé dans le

PAÏHOGÉNIE GÉNÉRALE.

système lymphatique, il s'y multiplie et faln-ique le poison qui exerce à distance « une action très énergiqi e sur toutes les muqueuses, et la muqueuse entérique en particulier, en provoquant de violentes congestions veineuses, des. infdtrations embryonnaires étendues, de l'hypertrophie des plaques de Peyer, des œdèmes aigus des cellules épithéliales, le détachement complet de Tépithélium intestinal, des hémorragies et ulcérations... »

Un fait à signaler, en terminant, est l action de la toxine typhoïdique sur le coli-bacille intestinal; celui-ci se multiplie en proportions extraordinaires chez l'animal inoculé, et tend à resterle seul représentant de la flore intestinale, anéantissant toutes les autres espèces microbiques. En même temps sa virulence s'exalte singulièrement : il devient un redoutable pathogène.

II. ANALYSE PATHOGÉNIQUE DES PRINCIPALES DÉTERMINATIONS DE LA TYPHOi'DE. — DÉTERMINATIONS INTESTINALES. — La première et la principale est rinfiltration des plaques de Peyer et des follicules clos, en un mot de l'appareil lymphatique de l'intestin. Sont contingentes, et relèvent de l'infiltration, à laquelle elles succèdent par un mécanisme sur lequel il n'y a plus à insister, la nécrose des plaques et des follicules, l'ulcération et la perforation des tuniques, l'ulcération vasculaire. La pathogénie de la seule infiltration est donc à discuter ici.

Il est de règle depuis Louis, de faire de l'infiltrat des organes lymphatiques intestinaux une lésion propre à la f. typhoïde et particulièrement caractéristique, et cette opinion, que les recherches ultérieures n'ont pu infirmer, se base sur la constance absolue^ ou peu s'en faut, de cette lésion.

Les recherches biologiques modernes sont venues, d'autre part, nou& montrer le bacille d'Eberth enjeu dans raltération initiale des plaques de Peyer : Galïky le trouve constamment dans ses examens de la paroi intestinale, et MM. Chantemesse et Widal arrivent à la même conclusion. Mirles, en 1886, trouve le bacille d'Eberth dans tous les cas sur ses coupes, dans les villosités, les capillaires, les tuniques musculaires et les glandes de l'intestin (1).

La f . typhoïde expérimentale nous montre de même l'infiltration de l'appareil lymphatique succédant à l'injection de culture virulente, et même à la seule injection de toxine.

(1) M. Sanarelli, dans son troisième mémoire, nie la présence du bacille d'Eberth dans les plaques de Peyer et les follicules lymphatiques intestinaux, sans apporter d'ailleurs à son opinion d'autre appui que la critique des examens faits par les auteurs qui l'ont précédé.

« Dans ces cas, le plus souvent, dit-il, on ne fit pas même de cultures, ou bien on les fit avec des méthodes insuffisantes : on s'est contenté des résultats des colorations microscopiques des coupes, sans se préoccuper de ce que le coli-bacille — qui se comporte à la coloration comme le bacille typhoïdique — se multiplie ex- Iraordinairement dans l'intestin durant la fièvre typhoïde... »

Il s'agit donc là d'une lésion élective delà f. typhoïde, qu'elle résulte d'ailleurs de Faction directe du bacille ou qu'elle dépende plutôt au contraire d'une action de la toxine, action pouvant se produire à distance. Les recherches modernes confirment donc l'expérience et l'opinion des anciens sur la spécificité des déterminations intestinales de la fièvre typhoïde.

Le seul point intéressant à relever dans l'évolution microbiologique des lésions intestinales, c'est, à mesure que la lésion progresse, la disparition des bacilles d'Ebertli, et l'envahissement des parties nécrosées et ulcérées par les bactéries étrangères variées qui résident dans l'intestin, bactéries auxquelles sans doute est dévolu un certain rôle dans l'évolution ultérieure de la lésion formée initialement sous l'influence du seul processus typhoïdique ; bactéries qui, peut-être encore, franchiront la barrière intestinale pour se répandre dans l'organisme du malade, et aller ainsi infecter secondairement le typhoïdique.

Le bacille d'Eberth a été recherchée par de nombreux auteurs dans les selles où la constatation de sa présence présentait un grand intérêt doctrinal. Cette recherche offre techniquement les plus grandes difficultés, et toutes autres causes d'erreur écartées, il reste encore, comme élément d'embarras, la confusion avec le coli-bacille que les premiers expérimentateurs n'ont certainement pas toujours évitée : la question est à reprendre avec les méthodes de différenciation connues depuis trois ans seulement. Quoi qu'il en soit, un certain nombre d'auteurs disent avoir échoué dans leurs tentatives : telsGaffky, di Vestria, Pfuhl, Eisenberg, Redtenbacher, etc.; d'autres ont été plus heureux: Pfeiffer, Seitz, Merkel et Goldschmith, Karlinski, Chantemesse et Widal, etc.. Il faut signaler les recherches de Rehner (1885), qui deux fois aurait trouvé le bacille d'Eberth dans • les déjections de convalescents, à une époque où l'apyrexie datait d'une semaine ou deux.

Déterminations spléniques. — Les déterminations spléniques — représentées par la tuméfaction, le changement de couleur et de consistance, et abstraction faite de lésions rares telles qu'infarctus, abcès, etc., à pathogénie plus simple — constituent une des lésions les plus constantes de la f. typhoïde : les anciens la considéraient comme liée en propre au processus typhoïdique, et les recherches modernes n'ont pu que confirmer ce fait d'observation.

Sur le cadavre, dans les rates luméfiées et friables, Eberth rencontrait le bacille, qui depuis porte son nom, six fois sur vingt-trois rates dont les coupes furent examinées par lui.

Gaffky rencontrait le bacille d'Eberth vingt fois sur vingt-deux dans la rate : c'est de cet organe qu'il Textrayait pour en obtenir la culture pure. Depuis lors tous les auteurs n'ont fait que confirmer les résultats d'Eberth

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

et (le Gaffky. Chantomesse et Widal déclarent la présence du bacille constante dans la rate; Mirles arrive aux mêmes conclusions, etc.

Mais les recherches biologiques ne s'en sont pas tenues à la recherche sur le cadavre : par la ponction de la rate on a (dans un but sur lequel nous aurons à revenir à Farticle Diagnostic) tenté d'extraire le bacille d^Eberth du suc splénique.

Ce genre de recherches, inauguré par PhilippoNvicz, a été depuis lors mis en usage, avec des résultats le plus souvent positifs, par Lucatello, Chantemesse et Widal, etc. Récemment Redtenbacher rapportait les résultats de quatorze ponctions spléniques sur les typhoïdiques : dix fois le résultat fut positif; quatre fois la ponction ne donna pas le bacille, mais dans un seul de ces "quatre cas la méthode fut vraiment en défaut.

La f . typhoïde expérimentale confirme les données de la f . typhoïde humaine en montrant la tuméfaction splénique constante après l'inoculation de culture ou detoxinetyphoïdique, etla rate fourmillant de bacilles dans les cas d'infection éberthique expérimentale aiguë.

La détermination splénique est donc une lésion élective de la f. typhoïde, une véritable signature du processus morbide.

DÉTERMINATIONS SUR LES GANGLIONS MÉSENTÉRIQUES. — AvCC IcslésioUS

de l'appareil lymphatique intestinal, avec les lésions spléniques, l'altération des ganglions mésentériques forme le trépied anatomo-pathologique de la f. typhoïde : on doit donc a priori, et d'après les enseignements de l'anatomie macroscopique, considérer cette altération comme propre au processus typhoïdique. Les recherches biologiques contemporaines n'ont pas ébranlé les faits acquis, il s'en faut.

C'est dans les glandes lymphatiques intestinales qu'Eberth notait le plus souvent (douze fois sur vingt-trois) les amas bacillaires qu'il rapportait à l'agent pathogène de la f. typhoïde.

Gaffky rencontrait le bacille d'Eberth trois fois sur quatre dans les glandes mésentériques ; Mirles douze fois sur quatorze ; Chantemesse et Widal dans tous leurs examens.

Aujourd'hui comme autrefois la lésion des ganglions mésentériques apparaît donc comme une des localisations primordiales du processus typhoïdique.

Déterminations bucco-pharyngées. — L'infiltration des organes lymphoïdes répandus dans le pharynx, les amygdales, la base de la langue, les piliers antérieurs du voile du palais, est sans doutesimilaire de rinfiltrat intestinal, stomacal, laryngé, etc., et, de fait, Fraenkel a rapporté en 1888, à la Société de médecine de Hambourg, que dans une autopsie où le sujet ne présentait aucune lésion de la muqueuse linguale, il avait trouvé dans la couche sous-muqueuse de la langue

un amas de bacilles analogues à ceux qu'on rencontre dans la rate ; des recherches tentées dans le même sens ont d'ailleurs été vaines en d'autres cas.

Les ulcères de la bouche et de rarrière-bouche n'ont jamais donné à l'examen de Wagner (i) et de Fraenkel (2) le bacille d'Eberth, mais des organismes étrangers parmi lesquels Fraenkel signale le Staphylococcus pyogenes flavus de Rosenbach.

Les angines typhoïdiqiies paraissent relever d'infections secondaires.

Renon (3), dans les fausses membranes ou l'enduit pultacé des amygdales^ trouve streptocoque et staphylocoque; Vincent signale deux fois une angine à streptocoques qui devint le point de départ d'une généralisation streptococcique mortelle chez ses malades.

DÉTERMINATIONS SUR LE FOIE ET l'aPPAREIL BILIAIRE. — a. Foic.

Les lésions cellulaires diverses (dégénérescence granido-graisseusey tuméfaction trouble^ prolifération nucléaire^ nécrose de coagulation) ; les lésions vasculaires ; l'infiltration leucocytique des espaces portes ; les nodules de Wagner, etc., sont autant de lésions qui attestent l'atteinte profonde et constante du foie que les recherches macroscopiques ne taxaient guère que de dégénérescence graisseuse. Ce sont là des lésions vraiment typhoïdiques, dont il convient de fixer la nature, à l'exclusion des processus rares, tels qu'abcès, qui relèvent d'un mécanisme plus apparent à première vue.

Il se trouve que les études contemporaines nous enseignent que l'agent pathogène de la f. typhoïde a dans le foie un de ses sièges d'élection.

Gafïky l'y rencontrait dans chacun de ses treize examens ; Mirles huit fois sur quatorze. MM. Chantemesse et Widal l'y ont noté avec la même constance que Gafï'ky.

La thèse de M. Legry contient de bonnes indications à ce sujet. Dans onze cas, où il fut fait des cultures avec des fragments de foie, le bacille d'Eberth fut isolé six fois. Dans onze cas, où la recherche fut effectuée par la méthode des coupes, six examens furent positifs, et les cas à résultat heureux ne correspondaient pas toujours à ceux qui avaient donné des cultures positives.

Les microorganismes se présentaient généralement en groupes, au nombre de quatre, cinq, six, sept, et même davantage, dans les capillaires. Parfois on rencontrait, dans une veine sus-hépatique, quelques microbes formant un petit amas se prolongeant dans les capillaires voisins ; jamais les bacilles ne furent trouvés dans l'intérieur des nodules.

Dans la f . typhoïde expérimentale le foie contient aussi des bacilles d'Eberth (Sanarelli).

1) Wagner, Deutsch. Arch. f. klin. Med., Bd. XXXVII.

