C. Causes secondes ou adjuvantes de l'infection typhoïdique

— On désigne, on le sait, sous le nom de causes secondes ou adjuvantes d'une infection, celles qui permettent à la cause première de s'implanter dans l'organisme en favorisant son action de façons d'ailleurs variables et qui, théoriquement, peuvent être rangées en deux groupes :

Causes qui exaltent la virulence du germe pathogène ;

Causes qui diminuent la résistance de l'organisme.

Nous ne sommes pas en mesure de donner une division aussi parfaite des causes secondes de la f. typhoïde : nous les classerons seulement en cotises extérieures à Vindividu, et agissant vraisemblablement de préférence sur le germe, et causes inhérentes à l'individu même, causes qui, par des mécanismes divers, favorisent l'infection typhoïdique.

Mais avant tout se pose une question primordiale : existe-t-il pour

ÉTIOLOGIE.

la f. typhoïde, comme pour quelques autres maladies contagieuses, un état à' immunité ou imlividiielle ou commune à une collection d'individus, et quelles en sont les conditions?

Dans Tétat actuel, nous pouvons répondre qu'une seule condition donne Vïmmnmié individuelle contre la f. typhoïde : une atteinte antérieure de r affection.

« Les cas très authentiques de personnes contractant une seconde fois la f. typhoïde sont plus communs qu'on ne croit généralement, » dit Murchison, qui a observé des exemples de récidives et rappelle que Trousseau en a vu deux, l'un à quatre ans d'intervalle, l'autre à un an; Piedvache, un à huit ans d'intervalle. Michel, Bartlett, Paul et nous-mêmes en avons observé aussi. Mais les exceptions, ici, confirment la règle, et Murchison le reconnaît lui-même.

Les faits cités par Gendron et Piedvache, dit-il, semblent prouver que, lorsqu'une seconde épidémie a lieu dans la même maison ou dans la même localité à plusieurs années d'intervalle, la fièvre attaque presque toutes les personnes qui avaient été épargnées jusque-là, et épargne celles qui avaient été atteints lors de la première épidémie.

Les récidives de la f. typhoïde existent assurément, mais beaucoup plus rares que celles de la variole et de la rougeole, et aussi exceptionnelles que celles de la scarlatine.

Bretonneau avait déjà constaté le fait; Chomel et Louis l'affirment nettement. Budd dit que « dans l'intervalle de sept années, pendant lesquelles il a observé deux grandes épidémies et un grand nombre de faits isolés, il n'a rencontré que quatre exceptions à cette règle, dont une s'est présentée sur sa propre personne » (1).

Il n'existe pour la f. typhoïde aucune immunité collective de climat ou de race. La f. typhoïde se rencontre dans tous les climats, sous toutes les latitudes ; elle frappe toutes les races : du Groenland au cap de Bonne-Espérance, en Asie, en Afrique, en Amérique, en Austrahe •comme en Europe, il y a de la f. typhoïde (Murchison).

1° Causes secondes extérieures a u'iNDivmu. — Causes cosmiques : Saisons, humidité, température. — L'influence des saisons est incontestable, et l'automne est la saison de prédilection pour la f. typhoïde, d'après Murchison :

En vingt-quatre ans, Fauteur anglais ne note qu'une exception, l'année 1860, où l'hiver présenta un peu plus de fréquence des cas typhoïdiques.

Les mois de septembre, octobre, novembre se sont toujours montrés les plus chargés, les mois de mars, avril, mai, les moins chargés.

Le résumé de Murchison accuse 2461 cas en automne, 1490 en été, 1278 en hiver, et 759 seulement au printemps.

(1) N. GUENEAU DE MUSSV.

Dans l'Amérique du Nord, il semble en être de même, la f. typhoïde y étant, au dire de Flint, désignée sous le nom de fièvre d'automne.