(2) Fkaenkel, Deutsch. med. Wochenschr., 1887.

(3) Renon, Gaz. des hôp., 1892.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

Il y a lieu de rappeler ici que, dans une série d'expériences plus anciennes, Pavone (cité par Legry), injectant à des chiens et à des cobayes des bacilles typhoïdiques ou leurs toxines, trouvait — quelle que fût la matière inoculée, culture virulente ou toxine — une dégénérescence graisseuse des capillaires hépatiques, des cellules, et même des canaux biliaires.

Le processus typhoïdique a donc une action élective sur le l'oie, qui est un des sièges préférés du bacille pathogène.

b. Appareil biliaire. — Inflammation catarrhale ou purulente allant jusqu'à Pulcération et la perforation de la paroi, telles sont les lésions que l'anatomie pathologique nous révèle dans l'appareil biliaire, et particulièrement dans la vésicule. Ces déterminations ont donné lieu à bon nombre de travaux contemporains qui ont jeté quelque jour sur la question, et qu'il nous faut exposer.

La présence du bacille typhoïdique dans la bile est un fait bien acquis : M. Sanarelli le trouve chez ses cobayes inoculés de culture typhoïdique. Dans l'observation VII du mémoire de M. Dupré, chez un sujet mort au quinzième jour de pneumonie au cours d'une f. typhoïde, la bile contenait le bacille d'Eberth : il n'existait aucune lésion du cholécyste.

Mais le bacille d'Eberth n'a-t-il ici qu'une action négative, une action de simple présence, si on peut ainsi dire, ou joue-t-il un rôle dans les accidents graves de cholécystite, purulente et perforante même, que présente l'évolution de la f. typhoïde?

Injectant des cultures de bacille d'Eberth dans le canal cholédoque du lapin, MM. Gilbert et Dominici ont deux fois produit rangiocholite et la cholécystite. La clinique humaine nous offre les mêmes faits en nombre déjà notable.

En 1890, MM. Gilbert et Girode communiquaient le fait suivant à la Société de biologie : « Chez un individu mort de fièvre typhoïde dont la vésicule s'était certainement ensemencée pendant la vie, puisqu'elle contenait du pus et que sa muqueuse était le siège de lésions inflammatoires, la culture nous a prouvé que la cholécystite était liée à la présence du bacille d'Eberth, et non à l'invasion des microbes de l'intestin. »

Chiari, en 1893, à l'autopsie d'un typhoïdique mort d'une pneumonie droite, trouvait la vésicule remplie de pus, avec plaques nécrosées à la surface interne : le bacille d'Eberth existait en culture pure dans le pus et les parois de la vésicule.

Le rôle du bacille d'Eberth comme facteur de cholécystite ne finit pas avec l'évolution de la f. typhoïde.

Expérimentant avec le bacille d'Eberth par injection dans la veine auriculaire du lapin, Welch avait vu, chez un de ses animaux, le bacille encore vivant et cultivable dans la bile après cent vingt-huit jours.

Deux faits de MM. Gilbert et Girode et Dupré, que nous avons cités ailleurs, nous montrent le bacille d'Eberth nettement en cause dans des accidents de lithiase biliaire avec angiocholite, survenus dans un cas cincj mois, dans l'autre

huit mois après une atteinte de f. typhoïde. Dans Tun et Tautre cas Taffection amena rintervention chirurgicale qui permit Texamen dans les meilleures conditions.

Le rôle du bacille d'Eberth dans la cholécystite typhoïdique est donc établi, mais celle-ci n'est pas toujours, il s'en faut, le fait du bacille d'Eberth : des microbes étrangers, et en particulier le colibacille et le streptocoque, pour- ne citer que ceux sur lesquels existent déjà des documents certains, interviennent aussi.

Le rôle du coli-bacille dans les infections biliaires est aujourd'hui nettement établi : la f. typhoïde, maladie à lésions intestinales, où le coli-bacille prolifère et devient hautement pathogène (Sanarelli), devait être une des affections se prêtant le mieux à l'ensemencement de la bile par infection coli-bacillaire ascendante.

Chez un malade qui mourut au dix-huitième jour de sa f. typhoïde, par perforation de riléon, M. Duprc trouvait dans la vésicule, saine d'ailleurs, une bile infectée par le coli-bacille seul.

Le mémoire de M. Dupré renferme une observation empruntée à M. Malvoz (de Liège) où Ton releva à Tautopsie d'un typhoïdique des ulcérations de la vésicule biliaire en grand nombre, dues au Streptococcus pyogenes, qui, d'ailleurs, affectait d'autres localisations dans l'organisme malade (foie, reins).

DÉTERMINATIONS SUR LE PERITOINE. — Il cst à pcluc bcsoiu d'insistcr sur la pathogénie de la péritonite dans la f. typhoïde. A part quelques cas des plus rares, où se forme un foyer purulent enkysté dû au bacille crEberth, l'immense majorité des péritonites apparaissant au cours de la f. typhoïde sont des péritonites septiques. Elles reconnaissent deux mécanismes principaux : la perforation intestinale et la propagation. Dans le premier cas, le contenu intestinal déversé dans la cavité du péritoine détermine la péritonite par les éléments septiques divers qu'il contient, et surtout par le coli-bacille si abondant, si virulent, dans l'intestin des typhoïdiques. Les recherches de Barbacci, entreprises sur des péritonites typhoïdiques par perforation, ont montré dans six cas le coli-bacille en jeu.

La nature des péritonites par propagation n'est pas différente : M. Malvoz a démontré, dans un mémoire récent, qu'il suffisait d'une altération des tuniques intestinales — altération non perforante — pour permettre au coli-bacille de passer dans le péritoine, et d'y déterminer une péritonite septique.

DÉTERMINATIONS SUR l' APPAREIL CIRCULATOIRE. — Ccs détermiiiatioiis sont aussi variées qu'importantes :dans laf. typhoïde, artères, veines, endocarde, myocarde, péricarde même, sont touchés.

1° Artévite. — C'est une détermination presque banale des grandes infections : dans les unes, commela tuberculose méningée, parexemple, Tartérite est fonction directe d'une localisation bacillaire dans les

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

tuniques artérielles ; dans les autres, comme la diphtérie (H. Martin, Leyden) où il ne saurait être question de passage ou fixation du germe dans l'appareil circulatoire, force est de mettre en cause la seule toxine. Enfin ici, comme dans toute autre détermination des maladies infectieuses, se pose la question de savoir dans quelle mesure interviennent les infections surajoutées.

Les données biologiques sur TarLérite typlioïdique sont peu nombreuses.

Les essais expérimentaux de MM. Gilbert et Lion (i) peuvent jeter quelque jour sur Faction du bacille d'Eberth. Ces auteurs ont traumatisé la crosse de l'aorte d\ni lapin avec un stylet aseptique; puis ils ont injecté dans la veine de Foreille un centimètre cube de culture du bacille d'Eberth. Le résultat fut la production de trois végétations superposées en ligne droite suivant le trajet du stylet : la plus déclive de ces productions occupait un des nids valvulaires de l'orifice aortique.

Tout intéressante qu'elle soit, cette expérience ne réalise que de très loin l'artérite tj'plioïdique spontanée.

Dans l'artérite typlioïdique il faut envisager à part : Vartérite des artérioles viscérales, sur laquelle aucune recherche biologique n'a été tentée, mais qui est d'une telle généralisation et d'une telle constance qu'on doit la tenir pour partie intégrante du processus typlioïdique et la rapporter sans doute à l'action généralisée de la toxine ; et Vartérite des gros troncs péripliériques, dont l'oblitération cause la gangrène dite spontanée.

Cette artérite périphérique, beaucoup moins constante, plus tardive, et locatisée, a été l'objet d'une étude ancienne et quelque peu incomplète de Rattone {'2).

Des huit cas réunis et examinés par Rattone, il faut surtout en retenir deux où la mort étant survenue à une période peu avancée, l'auteur constata la présence du bacille typlioïdique dans les parois artérielles enflammées, et, déplus, obtint des cultures avec la semence prise au niveau de plaques d'artérite.

Ces résultats et la localisation sur des segments limités et spéciaux du système artériel périphérique, peuvent plaider en faveur de l'action direct'.^ du bacille typlioïdique. Mais la clinique nous enseigne que c'est le plus souvent, à une époque tardive, que se place l'artérite typlioïdique, et dès lors se pose la question de l'analogie de nature entre cette artérite et la phlébite, elle aussi tardive, et relevant de l'infection secondaire. On ne saurait encore fournir aucun examen positif à l'appui de cette opinion, mais une observation rapportée par.. M. Vaquez, où l'on voit dans la convalescence d'une f. typhoïde une

(1) Gilbert et Lio>-, Sor. de hiol., ySS9.

{•>) Il Morcjagni, 1887. /

artérite fémorale gauche et un adéno-phlegmon inguinal apparaissant simultanément, est singulièrement suggestive.

2° Phlébite. — L'histoire biologique de la phlébite typhoïdique fp/z/^'^mafi'a alha dolens) s'est beaucoup enrichie depuis quelques années. Des faits intéressants ont été acquis, que M. Vaquez a bien résumés dans sa thèse, en ajoutant une importante contribution personnelle.

IlofCmann plaça le premier la question sur son véritable terrain en comptant la phlegmatia au rang des accidents pyohémiques delà convalescence. Hutinel admit Torigine infectieuse de cette complication. Dunin, en 1886, rapporta deux observations phlegmatia survenue chez des iyphoïdiques et qu'accompagnèrent des phénomènes cliniques et anatomo -pathologiques d'infection (Voy. p. 109). Cet auteur émit nettement Tidée que la thrombose veineuse typhoïdique naissait sous l'action des microcoques.

Sur ces entrefaites, M. Widal démontrait, avec pièces à l'appui, la nature infectieuse (streptococcique) de la phlébite puerpérale.

M. Va({uez reprit la question à un point de vue plus général, et put prati([uer un examen biologique dans un cas de plilegmatia typhoïdique occupant la fémorale et les tibiales du côté gauche. L'autopsie montra de l'entérite, des infarctus suppurés du rein. Le caillot veineux, les parois des veines contenaient des microcoques en zooglées et en chaînettes ; la rate contenait les mêmes organismes; nulle part il n'y avait de bacille d'Eberth.

M. Girode a récemment relaté un fait de phlébite typhoïdique due au colibacille.

La doctrine de la phlébite infectieuse, mais produite ici par l'infection secondaire, reçoit de ces faits un appui valable.

30 Péricardite. — Elle a été peu étudiée et ne mérite qu'un mot : Vépanchement séreux péricardique est une lésion fréquente des infections expérimentales (virulentes ou toxiques), et l'action du processus typhoïdique est sans doute en cause dans les quelques cas de péricardite citrine ou sanguinolente observés par les auteurs. Quant à la péricardite purulente, on peut faire l'hypothèse plausible que cette localisation rare est une lésion pyohémique, c'est-à-dire secondaire.

4" Endocardite. — Elle est rare dans la f. typhoïde où elle paraît relever de deux facteurs différents : le bacille d'Eberth est quelquefois à mettre en cause, mais plus souvent, semble-t-il, il faut accuser l'infection secondaire.

Dans une expérience entreprise pour déterminer une angiocholite expérimentale avec le bacille typhoïdique, MM. Gilbert et Dominici ont fortuitement produit sur un lapin une endocardite tricuspidienne végétante.

M. Girode, chez un sujet mort au vingtième jour d'une fièvre typhoïde ataxoadynamique, trouva sur la mitrale, au niveau du bord libre, une couronne de végétations en chou-fleur qui donnèrent à la culture un bacille que l'auteur identifia au bacille d'Eberth (1).

(1; Girode, Soc. de ijoL, 1889.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

Arnaldo Vitti, en 1890, a publié un fait analogue, mais d'infection mixte. Une endocardite verruqueuse avec végétations molles, petites, rougeâtres, des valvules tricuspide et mitrale fournit — ainsi que le sang et la pulpe splénique — des microcoques et un bacillle que Fauteur identifia au bacille d'Eberth, et avec lequel il reproduisit expérimentalement chez le lapin Tendocardite végétante.

Un fait bien étudié de M. H. Vincent (1892) ne laisse place à aucun doute. Dans une autopsie d'un sujet mort en rechute, des végétations mûriformes, trouvées sur la valvule mitrale, fournirent abondamment le bacille d'Eberth.

Les faits d'infection secondaire pure paraissent mieux établis encore ; les plus connus sont ceux de Klebs, de Fraenkel et Senger, de Senger.

Dans le second de ces cas les végétations étaient peuplées de coccus ; dans le cas de Senger (1886), l'endocardite verruqueuse qui contribua à la mort au milieu d'une rechute ne contenaitque des streptocoques, qui, d'ailleurs, avaient fait infection générale.

5° Myocardite et myosite typhoïdiqiies. — Mirles déclare avoir trouvé des colonies du bacille typhoïdique dans les parois des capillaires cardiaques, Chantemesse et Widal auraient également noté la présence du bacille typhoïdique dans le myocarde.

Mais il nous semble qu'il faut envisager de plus haut la question delà myocardite typhoïdique. Liebermeister, nous l'avons dit ailleurs, faisait des altérations du tissu musculaire dans la f. typhoïde une conséquence de l'hyperthermie, mais cette opinion est ruinée par l'examen des faits. Proposer devoir dans les altérations du myocarde une conséquence des lésions vasculaires cardiaques, c'est faire dépendre l'une de l'autre deux lésions qui sont plus probablement dans la dépendance d'une même cause. Cette cause quelle est-elle? On remarquera que la myocardite n'est nullement spéciale à la f . typhoïde, qu'elle relève de diverses grandes infections : le typhus, la variole, la pneumonie, la grippe, la diphtérie, etc.

La diphtérie se prête facilement à une explication pathogénique, et l'action de la toxine sur les fibres du myocarde doit seule être incriminée : la myocardite peut donc être une lésion toxique. Il est de toute vraisemblance qu'il en est de même dans la f. typhoïde et que — bien que l'expérimentation soit muette sur ce point — la toxine typhoïdique est le facteur de la myocardite typhoïdique, comme la toxine diphtéritique est le facteur de la myocardite diphtéri tique.

La pathogénie de la myosite découle naturellement de l'exposé cidessus : elle est celle de la myocardite. Le poison typhoïdique attaque le système musculaire volontaire tout entier : le cœur d'abord, tou- Jours en activité, et, parmi les muscles généraux, ceux qui gardent la plus grande somme d'activité pendant la maladie.

Déterminations laryngées. — Les déterminations laryngées majeures, dont nous devons esquisser la pathogénie, sont: la laryngite

Brouardel et Thoiaot. 18

catarrhale, Vinfiltration des follicules lymphatiques^ Vulcère et le laryngo-typhus, et enfin la laryngite pseudo-membraneuse.

L'inoculation de culture virulente ou de toxine typhoïdique détermine un degré appréciable de congestion de la muqueuse du larynx (Sanarelli), et ce fait paraît applicable à la pathologie humaine.

L'infiltration des follicules lymphatiques du larynx n'a guère donné lieu à des examens biologiques et nous n'avons à signaler que les indications fournies récemment par Lucatello qui trouva le bacille d'Eberth sur la muqueuse laryngée d'un typhoïdique. On peut admettre par analogie, et avec ioute apparence de vraisemblance, que cette infiltration, comme celle des organes similaires de l'intestin, etc., etc., relève de l'action microbienne directe, ou de la toxine typhoïdique. L'infiltrat mène sans doute à l'ulcère, mais, sinon dans la formation de ces ulcères, au moins dans leurs progrès, et daas la production de ce redoutable accident de désorganisation profonde du larynx qu'on appelle laryngo-typhus, interviennent les microbes étrangers, les infections secondaires.

Les anciennes recherches de Klebs sur les ulcérations typhoïdiques du larynx ne peuvent être tenues pour suffisantes. « Gaffkyy Cornil, ont trouvé des microcoques. Fraenkelet Simmonds, dans plusieurs cas, ont toujours vu le staphylocoque ou le streptocoque, jamais le bacille typhoïdique. E. Fraenkel, dans d'autres publications, annonce les mômes résultats, toujours concordants, et conclut que les différents processus ulcératifs et nécrosants de la gorge et du larynx qui apparaissent au cours de la f. typhoïde, doivent être considérés comme indépendants du virus typhoïdique, et rattachés à l'action de microorganismes étrangers sur un terrain préparé (1). »

Le travail d'ensemble de Grûber conduit aux mêmes conclusions.

L'origine des microorganismes surajoutés qui viennent infecter le larynx est, à n'en pas douter, dans la cavité buccale.

Quant à la laryngite pseudo-membraneuse — non diphtéritique — il suffit de se reporter à des examens anciens de Klebs, à nos connais, sances sur les fausses membranes streptococciques et les pseudodiphtéries, pour acquérir presque absolument la conviction que le bacille typhoïdique — à l'encontre de ce que croyait Klebs — n'est pour rien dans cette complication, œuvre de microorganismes étrangers.-

Déterminations BRONCHO-PLEURO-PULMONAmES. — La patliogénic des déterminations bronchiques, si fréquentes dans la f. typhoïde et cela dès le début, a été étudiée par P. Claisse (2). Il a montré, par l'analyse clinique et l'expérimentation, comment peut se réaliser, dans ce cas, l'infection bronchique. Le poison typhoïdique (comme d'autres

(1) Dehu, Étude sur le rôle du bacille d'Eberth dans les complications de la fièvre typhoïde, Th. Paris, 1893.

(2) P. Claisse. L'infection bronchique, Th. Paris, 1893.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

poisons microbiens) crée sur les bronches des lésions dystrophiques comparables à celles qui sont dues à certains produits chimiques (iode, alcool, etc., , etc.). Sur ce terrain ainsi modifié et préparé peuvent alors se développer diverses variétés microbiennes (streptocoques, staphylocoques, etc.). Faisons remarquer que ces idées sont confirmées par l'expérience : la f. typhoïde expérimentale, qu'il s'agisse de finjection de culture ou de la toxine seule, réalise la congestion assez légère de la muqueuse trachéale, comme celle de la muqueuse laryngée.

L'étude biologique des déterminations pteiirales n'est pas non plus très documentée. Nous savons que la f. typhoïde expérimentale comporte un exsudât pleural, riche en microbes (Sanarelli).

Le bacille d'Eberth a été trouvé directement en cause dans une pleurésie séreuse survenue au cours de la f. typhoïde : le sujet était traité dans le service de M. Fernet; l'examen fut pratiqué par M. Girode.

Un cas de pleurésie purulente survenant dans la convalescence de la fièvre typhoïde, analysé par Valentini, lui révéla le seul bacille d'Eberth.

Un cas de Weintrand (1893) fournit les mêmes résultats : le pus muqueux, jaunâtre, retiré de la poitrine par ponction exploratrice, donna le seul bacille typhoïdique, et il en a été de même dans un cas de Spirig,

Il semble plus ordinaire de rencontrer, avec le bacille d'Eberth, les microbes de la suppuration.

Tel le cas de Rendu et de Gennes, cas dans lequel la nature des agents pathogènes fut décidée par le seul examen microscopique ; telle cas bien analysé par Loriga et Pensuti, ou la pleurésie d'abord séreuse — et due, semble-t-il alors, au seul bacille d'Eberth — devint purulente, et contint le staphylocoque blanc.

Les pleurésies purulentes de la f . typhoïde sont d'ailleurs si souvent associées à d'autres déterminations pyohémiques qu'il paraît — même en l'absence d'un nombre d'examens suffisant — bien permis de es rapporter aux microbes ordinaires de la suppuration, dans la majorité des cas.

L'histoire biologique des déterminations pulmonaires àQlOiî. typhoïde est encore pleine d'obscurités, et mérite une révision complète.

Le bacille d'Eberth peut, de toute évidence, habiter le poumon : il en est ainsi dans la f . typhoïde expérimentale, et les examens de Chantemesse et Widal, de Mirles, etc., montrent cet organisme dans le tissu pulmonaire. Mais n'a-t-il qu'un rôle de simple présence, sans autre signification, ou intervient-il dans les phlegmasies broncho-pulmonaires, dans la pneumonie fibrineuse, qui comphquent si souvent la f. typhoïde ? C'est ce qu'il reste à examiner à la lumière des documents bien imparfaits que contient la httérature médicale.

Il semblait que la question si discutée de la nature de la pneiimotyphoïde dût trouver sa solution dans les recherches biologiques : il n'en est rien, et les résultats anciens de Wagner ne peuvent entrer en ligne de compte. La question en reste là où Pavaient portée les arguments cliniques, anatomiques, épidémiologiques de Gehrardt, Lépine, etc., etc.

Sur la pneumonie compliquant le cours de la f. typhoïde, M. Chan temesse s'exprime de la façon suivante :

(( Le bacille d'Eberth... fait de la congestion, de la splénisation, non de la pneumonie fibrineuse ordinaire. Il est arrivé quelquefois d'obtenir des cultures avec des poumons de typhiques atteints de pneumonie à n'importe quelle période de leur maladie. Les cultures sur gélatine donnaient à Tétat de pureté le bacille typhique. On aurait pu croire que Fhépatisation était due à ce microbe, mais rinoculation simultanée d\me parcelle du poumon à une souris La toujours fait périr par infection pneumonique. Dans tous les cas de pneumonie typhoïdique que j'ai vus, il y avait le pneumocoque. »

Une observation d'Arnstamow, bien documentée, tant au point de vue clinique qu'au point de vue des recherches biologiques, est un type du genre. Nous en empruntons la substance à la thèse de M. Bruneau.

Le sujet, âgé de soixante-seize ans, fut atteint de pneumonie droite au cours de sa f. typhoïde et succomba en neuf jours : la rate, le foie, les reins ne contenaient que le bacille typhoïdique ; dans le poumon hépatisé, au con traire, il existait, à côté des bacilles typhoïdiques, un nombre beaucoup plus grand de diplocoques encapsulés du genre des pneumocoques de Fraenkel Talamon.

La conclusion de tout ceci semble bien être celle que M. Bruneau a formulée dans sa thèse : « La pneumonie de la période d'état ou de la convalescence de la fièvre typhoïde nous semble due, dans tous les cas, à une infection secondaire par le pneumocoque (1). »

Il existe pourtant des faits discordants.

Dans neuf cas de complications pulmonaires étudiés par lui, Karlinski note dans le suc pulmonaire :

Une fois le staphylocoque doré, à l'exclusion de tout autre organisme ; quatre fois le streptocoque pyogène (deux fois isolé et deux fois associé au bacille d'Eberth) ; quatre fois le bacille d'Eberth (deux fois pur et deux fois mélangé au streptocoque) ; deux fois enfin le pneumocoque. P. Foa et B. Uffreduzzi, dans une f. typhoïde compliquée de pneumonie lobaire, trouvent le bacille d'Eberth.