Les relevés de Besnier, portant sur les entrées typhoïdiques dans les hôpitaux de Paris pour les années 1867 à 1874, donnent, à une nuance près, les mêmes résultats que ceux obtenus par Murcliison : 3275 admissions au total en automne, 2100 en hiver, 1801 en été, 1454 au printemps.

Non seulement la f. typhoïde augmente en automne, mais on a remarqué qu'elle était surtout dominante après des étés remarquables par la sécheresse, l'élévation de la température, et qu'elle était exceptionnellement rare dans les étés et les automnes froids ou humides. (Murchison.)

2° Causes secondes inhérentes au sujet lui-même. — De ces causes les unes sont physiologiques : elles prédisposent aux atteintes de la f. typhoïde ou en défendent relativement par un mécanisme qui nous est inconnu ; d'autres constituent des conditions d'atteinte parce qu'elles multiplient les chances de contagion ; les autres enfin, causes quasi pathologiques, déprimant l'individu, en font une proie plus facile pour la maladie. Parmi les premières, nous trouvons: Vâge^ le sexe ; parmi les secondes : les professions, le non-acclimatement , V encombrement ; parmi les dernières : les fatigues, le surmenage, les exercices immodérés, les causes psychiques enfin.

Age. — L'âge moyen auquel on contracte la f. typhoïde est vingt et un ans, au dire de Murchison. Cet auteur classe ainsi cent cas donnés 46,5 p. 100 s'observent de quinze à vingt-cinq ans; 28,5 p. 100 au-dessous de quinze ans, soit les 3/4 avant Aângt-cinq ans, et plus des 6/7 (85,7 p. 100) avant trente ans; moins d'un septième se rencontre après trente ans (13,3 p. 100), et un sujet seulement, sur soixante et onze, était âgé de plus de cinquante ans.

Manson Fraser (1883) a cherché à établir dans quelle proportion les différents âges payaient tribut à laf. typhoïde. Il a pris pour base de ses calculs les admissions dans les hôpitaux de Londres pendant une période de dix ans, d'une part, et le nombre des persomies vivantes aux différents âges, comparé à la population totale de Londres, d'autre part. Il a vu ainsi que la proportion des typhoïdiques s'élevait assez rapidement de un à sept ans, très rapidement de sept à quinze ans, pour atteindre sa flèche entre seize et dix-sept ans. A partir de cet âge la proportion des typhoïdiques décroît rapidement jusqu'à vingt-quatre ans ; et progressivement de vingt-quatre à trente ans. A partir de trente-cinq et surtout au delà de quarante ans, on ne voit pas plus de typhoïdiques qu'à deux ans, âge auquel laf. typhoïde est fort rare, on le sait.

Liebermeister « comparant la morbidité avec la population relative (après quinze ans) établit que la prédisposition moyenne étant exprimée par 1, l'aptitude spéciale des individus âgés de seize à vingt ans est représentée par 46 ; entre vingt et un et trente, par 2 ; de trente et un à quarante par 0,7; de quarante et un à cinquante par 0,3, etc. » (Homolle.)

ÉTIOLOGIE.

Nous nous bornons ici à ces considérations générales ; pour les détails, dans Tenfance et la vieillesse, nous renvoyons aux paragraphes sur la f. typhoïde à ces périodes de la vie.

En résumé, les enfants en bas âge paraissent n'avoir que médiocrement la réceptivité et les vieillards semblent, dans les conditions ordinaires, être assez bien défendus contre la f. typhoïde. S'agit-il pour ceux-ci, comme le veulent quelques auteurs, d'une préservation due à une atteinte antérieure légère ou grave? Il y a de bons arguments à faire valoir en faveur de cette opinion, entre autres le fait de l^arkes :

Un village, de temps immémorial, n'avait pas un cas de f. typhoïde : la maladie y éclata un jour et tous les habitants du village furent atteints successivement, les vieux à l'égal des jeunes.