Pour expliquer ces faits M. Bruneau conteste, d'après certains détails cliniques, la nature pneumonique de quelques cas (ceux de Karlinski, entre autres) et les rattache à la broncho-pneumonie.

(1) Bruneau, De la nature des complications broncho-pleuro-pulmonaires de la fièvre typhoïde. Paris, 1893.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

L'explication donnée par Karlinski lui-même est peut-être plus conforme aux faits.

(( De ce que les cocci de Fraenkel-Weicliselbaum ont été trouvés dans les pneumonies évoluant rapidement, et mortelles, tandis qu'au contraire les autres bactéries pathogènes se rencontraient dans des cas où la mort arrivait après une assez longue existence de la maladie, nous regardons comme une hypothèse assez vraisemblable (selon d'ailleurs une présomption déjà émise par Baumgarten) que les pneumocoques qui ont une existence éphémère sont délogés parles microbes plus résistants de la suppuration ou de la f. typhoïde, n

Dans un cas, enfin, cité par Neumann, la pneumonie rapportée à un streptocoque de nature indéterminée (?) accompagnait une gangrène de la bouche ! C'est là un cas tout spécial.

La broncho-pneumonie typhoïdiqiie est bien rarement le fait du bacille d'Eberth, et, comme le formule M.Netter (1), dans les foyers existent ordinairement les agents ordinaires de la broncho-pneumonie : pneumocoques, streptocoques, staphylocoques, bacille de Friedlaender.

Les recherches de Silvestrini, entre autres, qui dans six cas trouva cinq fois le streptocoque et le staphylocoque blanc confirment cette règle.

Il existe enfin quelques cas où la détermination broncho-pulmonaire semble le fait du bacille d'Eberth : tel le cas de Bruneau analysé par Lion. Mais la règle est bien que la broncho-pneumonie typhoïdique, comme la pneumonie elle-même, soit une infection secondaire.

DÉTERMINATIONS SUR LE SYSTEME NERVEUX ET LES SENS. NoUS éli-

minerons de cette étude pathogénique les hémorragies ou cérébrales ou méningées, lesramollissements, les abcès, la méningite purulente : la pathogénie de ces accidents sera esquissée d'ensemble aux articles Hémorragie, Suppuration, etc. ; il n'y a pas lieu d'y revenir ici.

Nous retiendrons seulement Vétat typhoïde, les paralysies posttyphoïdiques, et nous compléterons, en deux mots, ce qui est dit ailleurs sur les otites.

a. Uétat typhoïde, véritable syndrome, n'est pas un état propre à la fièvre typhoïde : il existe, au moins aussi marqué et de tous points semblable, dans le typhus; il existe dans nombre d'affections fébriles aiguës, ou dans les états terminaux de quelques cachexies et lésions organiques chroniques (maladies du foie, etc.).

Murchison, il y a bien des années déjà, a écrit sur la pathogénie de l'état typhoïde les lignes suivantes : « Il est probablement dû, comme dans d'autres maladies, à la rétention de produits qui auraient dû être éliminés parle rein. » On ne peut mieux dire aujourd'hui, et quant à nommer tous ces produits facteurs de l'état typhoïque, on ne sau-

(1) Netter, Traité de médecine, Charcot-Bouchard, t. IV,

rait le faire : la toxine typhoïdique, les toxines des infections secondaires, les déchets organiques divers en font certainement partie, et c'est tout ce que nous savons. Mais tout au moins peut-on fournir une démonstration vraiment expérimentale de la proposition de Murchison : la diurèse abondante que provoque au cours de la f . typhoïde telle ou telle méthode thérapeutique, et surtout la balnéothérapie, supprime rapidement Vétat typhoïde.

b. Paralysies post-typhoïdiques . — Quelle est la raison de ces paralysies post-typhoïdiques? Il n'entre pas dans notre cadre de discuter à fond toutes les théories émises : elles ne sont pas autres que celles qu'on a données à propos des paralysies consécutives aux infections aiyuës. Nous les résumerons et dirons l'opinion qui, à l'heure actuelle, nous paraît le plus vraisemblable.

A. Nous trouvons cVabord la théorie qui a longtemps régné : les paralysies post-typhoïdiques sont des paralysies essentielles, sine materiâ. Conséquences de la débilité de l'organisme (paralysie asthénique), elles comprennent des amyotropliies qui relèvent de la dénutrition du système musculaire. C'est la théorie de Gubler, de Leudet, etc.

B. Les paralysies sont le résultat d'une lésion musculaire. « Cette paralysie, qui a été désignée par M. le professeur Gubler sous le nom d'amyotrophique, semble liée à Faltération musculaire décrite parZenker,» disent Hardy et Béhier.

M. Jaccoud, de son côté, admet pour quelques formes à distribution irrégulière, ne portant que sur certains muscles, une véritable myosite.

C. Il a paru à quelques auteurs que le caractère de fugacité, de curabilité de la majeure partie de ces paralysies n'était pas suffisant pour écarter toute idée de lésion nerveuse. Graves admettait déjà la congestion de la moelle ou la myélile. JNI. Yulpian, dans les para/j/é^ies consécutives aux maladies infectieuses, mettait en cause la myélite^ démontrée d'ailleurs par des faits anatomiques de haute valeur, sinon pour la fièvre typhoïde, du moins pour la variole (une autopsie déjà ancienne de Westphal ; un fait plus récent de Auché). C'était encore la myélite (poliomyélite antérieure aiguë localisée) que Vulpian admettait pour les paralysies atrophiques limitées à un membre, à un segment de membre.

A la théorie médullaire s'est substituée plus récemment la théorie de la névrite formulée par Nothnagel, Eisenlohr, et surtout Leyden, Rosenthal, Bernhardt, Pitres et Yaillard.

Tel était l'état delà question en ces derniers temps. A notre sens, les choses doivent être entendues plus largement.

Cliniquement il y a, nous l'avons dit, des formes cérébrales, spinales, bulbaires et périphériques de la paralysie post-typhoïdique, reproduisant, à la curabilité près, le tableau des lésions organiques, cérébrales, spinales, bulbaires et névritiques. D'un autre côté, des myélites infectieuses expérimentales ont été produites par MM. H. Roger (myélite à streptocoques) ; Gilbert et Girode (myélite par coli-bacille) ; Vincent (myélite à bacille d'Eberth associé à un autre organisme) ; Widal et Besançon (myélite à streptocoques), etc.

PATHOGENIE GENERALE.

Avec M. Masselin l'un de nous a, par des injections intraveineuses de coli-bacille, déterminé nombre de fois sur le lapin une myélite se traduisant tantôt par une paraplégie atrophique mortelle avec lésions nettes du segment médullaire, tantôt par une paraplégie atrophique entîèremerJ curable^ à quelque degré d'intensité qu eussent été portés les symptômes. La preuve de l'action directe de l'agent infectieux sur ces manifestations paralytiques était donnée par le fait de sa présence dans la moelle même (1).

Les lésions de myélite ne sont pas niables dans les paralysies postinfectieuses ; elles ont été trouvées chez un varioleux dans un cas célèbre par Westphal, et retrouvées depuis par d'autres auteurs (Auché, OEttinger et Marinesco, etc.) ; d'autre part, les affections chroniques médullaires consécutives à la fièvre typhoïde ne laissent aucun doute sur la possibilité d'un processus médullaire organique d'origine typhoïdique (2).

Des lésions bulbaires peuvent de même s'établir à la suite de la fièvre typhoïde (cas d'Ebstein).

Les lésions névritiques sont bien probables, de par la clinique, dans certaines paralysies typhoïdiques : nous voulons nommer les paralysies à caractère périphérique, limitées à un membre ou à un segment de membre, et les paralysies encore plus limitées, celles attaquant un muscle du larynx par exemple. Une autopsie de Bernhardt a montré d'ailleurs, dans une paralysie périphérique consécutive au typhus exanthématique, une névrite du radial.

La formule exclusive médullaire ou névritique doit donc être élargie, et, rejetant la paralysie essentielle, n'admettant pas d'autre part la théorie musculaire, nous dirons que les paralysies post-typhoïdiques résultent suivant les cas de Vimprégnation soit toxique, soit infectieuse, ou mieux toxi-infectieuse, de la moelle (3), du cerveau, du bulbe, des nerfs, séparément ou conjointement, l'association se faisant suivant des modes plus ou moins étendus, plus ou moins singuliers.

Des localisations de l'agent infectieux — ou de ses produits — dans le système nerveux résulte la forme clinique de la paralysie posttyphoïdique : hémiplégie, paraplégie, paralysie progressive à type spinal, paralysie bulbaire, paralysie diffuse, paralysie périphérique, ou paralysie étroitement systématisée.

Il ne s'agit, dans la plupart des cas, que d'une lésion curable, peutêtre même d'une simple modification fonctionnelle de la partie tou-

(1) L. H. Thoinot et E. Masselin, Revue de méd., 1891.

(2) Voy. Séquelles de la fièvre typhoïde.

(3) La curieuse observation de Curschmann trouve bien sa place ici. Chez un malade dont rafîection avait été diagnostiquée maladie de Landry, Tautopsie montra une /. typhoïde. La moelle était saine à l'œil nu, et presque saine au microscope; mais elle contenait dans sa partie cervico-dorsale de nombreux bacilles d'Eberth (?), rarement réunis en foyers, et siégeant toujours dans la substance blanche [Centralbl. fur klin. Med., 1887).

chée par le processus infectieux : d'où le caractère ordinairement léger et fugace des paralysies post-typhoïdiques. La lésion, dans quelques cas exceptionnels, peut cependant toucher plus profondément et d'une manière indélébile les éléments nerveux : une paralysie s'établit à l'état durable et menant à l'infirmité permanente.

c. Otites. — Nous indiquerons ci-dessous, dans l'article Suppurations typhoïdiques, les deux variétés d'otite moyenne suppurée rencontrées dans la f. typhoïde : otite à bacille d'Eberth, au moins rare; otite par infection secondaire, qui est la règle presque absolue (1).

L'otite typhoïdique a une pathogénie voisine de celle de la parotidite, comme aussi d'ailleurs des angines, et des laryngites typhoïdiques. C'est que dans la f. typhoïde — comme dans nombre d'infections aiguës, — les microbes, hôtes ordinaires de la bouche, augmentant de virulence, envahissent de proche en proche les organes voisins, et y déterminent des processus aboutissant ou non à la suppuration, suivant les cas.

Quant aux phénomènes morbides présentés par Voreille interne (otite labyrinthique caractérisée par les ])ourdonnements, etc.) il est à présumer, sans qu'on puisse le démontrer, qu'ils relèvent de l'infection spécifique elle-même (microbe ou plutôt toxine).

DÉTERMINATIONS RENALES. — Lcs détermiuations rénales — et nous envisageons seulement ici la néphrite diffuse — font partie du tableau de la f. typhoïde, comme de toute autre grande infection. On admet aujourd'hui que les agents microbiens se comportent à l'égard du rein de façons différentes. Tantôt ils traversent l'organe sans donner lieu à aucune lésion cellulaire : il en est ainsi dans le charbon, etc.. , tantôt ils élisent domicile dans le rein, et passent dans l'urme en déterminant des lésions rénales ; tantôt enfin il y a néphrite, mais en dehors de la présence dans le rein, de tout agent microbien, en l'absence de toute élimination microbienne : la néphrite est toxique : la néphrite diphtéritique pure est un type de ce genre. Enfin, dans quelques cas, la néphrite est bien microbienne, mais le microbe en cause est un organisme étranger à l'infection spécilique, un microbe surajouté : l'infection rénale est secondaire.