Maintes fois, nous avons aussi remarqué que, lorsqu'une épidémie éclatait dans un milieu où depuis longtemps laf. typhoïde ne sévissait que par cas isolés, ou n'avait fait aucune apparition depuis une époque reculée, les gens âgés payaient un lourd tribut, élevant singulièrement la mortalité de la manifestation typhoïdique, témoin la récente épidémie de Berck-sur-Mer. Mais nous croyons qu'il y a plus encore dans l'immunité relative des vieillards à l'égard delà f. typhoïde, et qu'il s'agit d'un fait phgsiologique.

Sexe. — Au dire de Murchison, les hommes et les femmes sont atteints dans une égale mesure. Homolle avance qu'un relevé des statistiques de plusieurs grands hôpitaux en France, en Allemagne, en Angleterre, donne une proportion sensiblement plus élevée de typhoïdiques du sexe masculin.

Professions. — Les soldats payent un lourd tribut à la f. typhoïde, mais ici l'explication est complexe. Conditions physiologiques d'âge créant une prédisposition à la f. typhoïde; non-acclimatement dans le. sens où nous le définirons ; enfin causes déprimantes, telles que fatigue, surmenage, etc. : toutes les catégories de causes secondes se trouvent à la fois réunies pour expliquer l'atteinte du soldat, atteinte dont la fréquence a fait dire à juste titre que ce groupe social était dans une ville le véritable réactif de la f. typhoïde.

L'atteinte fréquente des blanchisseuses, surtout dans les hôpitaux, celle beaucoup moindre des infirmiers, garde-malades, s'expliquent naturellement par l'exposition plus spéciale à l'infection.

Parent-Duchâtelet (1828) et Guy (1848), ont avancé ce fait — longtemps fort accrédité — que les égoutiers et vidangeurs jouissaient d'une réelle immunité pour la f. typhoïde. Murchison, s'appuyant sur les observations mômes de ces auteurs, a réduit à néant cette légende, et montré, ainsi que Peacock, que la f. typhoïde n'était pas rare chez les égoutiers.

Non-acclimatement . — Petit a signalé, il y a bien longtemps, le fait que les nouveaux venus dans une grande ville — il s'agissait de Paris en Tespèce — sont des victimes particulièrement désignées à la f. typhoïde: 79 p. 100 des typhoïdiques de Louis, étaient à Paris depuis moins de vingt mois ; 67 p. 100 des malades de Chomel habitaient Paris depuis moins de deux ans.

Cette donnée peut naturellement être généralisée à toutes les grandes villes, ou pour mieux dire à tous les foyers typhoïgènes : les nouveaux venus y payent un tribut plus large que les acclimatés. M. L. Gohn (1) a rassemblé une série de documents frappants à cet égard. Nous lui en empruntons quelques-uns :

A Nancy, sur 119 malades observés à Thopital militaire en 1874, M. Daga constate que : trente-trois avaient moins d'un an de service ; quarante-six avaient un an; dix-huit, deux ans; douze, au delà de deux ans.

A rhôpital militaire de Vincennes, sur 473 malades typhoïdiques notés par M. Lanza de juillet à octobre 1875, plus de la moitié (283) avaient de un à cinq mois de service, plus des trois quarts (380) avaient au plus dix-huit mois.

La longue série d'épidémies typhoïdiques qui ont décimé la garnison de Lorient, a mis en telle évidence l'atteinte prédominante des recrues de Tartillerie de marine, que le fait est signalé pendant des années par les observateurs de ces diverses épidémies (Voy. Travaux du conseil central cV hygiène du Morbihan).

En d'autres termes, on est d'autant plus exposé à contracter la f. typhoïde qu'on s'expose pour la première fois au poison typhoïdique, et l'acclimatement pour la f . typhoïde peut être comparé à la mithridatisation.

Encombrement. — Toute influence est déniée à ce facteur par Murchison. Il nous a cependant semblé souvent voir la f. typhoïde atteindre son maximum dans les quartiers les plus chargés de population d'une ville frappée par une épidémie, et le Havre, en particulier, est à citer comme exemple. Dans l'armée, en maintes circonstances, « on a vu et l'on voit encore la fréquence de la f. typhoïde en une même caserne varier parallèlement aux oscillations des chiffres de l'effectif, » dit Colin, qui montre très justement, qu'il faut interpréter l'encombrement comme l'agglomération d'individus présentant une disposition identique et marquée à la f. typhoïde : le nombre des atteintes sera donc d'autant plus grand que la f . typhoïde trouvera plus de victimes désignées.

Fatigues, exercices immodérés, surmenage. — Murchison dénie toute influence à ces facteurs ; c'est peut-être être trop exclusif, et nous croyons que, dans bien des cas, leur action n'est pas sans efficacité.

(1) CoLix, Études sur la f. typhoïde dans l'ai^mée. Paris, 1878 et 1882.

ÉTIOLOGIE.

Elle nous semble marquée surtout dans des épisodes comme l'épidémie du camp du Pas-des-Lanciers. M. Duchemin, peu partisan des idées actuelles, a prononcé le mot d'auto-typliisation à cette occasion : il est plus simple d'admettre que le germe présent dans le camp (1) a plus facilement triomphé de sujets surmenés.

Causes psychiques. — Griesinger reconnaît une influence, d'ailleurs très secondaire, à la nostalgie, aux chagrins, aux efforts intellectuels, « circonstances adjuvantes qui, tantôt diminuent la résistance au principe morbide, tantôt par des troubles amenés dans la nutrition générale et dans l'appareil digestif, favorisent l'action de la véritable cause de la f. typhoïde ».

Nous avons exposé l'étiologie delà f. typhoïde suivant les doctrines qui ont le plus cours à l'heure actuelle, et se présentent comme satisfaisant le mieux l'esprit : nous croyons fermement d'ailleurs, pour notre part, que le maximum de vérité connue actuellement réside dans ces doctrines.

Il y a toutefois plus d'un dissident, et de haute autorité. Au nom d'expériences de laboratoire, un auteur, souvent cité dans ce livre, M. Sanarelh, met en doute la présence du germe typhoïdique dans les selles et refuse à l'inoculation, par les voies digestives, le rôle prépondérant que nous lui avons attribué. C'est remettre en litige l'étiologie actuelle tout entière de la f. typhoïde. Mais des expériences de laboratoire ne sauraient prévaloir contre les centaines de faits d'observation qui nous montrent la f. typhoïde pénétrant avec l'eau dans notre organisme.

Dans ces derniers temps, les travaux de MM. Roux et Rodet sur l'analogie du bacille d'Eberth et du coli-bacille, ont lancé quelques auteurs dans une voie nouvelle, qui n'est d'ailleurs qu'un retour" avec l'appui de la microbiologie, vers la doctrine pythogénique de Murchison. Nous avons dit ce que valait, à notre sens, le travail de MM. Roux et Rodet.

La doctrine d'Arnould est la base de toutes ces théories contemporaines qui n'acceptent qu'avec répugnance la fdiation des faits telle que nous l'avons établie : elle mérite d'être rappelée.

S'appuyant sur les nombreuses épidémies aquatiques où l'on ne peut nommément désigner Fauteur de la souillure spécifique de l'eau, et ne voyant alors que la souillure banale (2), Arnould admet « que

(1) RiETSCH, La f. typhoïde au camp du Pas-des-Lanciers. Cette intéressante relation laisse bien peu de doute sur le rôle de Teau dans cette circonstance.

(2) La doctrine qu Arnould a développée avec un incontestable talent pèche doublement parla base, à notre avis : reconnaître qu'une eau est souillée par des matières fécales, c'est, dans l'immense majorité des cas, reconnaître implicitement qu'elle reçoit des matières typhoïdiques.