Quelle est la pathogénie de la néphrite typhoïdique ? Le problème repose sur l'examen de deux questions : l'élimination microbienne par l'urine des typhoïdiques, et la présence des microbes dans le rein.

a. Elimination microbienne par l'urine.

Les résultais sont assez discordants. Quelques auteurs disent n'avoir rencontré que rarement le bacille d'Eberth dans Turine : tels Hueppe qui, sur

(1) Il faut noter que six fois M. Netter a pu déceler le pneumocoque dans ces otites typhoïdiques suppurces. Dunin y a signalé des colonies de staphylocoque doré et blanc.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

seize cas examinés, ne le rencontra qu'nne fois, et Seitz denx fois sur sept ; tels encore Chantemesse et Widal, Ribbert. Neuhaus ne Ta jamais trouvé. Pour ces auteurs la non-élimination microbienne est donc presque la règle.

D'autres donnent, au contraire, une proportion assez élevée de cas à élimination microbienne, et parmi eux il faut citer Karlinski, Neumann, Enriquez.

Karlinski note l'élimination du bacille pathogène vingt et une fois sur ({uarante-quatre ; Neumann donne la proportion plus faible de onze sur quarantehuit, et Enriquez le chifTro élevé de sept sur douze. Dans les recherches d'Enriquez, c'est généralement du quinzième au vingtième jour que l'élimination microbienne a été notée. Cet auteur l'a pourtant rencontrée bien au delà, au vingtième, au trentième, au trente-troisième jour, et Neumann l'a vue même pendant la convalescence, aux dixième, seizième et vingt et unième jours de ce stade.

Les deux cas d'élimination et de non-élimination microbienne par l'urine se rencontrent donc à la fois dans la f. typhoïde, et l'explication de ces résultats, à priori si contradictoire, a été tentée par Karlinski et Enriquez.

Karlinski note l'élimination par l'urine dans tous les cas d'albuminurie durable, et son absence dans les cas d'albuminurie transitoire, c'est-à-dire qu'élimination microbienne et néphrite intense sont pour lui termes corrélatifs.

Enriquez professe la même opinion : l'apparition, l'augmentation, la disparition de la décharge microbienne coïncident avec l'apparition, l'augmentation, la disparition de l'albuminurie.

Neumann, au contraire, ne veut voir aucune relation entre l'albuminurie et la présence de microbes dans l'urine.

Un fait important à noter, c'est que la décharge microbienne ne comporte pas la seule élimination du bacille d'Eberth, mais aussi des microbes (Vinfection secondaire.

Berlioz avait signalé, quatre fois sur quatre, non le bacille d'Eberth, mais le staphylocoque dans l'urine de typhoïdiques. Enriquez a retrouvé le même fait et d'une façon encore plus remarquable : rarement il a trouvé le bacille d'Eberth seul ; le plus souvent bacille typhoïdique et staphylocoques étaient associés; quelquefois les staphylocoques étaient isolés, et même le streptocoque a été décelé seul.

b. Les microbes dans le tissu rénal. — La f. typhoïde expérimentale présente en quelques cas une localisation bacillaire dans le rein (Sanarelli). Quant à la f. typhoïde humaine nous retrouvons les résultats discordants signalés à propos de la décharge microbienne par l'urine : tantôt la présence du bacille d'Eberth est certaine, tantôt il n'y a pas de localisation dans le tissu rénal.

Eberth et Seitz — celui-ci dans vingt-quatre examens — n'avaient pu déceler dans les coupes de rein le bacille d'Eberth ; Chantemesse et Widal ne l'ont pas rencontré non plus. Gaffky l'a vu trois fois sur sept cas ; Cornil et Babès l'ont vu dans les vaisseaux du rein. Mirles l'a noté cinq fois dans ses recherches .

LA FIÈVRt: TYPHOÏDE.

Faiilhaber et Enriquez ont eu chacun un résultat positif, et Enriquez a noté dans son cas que le bacille d'Eberth occupait dans le rein les troncs lymphatiques et le tissu conjonctif intertubulaire, mais jamais les vaisseaux.

Telles sont à Theure actuelle les notions biologiques, encore bien incomplètes, acquises sur la néphrite dothiénentérique. Il semble qu'en présence de la grande fréquence de la néphrite — révélée par la constance absolue, ou peu s'en faut, de l'albuminurie — en présence de l'inconstance de l'élimination bactérienne par les reins, de l'inconstance plus grande encore des localisations microbiennes rénales, on doit surtout mettre en cause l'influence de la toxine. Les documents expérimentaux qui pourraient aider à la solution du problème manquent encore sur ce point : dans le mémoire de M. Sanarelli, il est dit que les reins sont peu atteints chez les sujets inoculés avec la seule toxine typhoïdique.

Il faut d'ailleurs faire une part dans la néphrite typhoïdique, nous l'avons vu, à l'action sur le rein des organismes étrangers (staphylocoques, streptocoques, coli-bacille) et de leurs toxines.

DÉTERMINATIONS OSSEUSES ET ARTICULAIRES. — Lc bacillc typhoïdiquc se rencontre dans la moelle des os, et ce fait n'a pas lieu de surprendre, quand on songe à la prédilection du bacille d'Eberth pour le système lymphatique.

Il semble qu'à un moment, en général tardif, de l'évolution de la f. typhoïde, le bacille d'Eberth puisse devenir la raison de sérieux accidents ostéopériostiques : tous les cas dostéopériostite examinés ont donné le bacille crEberth (1). Une considération à mettre en relief ici — car elle nous servira à interpréter plus tard le mécanisme des rechutes — est que, si tardive qiiait été la périostite^ le bacille d'Eberth g existait plein de vie et d'activité : le cas d'Orloff, où l'intervention chirurgicale et l'examen se firent seulement six mois et demi après la guérison de la f. typhoïde, est bien probant à cet égard.

Les déterminations articulaires sont localisation banale de toutes les grandes infections, et la tendance actuelle est d'y voir ordinairement l'effet d'une infection secondaire, surtout évidente dans les cas d'arthrite suppurée.

De l'arthrite typhoïdique, en particulier, nous ne savons rien .

En 1887, M. Straus ensemença sans succès le liquide épanché dans le genou d'un typhoïdique qui mourut au dix-huitième jour avec des arthrites non sup purées, multiples. Dans une synovite suppurée du cou-de-pied chez un enfant du service de M. Grancher, Veillon a trouvé le bacille d'Eberth à l'état pur.

Parotidites. — Elles ont autrefois donné lieu à bien des discussions.

(J) Voy. ci-dessous, p. 285, Tarticle Sappuration.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

Schûtzenbcrger a consacré, en 1812, un mémoire à la pathogénie de cet accident. Il lui donnait pour point de départ les lésions parfois minimes qui existent sur toute la muqueuse buccale dans la f. ty phoïde. Les fuliginosités, le dessèchement et les gerçures de la muqueuse, les morsures de la langue, les aphtes, etc., lésions communes dans la f. typhoïde, amènent une stomatite érythémateuse ou une inflammation catarrhale qui gagnent la muqueuse du canal de Sténon : il se fait un gonflement parotidien et une parotidite par rétention.

Pour expliquer la suppuration et la gravité de cet accident, Schûtzenberger invoquait le trouble général de la nutrition, le peu de vitalité des tissus, au cours de la f. typhoïde et surtout Y empoisonnement local, résultant de la résorption des liquides putridesstagnantdans la cavité buccale parla muqueuse : il faisait en somme de la parotidite, une lésion d'ahoi'cl mécanique, suppurant secondairement.

Virchow invoquait le catarrhe des voies salivaires, mais était fort disposé à croire à Texistence dans les glandes salivaires d\me matière irritante éliminée par le sang. Griesinger avait peine à croire à la valeur d\m engorgement par propagation du catarrhe buccal. Nous ne faisons que citer Topinion de Liebermeister qui admettait la décjénération parenchymateuse, liée à Pexcès de température fébrile.

Les travaux contemporains sur les infections salivaires, si analogues aux infections biliaires, et auxquelles MM. Claisse et Dupré ont consacré un intéressant mémoire (1), nous permettent de mieux saisir les conditions pathogéniques de la parotidite typhoïdique, qui ne diffère en rien des parotidites du typhus, des fièvres éruptives, du choléra, de la pyohémie, de la pneumonie, de la dysenterie, etc., bref des parotidites dites critiques — il vaudrait mieux dire en général terminales — des infections aiguës les plus diverses. « La maladie générale ouvre les voies salivaires à Tinfection ; celles-ci, mises en état de moindre résistance, se laissent envahir par les bactéries buccales vulgaires, » à virulence sans doute accrue, comme se laissent envahir la trompe d'Eustache, le larynx, les amygdales, etc.

Il s'agit donc, comme pour les voies biliaires, d'une infection ascendante. Les agents de cette infection se devinent aisément, encore que les documents précis ne soient pas nombreux : nous ne connais sons guère que les recherches de Bonardi, Flora, Silvestrini (1891) qui, dans trois cas de parotidite double, trouvèrent le streptocoque pyogène et les staphylocoques blanc eicitrin, et un cas où M. Achalme trouva dans une parotidite, chez une femme de trente-deux ans, le staphylocoque doré en culture pure.

Orchite typhoïdique. — C'est une manifestation rare de la f. typhoïde et qui a beaucoup d'analogie comme siège et comme marche avec l'orchite ourhenne. Sa nature est mal connue, et les seuls cas où l'examen biologique soit intervenu sont des cas d'orchite suppurée :

(1) Claisse et Dupré, Arch . de méd. exp., 1894.

dans ces cas, d'ailleurs (Voy. Suppurations) ^lehaciWe d'Eberlh fut en cause, sauf une exception due à E. Fraenkel qui, dans une épididymite suppurée avec prostatite, trouva le staphylocoque. Le bacille typhoïdique est-il responsable aussi des orchites non suppurées? La chose est probable, et tout ce qu'on peut dire, c'est que, suivant MM. Chantemesse et Widal, le bacille d'Eberth peut être trouvé dans le testicule, même sain, au cours de laf. typhoïde. L'orchite est donc, suivant toute probabilité, l'effet direct du bacille d'Eberth.

Thyroïdite. — Deux points sont à mettre en relief dans la pathogénie de la thyroïdite. Il y a, d'une part, dans la majorité des cas une cause d'appel : l'état pathologique antérieur du corps thyroïde ; et d'autre part, le facteur de la thyroïdite s'est trouvé être, dans tous les cas de thyroïdite suppurée examinés jusqu'ici, à un ou deux cas près (1), le bacille d'Eberth. Voilà donc encore un accident du processus typhoïdique même.

Hémorragies. — Les hémorragies de la f . typhoïde sont les unes méca niques^ les Ruives dyscrasiques. Les hémorragies mécaniques valent à peine une mention pathogénique : le type en est l'hémorragie intestinale, où l'ulcération progressive ouvre une artériole de calibre variable.

Mais la f. typhoïde est vraiment une maladie à manifestations hémorragiques, tantôt discrètes et constituées alors par des phénomènes banals et sans portée tels qu'épistaxis, éruption typhoïdique, etc. ; tantôt au contraire accentuées et constituant une forme hémorragique de tous points analogues à ce qu'on voit dans d'autres grandes infections, comme la variole, le typhus, la scarlatine, etc., etc.