D autre part, les exemples abondent de groupes consommant une eau banalement

le rôle de l'eau sale en étiologie typhoïde est aussi évident et aussi considérable que son rôle de véhicule des germes est obscur, et limité », et ce rôle de l'eau sale, Arnould l'explique en disant qu' « elle prépare au mieux les récepteurs à recueillir ragent typhoïgène et à s'en laisser pénétrer ».

Mais où se trouve cet agent? En nous, comme le pneumocoque.

Les théories étiologiques de la typhoïde changeront sans doute, mais les faits resteront, et parmi eux le rôle de Veau, cpielle que soit lexplication quon en donne. Qu'on revienne scientifiquement à la pythogénie de Murchison, qu'on prouve que l'eau n'a qu'une action préparante, peu nous importe. Un fait dominera toujours la prophylaxie de la f. typhoïde : écarter Veau malpropre de la consommation ; ce sera un des grands mérites de l'école française moderne d'avoir imposé à Vattention publique cette notion primordiale, trop discutée jusque-là, et demeurant le partage du seul monde médical. Ses applications en pratique ont sauvé déjà bien des existences, et ont fait, partout, où on a su vouloir, la fièvre typhoïde plus rare. En dépit des interprétations changeantes d'hier et de demain, la f. typhoïde, grâce à la doctrine de la transmission par l'eau, est devenue une maladie évitable.

Les exemples de Rennes et d'Angoulême, ceux — moins typiques parce que le remède a été moins énergique — d'Amiens, de Saint- Étienne, sont là pour servir de guides et de démonstrations éclatantes. Ce qui s'est passé dans l'armée française, du jour où on a basé la prophylaxie de la f. typhoïde sur l'amélioration, même relative seulement de l'eau, est non moins édifiant. Comparées aux années 1886 et 1887, la morbidité et la mortalité typhoïdiques de 1889 et 1890 dans l'armée française, ont été l'une de 36 et 49 p. 100, et l'autre de 25 et 34 p. 100 inférieures à celles de la période précédente (1).

souillée pendant des années sans qu'une manifestation typhoïdique s'y déclare, et frappés, au contraire, d'épidémie typhoïdique des que cette eau vient à être polluée spéciliquemant, dès qu'à la souillure banale s'est ajoutée la souillure spécifique. Les épidémies de Villerville, Trouville, Lausen, pour ne prendre que celles qui figurent dans le cours de cet article, en sont un exemple évident.

(1) Nous n'avons mentionné nulle part les faits de f. typhoïde causée par les viandes altérées : épidémies de Kloten (1878), Andelfîngen, Chemnitz, etc. Malgré les discussions ardentes dont ces épidémies, celle d'Andelfingen en particulier, ont été l'objet, malgré l'appui de quelques hautes autorités, il n'est nullement prouvé qu'il s'agissait de f. typhoïde légitime.

ANALYSE DES DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES

APPAREIL DIGESTIF. — A. Anatomie pathologique. — Bouche et isthme du gosier. — Les modifications que subissent la muqueuse buccale, la langue et les parties constituantes de Fisthme du gosier, trouveront mieux leur place dans la description clinique. Nous nous bornerons à indiquer ici une lésion vraiment spécifique des piliers, du voile du palais, de la luette, des amygdales et de la base de la langue : il s'agit, comme au pharynx, à Tœsophage, à l'estomac, à l'intestin, etc., de l'atteinte du système lymphoïde entrant dans la composition de ces parties, atteinte qui aboutit quelquefois à des ulcérations.

Frey et Hoffmann ont bien décrit cette manifestation dans les amygdales et à la base de la langue : la résolution est la terminaison ordinaire, mais l'élimination des parties mortifiées se produit quelquefois, sous forme d'une masse pultacée ou purulente. M. Derignac a étudié de son côté la lésion sur les piliers, à la base de la langue, à la luette.