La cause intime des hémorragies de tout degré se produisant au cours de la f . typhoïde nous est aussi inconnue que celles des manifestations hémorragiques des autres grandes infections. Les lésions artérielles — telles que ces lésions des artérioles musculaires décrites par Hayem et Popofî, et auxquelles ces auteurs font jouer un rôle dans les hémorragies musculaires typhoïdiques — , les lésions encore mal connues des capillaires, sont assurément V intermédiaire entre la manifestation hémorragique et sa cause réelle.

Quant à cette cause profonde, qui lèse les parois vasculaires, elle semble être la toxine typhoïdique. Nous savons déjà que d'autres toxines infectieuses sont d'énergiques agents de congestions viscérales : telle la toxine diphtéritique. Il semble bien en être de même pour la toxine typhoïdique, au moins d'après les quelques données fournies par les expériences de M. Sanarelli : les congestions viscérales chez l'animal inoculé de toxine typhoïdique sont, d'après cet auteur, aussi intenses que constantes.

(1) Cas de Spirig-, qui trouva et le bacille crEberth et le staphylocoque; cas similaire de Chantemesse.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

Dans un cas où il expérimenta sur le singe, M. Sanarelli obtint un résultat encore plus curieux avec la toxine typhoïdique. « Sur toute la surface de la peau du ventre, du thorax, et sous les aisselles étaient apparues en très grand nombre des taches d une couleur rouge hémorragique, extraordinairement abondantes, surtout d^ins la région ombilicale et sur les côtés de la poitrine. Ces taches avaient la forme de roséole, les unes assez petites et arrondies, les autres assez étendues, irrégulières, et tout à fait semblables à des taches hémorragiques sous-cutanées. »

C'est donc une hypothèse plausible que d'attribuer à la toxine typhoïdique le rôle de facteur des hémorragies dyscrasiques de tout degré au cours de cette affection.

Suppurations typhoïdioues. — Les suppurations sont fréquentes au cours de la f. typhoïde, et les travaux récents nous ont appris qu'elles relevaient de deux facteurs : les unes sont produites par le bacille crEberth même, les autres sont le fait à'infections secondaires. Nous allons passer rapidement en revue ces deux catégories de suppuration, mais quelques lignes de pathologie expérimentale sont une introduction nécessaire.

I. La notion du pouvoir pyogène du bacille d'Eberth a été expérimentalement établie parles travaux de Colzi, Orloff, Michon, Gasser, Gilbert, Sanarelli, etc.

F. Colzi, en 1890, rapportait une série d'expériences intéressantes : il injectait le bacille d'Eberth par la voie intraveineuse à des lapins auxquels il fracturait ensuite un os, en général le fémur. Onze fois sur quatorze il a vu, dans une série expérimentale, des abcès se produire au lieu même de la fracture et seulement en ce lieu. Dans ces onze cas de suppuration, une seule fois Texamen bactériologique ne décela pas le bacille d'Eberth.

Orloff préparait des cultures avec le pus d'ostéite typhoïdique et les injectait dans les endroits les plus variés à des chiens et des lapins : articulation du genou, muscles de la fesse et de la cuisse, plèvre, tissu sous-cutané, testicules. Il produisait ordinairement par ces injections des lésions inflammatoires, n'allant guère jusqu'à la suppuration : une fois cependant il obtint une vaginalite suppurée, chez un lapin.

MM. Gilbert et Girode ont, une fois, par l'inoculation sous-cutanée de bacille d'Eberth donné à un cobaye une péritonite purulente. Avec M. Dominici M. Gilbert a produit l'angiocholite et la cholécystite purulentes par injection de bacille d'Eberth dans le cholédoque du lapin.

M. Gasser a produit plusieurs fois des suppurations sous-cutanées par l'injection dans le tissu cellulaire du lapin de bacille d'Eberth âgé de quelques jours.

M. Sanarelli a montré que, dans l'infection typhoïdique expérimentale évoluant sous le mode chronique, des abcès à bacille d'Eberth se formaient au point d'inoculation dans le tissu cellulaire sous-cutané.

IL Le bacille d'Eberth a donc expérimentalement la propriété de provoquer la formation de pus : quels accidents de suppuration la

clinique peut-elle mettre à son compte? La liste en est déjà longue. M. Déhu, en 1893, réunissait clans sa thèse quarante-deux observations où le bacille d'Eberth avait été mis en cause dans les foyers purulents (1), et ces observations ne forment pas la totalité des faits existants. Le bacille d'Eberth détermine des foyers purulents à localisations variables. Ces localisations ont déjà fait Fobjet d'une mention dans notre revue analytique : les voici d'ensemble.

a. Voies biliaires. — La cholécystite purulente a été rapportée au bacille d'Eberth dans un cas de MM. Gilbert et Girode, et dans un cas de Chiari (1893).

b. Organes glandulaires. — Vorchite suppurée paraissait due au bacille typhoïdique dans les cas de Tavel, Thiroloix, et dans le cas à'épididymite suppurée, rapporté par M. Girode.

La ihyroïdite suppurée fournissait le seul bacille d'Eberth dans les cas récents et bien étudiés de Tavel, Colzi, Dupraz.

Lehmann, dans un cas, attribua la suppuration d un ganglion inésentérique au seul bacille d'Eberth.

c. Séreuses. — La pleurésie purulente a été rapportée dans un cas par Valentini au bacille d'Eberth : lobservation a le défaut, comme beaucoup d'autres en cette question, d'être un peu ancienne; Weintrand (1893) arrive au même résultat.

Dans un cas de péritonite encapsulée se déclarant quatre mois et demi après une f. typhoïde, A. Fraenkel (1887) trouvait le bacille d'Eberth. Un fait de Lehmann (1891) montrait aussi le bacille typhoïdique dans un abcès encapsulé de la cavité abdominale.

La méningite typhoïdique suppurée a été attribuée au bacille d'Eberth dans les cas de Kamen (1890), de Fernet, dans un cas net et typique de Vincent (1892), et dans le cas de Mensi et Carbone (1893) qui, chez un enfant succom bant à une méningite très tardive, ne trouvèrent que le bacille d'Eberth.

d. Appareil locomoteur. — Système osseux. — La nature des ostéopériostites post-typhoïdiques a donné lieu à de nombreuses et intéressantes recherches bactériologiques : onze cas où l'examen fut pratiqué ont été réunis par Déhu, et dans ces onze cas le bacille d'Eberth fut toujours seul en cause dans la sérosité purulente, hémorragique, ou le pus franc des abcès osseux. Les onze examens cités appartienent à Valentini (1889), Colzi (1890), Ebermaïer (1889), Orloff (1890), Achalme (1890), Mouisset (1891), Dupraz (1892), Barbacci (1891), Melchior (1892).

Articulations. — Dans une synovite suppurée du cou-de-pied survenue au décours d'une f. typhoïde, chez un enfant du service de M. Grancher, M. Veillon trouva le seul bacille d'Eberth (1892).

e. Aux faits précédents on peut ajouter un cas d'angiome orbitaire suppuré (Panas); un cas d'abcès de la paroi abdominale au trente et unième jour d'une f. typhoïde (Raymond) ; deux cas d'abcès de la rate (Roux et Vinay, Vincentj ;

(1) Ce que nous avons dit au début de cet article trouve peut-être, encore plus qu'ailleurs, sa place ici. Là où les observations anciennes disent bacille d'Eberth, peut-être la confusion avec le coli-bacille n'a-t-elle pas toujours été évitée. Mais quelques observations récentes sont irréprochables à cet égard, et, d'ailleurs, l'expérimentation nous montre nettement le pouvoir pyogène du bacille d'Eberth,

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

un cas d'otite suppurée (Destrée), et Ton aura le bilan de la plupart des cas où la suppuration a pu être rapportée , par un examen biologique/)/«s ou moins impeccable, au bacille typhique.

III. Les abcès à bacille d'Eberth ont particulièrement excité la curiosité dans ces dernières années, et on peut dire que peu des faits les concernant ont échappé à la publication : il n'en est pas de même des exemples de suppuration au cours de la f . typhoïde par les agents pyogènes ordinaires. Ces cas sont banals; on peut dire qu'ils sont la règle presque absolue.

E. Fraenkel (1890) disait n'avoir rencontré que le streptocoque ou les staphylocoques pyogènes dans les abcès typhoïdiques, ceux mêmes de la rate, des ganglions mésentériques et du péritoine, c'est-à-dire en des points d'élection du bacille typhique. Pour lui toutes les suppurations au cours do la f. typhoïde sont dues à des invasions secondaires de microbes différents du bacille d'Eberth. C'était aussi l'opinion qu'exprimait M. Netter en citant devant la Société médicale des hôpitaux les résultats de Fraenkel : lui aussi n'a jamais vu le bacille d'Eberth en cause, mais bien les staphylocoques et le streptocoque dans les abcès circonscrits; le streptocoque dans une endocardite ulcéreuse ; le pneumocoque dans une méningite suppurée, et dans six cas d otite typhoïdique.

Il est au moins inutile de passer en revue un fait aussi bien acquis que le rôle de l'intervention des agents ordinaires de la suppuration dans les abcès typhoïdiques. Le fait de la pyohémie à manifestations plus ou moins multiples au cours de la f . typhoïde n'est contesté par personne.

Si l'on voulait faire, d'une façon un peu schématique d'ailleurs, le départ des suppurations relevant du bacille d'Eberth et de celles qui reconnaissent pour cause l'infection secondaire avec ses divers facteurs — staphylocoques, streptocoques, pneumocoques et coli-bacille — on pourrait dire que le bacille d'Eberth n'est guère en cause : dans les suppurations cutanées et sous-cutanées, domaine du staphylocoque surtout; dans les parotidiles, les laryngites, les angines, domaine du streptocoque; dans les otites, domaine du pneumocoque surtout et du staphylocoque ; dans les péritonites par perforation évoluant sous l'action du coli-bacille ; dans les abcès du foie, de la rate, du rein ; dans les inflammations suppurées des séreuses, etc.

Le bacille d'Eberth a un rôle plus marqué dans les angiocholites et les cholécystites, rôle qu'il partage largement d'ailleurs avec le colibacille et les microbes pyogènes vulgaires ; dans Vorchite, la thyroïdite, et surtout dans Vostéopériostite suppurée, qui semble lui appartenir presqu'en propre.

Gangrènes typhoïdiques. — Les gangrènes sont une manifestation commune au cours des grandes infections; la variole, la rougeole,

le typhus en sont des exemples manifestes. La f. typhoïde ne fait pas exception.

Griesinger reconnaissait aux gangrènes typhoïdiques deux mécanismes pathogéniques. Tantôt la gangrène relève d'une cause locale : Tobstruction artérielle; c'est la gangrène par artérite, la gangrène longtemps dite spontanée. Tantôt la gangrène est de cause générale, produite par la débilité extrême des sujets, la malpropreté, les miasmes nosocomiaux. Ces causes efficientes, invoquées pour Griesinger pour sa deuxième catégorie — la seule dont nous ayons à nous occuper ici, le mécanisme de la gangrène par artérite étant suffisamment clair — ne sont que des causes de second plan, des causes d'appel : la cause vraie c'est l'intervention des germes septiques, étrangers à la f. typhoïde

Ces gangrènes siègent sur les muqueuses en contact avec l'air atmosphérique (bouche, pharynx, organes génitaux) et sur la surface cutanée, où elles sont bien connues sous l'appellation d'escarres. Elles envahissent aussi secondairement les plaies (piqûres de sangsue, vésicatoires, etc.). Elles offrent ce caractère important, relevé par tous les auteurs, et si hautement significatif de leur origine infectieuse, de se montrer surtout à certaines époques, dans certaines épidémies, et dans certains milieux hospitaliers, où un premier cas de gangrène devient comme l'appel de plusieurs autres.

Dans la gangrène typhoïdique, pas plus que dans les gangrènes d'autre origine, on ne peut dénommer les germes facteurs de la gangrène : ils sont probablement multiples d'ailleurs.

Les gangrènes externes deviennent dans quelques cas la cause de foyers gangreneux viscéraux : le mécanisme de Vemholie intervient alors. Mais, de ces gangrènes viscérales, quelques-unes ont une origine plus simple encore : telles la gangrène laryngée, la gangrène pulmonaire au moins pour quelques cas, qui ont pour cause la pénétration directe de germes provenant de la bouche et cheminant par les voies aériennes.

Sang. — « Dans tous le cas d'une véritable infection typhique expérimentale aiguë, le sang est envahi par les germes pathogènes. Malgré cela le bacille ne peut pas être considéré comme un véritable parasite du sang, car même à son plus haut degré de virulence, même quand il se développe d'une manière prodigieuse dans le tissu des organes et dans les exsudais des séreuses, il ne se multiplie jamais en proportions correspondantes dans le plasma sanguin. » (Sanarelli.)

Dans laf. typhoïde humaine le bacille d'Eberth habite peu le sang. Sans doute les cas rares où quelques auteurs affirment l'avoir rencontré dans des végétations endocardiaques seraient un argument indéniable du passage du bacille dans le sang ; l'artérite typhoïdique aussi

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

plaiderait dans le même sens, s'il venait à être prouvé qu elle relève bien de la colonisation du bacille d'Eberth sur les parois artérielles ; le passage de la f. typhoïde maternelle au fœtus est un argument encore de haute signification ; mais il n'en reste pas moins établi que le bacille d'Eberth n'est pas un véritable parasite du sang.

Toutes les recherches du bacille d'Eberth dans le sang du typhoïdique vivant ont échoué (Fraenkel et Simmonds, Gaffky, Pfiihl, Merkel, Seitz, Neuhaus, Lucatello). Le sang- ne paraît contenir le bacille d'Eberth qu'au niveau des taches roses.

Neuhaus, Merkel et Goldschmidt, Rutimeyer ont tenté la recherche en ce point. Neuhaus, chez six typhoïdiques en éruption récente, prit du sang au niveau des taches et au niveau de Tavant-bras : quarante-huit tubes furent ensemencés, trois seulement donnèrent un résultat de culture positif : ils provenaient de trois malades différents, et de sang pris au niveau des taches. Une seconde série expérimentale donna à Neuhaus des résultats analogues.

Merkel et Goldschmidt n'arrivèrent pas aux résultats relativement heureux de Neuhaus : six fois leurs examens furent négatifs. Rutimeyer, sur seize examens, n'a obtenu qu'un seul résultat positif.

On voit donc que, même au niveau des taches roses, dont Neuhaus était tenté de faire des embolies microbiennes, le bacille d'Eberth est au moins rare.

IIL SYNTHÈSE PATHOGÉNIQUE. — L'analyse pathogénique longuement faite des diverses déterminations typhoïdiques nous permet d'arriver à un essai conception pathogénique de la f. typhoïde, essai d'ailleurs plein de lacunes. Nous passerons en revue d'abord la pathogénie de la f. typhoïde normale; nous chercherons à préciser ensuite ce qu'il faut entendre par f. typhoïdes atypiques ; enfin nous dirons un mot de la pathogénie des rechutes.

1° Fièvre typhoïde normale.

S'aidant de l'expérimentation sur les animaux, ou plutôt n'interprétant que les seules données de cette expérimentation, M. Sanarelli a bâti récemment une théorie pathogénique de la f. typhoïde qu'il nous faut tout d'abord exposer : elle est d'ailleurs fort simple.

Quelle que soit la porte d'entrée du bacille d'Eberth (et la voie digestive est loin de constituer pour M. Sanarelli la voie de pénétration usuelle ou même fréquente) le germe spécifique se localise tout d'abord dans la rate et le système lymphatique (1) ; il y élabore sa toxine, qui attaque toutes les muqueuses, celle de l'intestin comme les autres et plus que les autres. Sur les muqueuses attaquées par la toxine, la nécrose peut se produire, et les portes sont ainsi ouvertes aux germes des infections secondaires parmi lesquels est au premier rang le coli-bacille, en quantité innombrable dans l'intestin des typhoïdiques, et de virulence accrue.

(1) On peut être quelque peu surpris de xoir que les plaques de Peyer, dans la conception de M. Sanarelli, ne sont pas comptées parmi les habitats du bacille d'Eberth.

Brouardel et Thoi>ot.

Cet essai de pathogénie est intéressant, il peut se résumer en deux mots : localisé dans le système lymphatique, comme le bacille de Klebs-Lôffler Test dans les fausses membranes, et le bacille du choléra dans Fintestin, le bacille d'Eberth exerce à distance son action morbide générale par ses seules toxines.

Il nous semble que la f. typhoïde humaine mérite d'être interprétée plus largement, et que l'action microbienne y a plus de part que ne l'admet M. Sanarelli, qui a eu d'ailleurs tout au moins le mérite de nous bien montrer les effets expérimentaux du poison typhoïdique.

De toutes \es portes d'entrée du bacille typhoïdique, celle que l'observation nous donne comme la plus fréquente c'est le tube digestif : les épidémies où l'eau souillée joue le rôle de vecteur indéniable rendent incontestable ce mode d'introduction du bacille typhoïdique dans l'économie.

Les localisations premières semblent être l'appareil lymphatique de l'intestin, la rate, les ganglions mésentériques. Elles sont en tout cas des localisations d'élection.

Sur la muqueuse intestinale, le virus typhoïdique et sa toxine exercent une action nécrosante que nous retrouverons sur les autres muqueuses, action nécrosante qui conduit à l'ulcération des tuniques et amène deux terribles accidents : la perforation et Vhémorragie.

Bientôt, le cercle de l'action du germe typhoïdique s'élargit : le bacille se généralise par la voie lymphatique et peut-être aussi par la voie sanguine (dans laquelle il marquerait sa trace par quelques bien rares faits de colonisation sur l'endocarde ou dans les parois artérielles) (1) aux divers parenchymes qu'il n'habite pas tous, d'ailleurs, aussi volontiers ; en même temps la toxine s'élabore : elle agit localement là où se fixe le bacille typhoïdique ; elle agit à distance aussi, à la manière des toxines tétanique, diphtéritique, cholérique, etc. ; et c'est ainsi que, soit directement intéressés par le bacille d'Eberth, soit seulement touchés parla toxine incessamment élaborée et versée dans la circulation, la plupart des systèmes organiques de l'économie payent tribut à la f. typhoïde.

Telle est, semble-t-il, la conception générale de la f. typhoïde la plus acceptable (2).

Une rapide et très large esquisse de toutes les lésions relevant du processus typhoïdique complétera cette vue d'ensemble.

Peu de systèmes organiques échappent, avons-nous dit, à l'action

(1) Le passage au fœtus plaide aussi, — nous l'avons dit, — en faveur du bacille d'Eberth dans le sang-.

(2) Elle a été fortement battue en brèche par M. Sanarelli, qui n'admet, en dehors de la rate et des ganglions mésentériques, que la seule action de la toxine. Mais les arguments invoqués par cet auteur, s'ils sont probants quand il les tire de la pathologie expérimentale, cadrent trop souvent mal avec les faits, quand il met en jeu la pathologie humaine.

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

"Soit directe, c'est-à-dire toxi-microbienne, soit médiate, c'est-à-dire seulement toxique, du processus typhoïdique.

L'ensemble du système lymphatique est touché : follicules amygdaliens, follicules de la base de la langue, du pharynx, du larynx, tissu adénoïde de l'estomac, etc., se gonflent, se nécrosent même et s'ulcèrent.

Les ganglions lymphatiques extramésentériques se prennent euxmêmes plus ou moins (g. bronchiques, etc., etc.).

Le système vasciilaire est frappé au niveau de toutes ses fines ramifications: artérioles et capillaires.

Les séreuses, surtout la plèvre, réagissent en donnant un épanchement inflammatoire.

La muqueuse des voies respiratoires s'hyperhémie du larynx à la terminaison des bronches.

La cellule hépatique est frappée, subit les dégénérescences les plus diverses, et souvent la désorganisation totale.

Les voies biliaires s'enflamment, leur muqueuse se nécrose, se perfore même.

Le rein voit ses cellules plus ou moins désorganisées: la néphrite s'établit, diffuse et portée, suivant les cas, à un degré plus ou moins haut.

Les muscles, le myocarde, comme aussi les muscles de la vie de relation, dégénèrent.

Le système nerveux semble atteint plus encore fonctionnellement qu'anatomiquement, au moins autant que le peuvent préciser nos connaissances actuelles si défectueuses: mais les paralysies typhoïdiques variées sont la preuve que le processus typhoïdique peut porter son action sur ce système comme sur les autres systèmes de l'économie.

Les g landes vasculaires sanguines: pancréas, glandes salivaires, ètc, sont touchées, comme aussi le testicule, le corps thyroïde, etc.

Les os eux-mêmes n'échappent pas et sont atteints dans une large mesure.

Tel est, esquissé dans ses traits les plus larges, l'ensemble du processus typhoïdique, un des plus envahissants, un des plus étendus que nous offre la pathologie humaine. Il a ses déterminations propres et spécifiques : l'atteinte de la rate, des follicules intestinaux, des ganglions mésentériques ; il a ses déterminations toxi-infectieuses générales ou non spécifiques, c'est-à-dire que, frappant les systèmes les plus divers, à un degré de fréquence variable, // y détermine des réactions que déterminent aussi d'autres infections générales, quand «lies viennent à atteindre ces mêmes systèmes. L'ensemble de ces déterminations : hépatiques, rénales, pulmonaires, séreuses, circulatoires, etc., etc., forme le terrain commun des grandes infections.

Mais la f, typhoïde est encore plus complexe, et, sur le terrain pré-

paré par l'infection primitive, les infections secondaires vont entrer enjeu. Les agents qui les forment sont connus: coli-bacille, pneumocoque, streptocoque, staphylocoque, saprogènes divers.

Les voies ouA^ertes à l'infection secondaire sont multiples. De la bouche les organismes, parasites ordinaires de cette cavité, envahissent la parotide, les amygdales, les trompes d'Eustache et l'oreille moyenne, les ulcérations pharyngo-laryngées, le poumon et les bronches, créant parotidites, angines, otites, laryngo-typhus, pneumonie, broncho-pneumonie .

De l'intestin, ordinairement par perforation, quelquefois sans perforation, le coli-bacille passe dans la cavité péritonéale ; il ascensionne aussi les voies biliaire pour y déterminer Vangiocholite, etc. : les infections secondaires dues à ce genre sont peut-être les plus nombreuses de toutes, car bien des faits attribués antérieurement au bacille d'Eberth lui reviennent incontestablement.