Pharynx. — Le pharynx est le plus souvent exempt de lésions : il en était ainsi 38 fois sur 46 pour Louis, 7 sur 15 pour Jenner. L'altération la plus ordinaire est Vulcération, sur laquelle Louis a tout spécialement attiré l'attention (1) et qu'il a bien décrite. Louis a vu ces ulcérations 6 fois sur 36 autopsies, Jenner 5 sur 15 ; Hoffmann les a rencontrées aussi. Elles sont de /b 7772e ovalaire, arrondie ou irrégulière, d'un diamètre variant de 4 à 20 millimètres; superficielles, mais pouvant atteindre la couche musculaire. Leurs bords ne sont pas épais, et la muqueuse est saine au pourtour. Elles siègent à la partie inférieure du pharynx, sont généralement peu nombreuses et bilatérales, mais quelquefois unilatérales.

Les autres lésions exceptionnelles à signaler sont l'injection de la

(1) « Les ulcérations du pharynx et de l'œsophage n'ayant lieu que chez les individus atteints de l'affection typhoïde^ mais non dans tous les cas, elles doivent former encore un de ses caractèi'es anatomiques, mais secondaire. Caractère précieux néanmoins, en ce qu'il suffirait de quelques ulcéi'ations, au pharynx ou à l'œsophage, chez un sujet qui aurait succombé à une maladie aiguë, pour en indiquer, avec une certitude presque absolue, la nature. » (Louis.)

Brouardel et Thoixot. 4

muqueuse pharyngée, la présence de fausses membranes dites, peut-être à tort, diphtéritiqiies, et Vinfiltration purulente sous-muqueuse (1).

Le processus histologique des lésions pharyngées a été bien étudié par M. Derignac. Les lésions, ordinairement tardives, ne sont autres que celles qui intéressent d'une façon générale les systèmes lymphoïde et vasculaire :

Les follicules qui siègent à la partie inférieure du pharynx sont tuméfiés, rempHs de cellules qui infiltrent aussi le tissu conjonctif ambiant; il se forme ainsi des petites tumeurs qui ont la même apparence que les follicules clos, isolés et hypertrophiés de l'intestin grêle (Cornil et Ranvier). Les vaisseaux sont dilatés, remplis de globules ; beaucoup d'artérioles présentent les lésions de Tendartérite oblitérante. L'ulcération commence par la partie acuminée de la petite tumeur et envahit Fensemble de toute la formation nouvelle (C. et R.). L'ulcération n'est pas d'ailleurs l'aboutissant fatal de l'infiltration folliculaire : la résorption du tissu d'infiltration peut s'effectuer. Les ganglions correspondant aux follicules altérés sont augmentés de volume.

Œsophage. — L'œsophage est généralement sain, mais comme au pharynx, comme à Festomac, comme dans tout le tube intestinal, une lésion peut s'y rencontrer avec une certaine îréquence :V ulcéralion{'2) .

Louis en a donné une description excellente : tantôt les ulcérations sont localisées, soit surtout aux environs du cardia, soit beaucoup plus rarement à la partie moyenne, et dans l'un ou l'autre cas toujours peu nombreuses; tantôt elles sont généralisées et étendues sur toute la hauteur de l'œsophage, avec prédominance constante aux environs du cardia. Ovalaires, verticales, à grand diamètre mesurant de 4 à 25 millimètres, elles sont ordinairement superficielles, mais peuvent pénétrer jusqu'à la tunique musculaire. Jamais elles n'ont entraîné de perforation de l'œsophage.

Elles ne se rencontrent qu'à une date assez tardive, jamais chez les sujets morts moins de seize jours après le début.

Estomac. — Louis, qui avait minutieusement examiné l'estomac de ses 46 sujets décédés, ne croyait guère, à l'encontre de l'école de Broussais, à la spécificité des lésions rencontrées par lui dans 35 cas : ramollissement et amincissement, par bandes ou généralisés ; ulcérations, etc. Le rarhollissement avec amincissement lui semblait simplement un phénomène cadavérique. La question est restée presqu'en l'état jusqu'au jour où les recherches histologiques de M. Fox, et surtout de MM. Cornil et Chauffard sont venues démontrer que l'estomac pouvait être spécifiquement lésé.

(1) Voir l'observation XIX de Louis, où un pus presque concret infiltrait les mailles du tissu sous-muqueux.

(2) Louis a rencontré l'ulcération œsophagienne dans sept de ses 46 autopsies ; Jenner une fois sur 16.

DÉTERMINATIONS AN ATOMIQUES ET CLINIQUES

Lésions macroscopiques. — La muqueuse de Testomac peut être -épaissie, mamelonnée, surtout vers le pylore. Elle est couverte d'un pointillé hémorragique tantôt diffus, tantôt formant des îlots ou des traînées allongées et anastomosées entre elles ; dans quelques cas, au lieu d'un pointillé, on voit de larges taches ecchymotiques (Chauffard).

Les ulcérations offrent un plus grand intérêt. Alors que Murchison ni Chomel ne les ont jamais rencontrées le premier sur 40, le second sur 42 autopsies. Jeûner les signale une fois sur '20 et Louis 4 fois sur 46. De peu d'étendue, limitées, à bords coupés net et à pic, les ulcérations stomacales, d'après la description de Louis, étaient plus ou moins multiples (29 et au delà), siégeant à la face antérieure ou près du pylore et de la grande courbure. Petites, de 4 à 7 millimètres de diamètre, elles n entamaient jamais toute la muqueuse ; leur forme était allongée, semblable à une boutonnière dont on aurait écarté les bords par le milieu.

M. Chauffard ne veut voir dans la description de Louis que des lésions fréquentes et banales d'érosion stomacale. Les ulcérations vraies existent, mais elles sont assurément rares.

M. Chauffard cite comme à peu près seuls authentiques et probants: un cas de Millard qui trouva au voisinage du pylore, sur la paroi antérieure de Testomac, une ulcération profonde, entamant jusqu'à la séreuse, de 4 centimètres sur son grand axe ; un cas de Josias à ulcérations pyloriques nombreuses ; un cas de Coliingwood où existaient trois petites ulcérations de la grande courbure au voisinage du cardia, ayant les dimensions d'une pièce de cinquante centimes ; enfin trois cas qui lui sont personnels où les lésions consistaient en ulcérations multiples, de deux à quatre, de petites dimensions en général, à bords taillés à pic, et assez profondes.

Lésions microscopiques. - - Les lésions microscopiques ont une tout autre valeur que les lésions constatées à l'œil nu : elles donnent la notion vraie du processus typhoïdique sur l'estomac. W. Fox semble les avoir, le premier, signalées rapidement. M. Cornil en adonné une analyse complète en 1880, à propos d'un cas où les vomissements rebelles appelèrent l'attention sur l'estomac.

M. Chauffard, dans sa thèse, en a fait un remarquable exposé, qui nous servira de guide. Le grand intérêt de ces lésions, c'est qu'elles sont faites en miniature sur le même type que les lésions intestinales, et accusent en conséquence le même processus pathologique.

La lésion principale est une infiltration embryonnaire du tissu conjonctit interposé entre les culs-de-sac glandulaires et la couche musculeuse propre de la muqueuse. Cette infiltration débute par des points particuliers, normalement riches en éléments lymphoïdes, qui constituent à ce niveau de véritables follicules clos.