Toute érosion tégumentaire devient le point d'appel du streptocoque qui détermine ïérysipèle ; des agents de suppuration qui créent un abcès', des saprogènes qui font la gangrène. Toute érosion des muqueuses peut être une porte d'entrée pour les saprogènes qui font le noma, la gangrène vulvaire, etc. Mais de ces foyers primitifs les agents d'infection secondaire peuvent ^ussi passer dans le sang : les germes gangreneux vont faire des embolies gangreneuses ; les agents de la suppuration, le streptocoque en particulier, vont créer la pyohémie avec ses foyers multiples viscéraux, séreux, sous-cutanés, etc. C'est de la pénétration circulatoire des agents d'infection secondaire que résultent encore les déterminations endocardiques, phlébitiques et probablement aussi Vartérite tardive.

Parmi toutes ces associations microbiennes, il en est une qui est particulièrement grave, c'est celle du bacille d'Eberth et du streptocoque.

Elle a été étudiée pour ci/zgcas par M. Vincent (A/z/i, de VInst. Pasteur, 1893) : dans l'un de ces cas la localisation qui ouvrit au streptocoque l'organisme du typhoïdique fut une otite moyenne, dans deux autres une angine, dans le quatrième un érysipèle; dans le cinquième le streptocoque pénétra au niveau des ulcérations intestinales. Dans tous les cas la mort fut la terminaison, et le streptocoque peuplait le sang et les viscères avec le bacille d'Eberth.

Enfin dans quelques cas c'est une infection secondaire différenciée, comme la diphtérie, etc., qui se greffe sur le terrain préparé par l'infection typhoïdique.

Telle est la conception générale de la f. typhoïde normale. Il reste à esquisser la pathogénie de quelques autres symptômes. Il en est de purement mécaniques, tels que Vhypostase pulmonaire consécutive à l'insuffisance dumyocarde ; V hémorragie eiles perforations intestinales mentionnées ci-dessus. Il en est de bien obscurs encore, bien qu'ils

PATHOGÉNIE GENERALE

soient au premier rang du tableau clinique : tels la fièvre et l'état typhoïde.

Dire que la fièvre est la réaction de Torganisme contre l'envahissement microbien, c'est exprimer en d'autres termes, et sans l'expliquer davantage, le fait banal que la fièvre est fonction de l'infection. Il est inutile d'insister sur ce point. Le processus intime de la fièvre nous échappe ici, comme dans toutes autres infections aiguës.

Quant à Vétat typhoïde, il paraît probable, suivant Texplication de Murchison, qu'il est dû à la rétention de produits que le rein devrait éliminer. Ces produits ce sont les toxines typhoïdiques et les autres toxines microbiennes secondaires ; mais ce sont aussi quantité de produits toxiques divers résultant de processus organiques morbides, ou physiologiques, que nous connaissons mal : ils jouent sans doute un rôle de premier ordre dans l'évolution de la f. typhoïde qui se trouve ainsi certainement plus complexe encore que nous ne sommes à même de la présenter : nous ne pouvons à l'heure actuelle que tracer une esquisse générale dont les traits sont encore mal assurés.

•2^ l'ormes atypiques. — La f. typhoïde a ses formes atypiques dont il faut dire un mot : l'atypie se trouve réalisée dans deux circonstances :

a. Localisation première anormale du virus typhoïdique ;

b. Anomalie dans les localisations anatomiques : absence des lésions intestinales.

a) De la première forme atypique il n'y a que peu à dire : l'exemple le plus net en est la pneumo-typhoïde , si l'on veut bien admettre la nature éberthique de la localisation pulmonaire. Le virus s'introduirait par les voies respiratoires, se locahserait sur le poumon en premier lieu, mais gagnerait bientôt le système lymphatique intestinal, la rate, etc....

b) La seconde forme est plus intéressante de beaucoup : elle a conduit à la notion de la septicémie typhoïde, dont il faut dire un mot.

De ces f . typhoïdes sans lésion intestinale on doit faire deux groupes. Dans l'un fabsence de lésions intestinales n'est qu'un épisode presque insignifiant : l'évolution a été normale, le diagnostic a été nettement posé pendant la vie ; l'autopsie montre des ganglions tuméfiés, une grosse rate, bref toutes les lésions typhoïdiques usuelles, mais pas de lésions intestinales : le bacille d'Eberth est présent. Nous avons dit ailleurs combien ces cas étaient rares. Le plus probant à l'heure actuelle est celui de Banti, déjà cité, où l'auteur, à l'autopsie d'une f. typhoïde diagnostiquée pendant la vie, ne vit pas de lésions intestinales, mais trouva dans les ganglions et la rate tuméfiés le bacille d'Eberth.

Il ne faut pas attacher trop d'importance à ces sortes de cas, ni

vouloir en tirer la conclusion que la f, typhoïde n'a pas une origine intestinale, et que les lésions des plaques de Peyer nV constituent en somme qu'une lésion secondaire : il ne s'agit, nous le répétons, que d'exceptions ne se prêtant pas, quoi qu'on dise, à l'édification d'une théorie générale.

Le deuxième groupe comprend des faits d'une tout autre allure : les deux plus connus — ils ont d'ailleurs les plus grands rapports entre eux — sont celui de M. Yaillard et celui de M. Vincent.

Voici d'abord le cas rapporté par M. Yaillard :

Un jeune soldat, après une grippe légère, est pris de phénomènes niéningitiques nets, avec constipation, sans taches roses ; il meurt au onzième jour. L'autopsie décèle une méningite ; la rate pèse 480 grammes, elle est diffïuente, Eintestin est complètement sain. Dans la pulpe splénique, dans le sang du poumon, dans le liquide séreux méningé, dans Eaxe cérébro-spinal, on trouve le strepiocoque pyogène et en outre un bacille morphologiquement semblable, dit Fauteur, au bacille d'Eberth par tous ses caractères.

« Il est légitime de penser, conclut M. Yaillard, que le malade a succombé à une infection typhique, non pas pure, exclusive, mais réelle cependant, et ayant évolué sans son cortège habituel de symptômes et de lésions. »

Le cas de M. Vincent peut se résumer ainsi :

« Le malade, âgé de trente-cinq ans et chiffonnier, offrit dès le début de son affection une stupeur profonde. Légère diarrhée, fièvre (39°, 2 à 40°, 1) ; soubresauts tendineux, délire continu. Eruption généralisée de petites taches purpuriques. Ces symptômes persistent pendant douze jours, au bout desquels le sujet succom])e. »

Autopsie: — Congestion par places de Fintestin grêle. Plaques de Peyer normales. Congestion pulmonaire bilatérale. Flyperhémie vive de Fencéphale, OEdème sous-arachnoïdien. Ganglions mésentériques et rate non tuméfiés. Streptocoque très abondant dans le sang. Tous les viscères (rate, foie, reins, poumons) et la pulpe cérébrale renferment en môme temps le bacille typhique et le streptocoque.

L'affection avait été précédée de pustules conffuentes sur le thorax, consécutives à l'application d'un thapsia.

Dans aucun de ces deux faits la clinique et les résultats anatomiques ne permettaient de formuler le diagnostic de fièvre typhoïde, mdiis le bacille d'Eberth fut trouvé dans les viscères. On a édifié sur ces faits l'idée d'une septicémie typhoïde (il vaudrait mieux dire éberthique) où l'agent causal de la fièvre typhoïde entre en jeu, mais sans déterminer les lésions et le syndrome typhoïdique. Il existerait en somme pour le bacille d'Eberth ce qui existe pour le pneumocoque où l'on voit à côté de l'infection type pulmonaire ou pneumonie, des infections atypiques multiples : pleurésie, péricardite, endocardite, otite, etc., à pneumocoques. L'idée est séduisante, mais les faits sur lesquels elle s'appuie sont et peu nombreux et peu probants, car,

PATHOGÉNIE GÉNÉRALE

pour ne parler que des deux faits analysés ci-dessus, l'un et l'autre nous offrent, non l'infection éberthique pure, mais la symbiose streptoéberthique.

Nous ne faisons pas entrer en ligne de compte les méningites attribuées un moment (Adenot, etc.,) au bacille d'Eberth, et constituant la localisation principale ou unique de l'affection : il est depuis longtemps reconnu que le coli-bacille seul y était en jeu, et que ces cas ne sauraient en aucune façon servir à l'édification du groupe d'attente septicémie typhoïde.

Encore moins prononcerions-nous le mot d'infection typhoïdique pour les deux cas si curieux de Charrin et Roger et de Kelsch, où, dans le liquide d'une pleurésie hémorragique chez un tiiberciileiix^ on trouva le bacille d'Eberth.

3° Les rechutes. — Trois opinions principales ont été émises par les classiques sur le mécanisme des rechutes.

a. La rechute est due à une infection typhoïdicpie nouvelle, à une contagion produite à nouveau dans la salle. Cette opinion a été émise par Griesinger.

6. La rechute est due à une inoculation des plaques ou follicules restés sains par les matières typhoïdiques émanées des plaques ou follicules ulcérés (Hamernyk et Macaglan).

c. La rechute « exprime une modalité particulière de la maladie qui évolue en deux ou plusieurs étapes ; à la durée près des périodes, ce caractère, exceptionnel dans notre fièvre typhoïde, rappelle le caractère constant d'une autre maladie de la même famille, le typhus récurrent... La répétition symptomatique a pour base le dyschronisme du processus anatomique. » (Jaccoud,)

La conception adoptée actuellement est un peu différente : en voici l'esquisse rapide.

En injectant des produits toxiques de coH-bacille ou de Proteus vulgaris (( dans le péritoine d'animaux (cobayes) tout à fait rétablis des suites d'une infection typhoïdique expérimentale, et présentant seulement quelques masses purulentes bornées au point d'inoculation primitif, on réussit toujours à déterminer un véritable envahissement de l'organisme par les microbes de ces foyers anciens, et on peut reproduire le tableau complet et connu de la fièvre typhoïde expérimentale. » (Sanarelli.)

Cette expérience reproduit la rechute typhoïdique et en donne pour ainsi dire la clef. Conservation du germe en quelque point de l'économie après guérison, et, sous une cause occasionnelle, repullulation du microbe typhoïdique dans l'organisme, reproduction de l'infection première : telle est la conception actuelle de la rechute qui devient ainsi une auto-réinfection typhoïdique.

La survie du bacille d'Eberth dans l'organisme après la terminaison

clinique du processus lyphoïdique, survie qui fait la base de la conception de la rechute que nous adoptons, ne fait pas de doute : elle nous est attestée par de nombreux faits, dont quelques-uns ont été cités au cours de cet article : tel le cas d'Orloff où le germe typhoïdique fut trouvé vivant de longs mois après la guérison, dans un foyer d'ostéo-périostite; tels ces faits de lithiase biliaire consécutifs à la f. typhoïde, provoquant l'intervention chirurgicale, et où le bacille d'Eberth est retrouvé vivant dans les voies biliaires enflammées par lui, etc., etc.. (faits de Dupré, Girode et Gilbert, Tuffier, etc.).

C'est de ces foyers attardés que le bacille d'Eberth envahit à nouveau l'économie, déterminant le processus clinique de la rechute. La cause qui produit cette repullulation du germe nous est souvent inconnue; mais quelquefois elle est très nette : c'est une fatigue, une indigestion, bref, un trouble de la santé qui reproduit chez l'homme ce que fait Tinjection expérimentale de toxine microbienne de M. Sanarelli chez les cobayes guéris de leur affection, mais gardant un foyer éberthique en quelque point de leur organisme.