Plus tard, les éléments embryonnaires pénètrent entre les glandes, dans les

cloisons de séparation, les distendent et forment là des amas secondaires plu& ou moins considérables (abcès miliaires). Les artérioles sont enflammées, souvent oblitérées, les veinules fréquemment thrombosées. Le processus a parfois pour aboutissant Vulcération. Les glandes environnées par Tinfiltration subissent des modifications marquées : les cellules spéciales pepsinifère& disparaissent; on ne trouve plus qu'un épithélium cubique, indifférent. Les cellules subissent parfois la dégénérescence granulo-graisseuse, il se fait une véritable nécrohiose des glandes ainsi lésées, qui peuvent être entraînées dansla chute des parties mortifiées ou détruites par le suc gastrique. Elles disparaissent au niveau des ulcérations.

Intestin grêle. — Le duodénum et le jéjunum sont très rarement lésés dans la fièvre typhoïde.

C'est V iléon qui est le véritable siège des altérations typhoïdiques : les parties altérées sont les follicules agminés ou plaques de Peyer et les follicules isolés. Outre ces altérations spécifiques des organes lymphoïdes, il existe des lésions banales de Tintestin grêle qui nécessiteront quelques mots de description.

A. Altérations des organes lymphoïdes. — 1° Lésions des plaques de Peyer. — Le processus typhoïdique atteignant les plaques de Peyer peut se résumer en quelques mots : la plaque se tuméfie ; ses éléments se mortifient et s'éliminent, d'où formation d'un ulcère qui se cicatrise ou perfore les tuniques intestinales.

Les auteurs classiques ont divisé cette évolution générale de l'altération des plaques en stades plus ou moins nombreux.

Hamernyk admettait deux périodes seulement : infdtration et début d'élimination ; formation et réparation des ulcères intestinaux.

Murchison divise en quatre périodes : période de la dilatation ; période de ramollissement et d'élimination ; période d'ulcération ; période de cicatrisation.

Cornil et Ranvier décrivent successivement Yétat caiarrhal de la muqueuse intestinale ; le gonflement et Fulcération des plaques ; les eschares d'élimination et enfin la cicatrisation.

La période catarrhale ou d'iiyperhémie précédant le gonflement des plaques était admise aussi par Rokitansky.

Nous adopterons la division en trois périodes, suivie par Homolle : stade d' infdtration ; stade d'ulcération; stade de réparation.

Stade d' infdtration. — Les plaques de Peyer infiltrées se présentent sous deux aspects principaux connus depuis Louis sous les noms de plaques molles (réticulées de Chomel) et de plaques dures (gaufrées de Chomel).

D'après la description classique de Louis, la plaque molle d'abord peu saillante, de couleur pâle ou rose tendre, devient de plus en plus épaisse, rouge et ramollie. La surface en est tantôt grenue, ouj

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES

finement mamelonnée, laissant voir un plus ou moins grand nombre d'orifices béants ; tantôt uniforme, non mamelonnée, sans orifices béants. Le tissu cellulaire sous-muqueux se montre à la coupe plus ou moins épaissi, d'un rouge tendre, analogue à celui de la muqueuse.

Homolle compare l'aspect rosé et gélatiniforme du tissu sousmuqueux de la plaque molle à la pulpe de cerise.

La plaque dure dans la description de Louis se distingue essentiellement de la plaque molle par l'altération du tissu sous-muqueux, •cjui n'est plus rouge, épais, humide, mais transformé en une matière homogène sans organisation apparente, d'une teinte rose plus ou moins faible ou jaunâtre, aride ou luisante à la coupe, plus ou moins résistante, de 4 à 7 millimètres d'épaisseur (1).

Louis ne reconnaissait à la plaque dure aucune apparence extérieure particulière.

« La membrane muqueuse qui recouvre les plaques molles et les plaques dures m'a toujours paru altérée de la même façon dans ces deux variétés, plus ou moins vivement enflammée suivant Tépoque à laquelle les malades succombaient : tantôt offrant une multitude d'orifices élargis et une sorte d'aspect réticulé, tantôt d'une couleur rouge, plus ou moins foncée, avec un aspect tomenteux, quel que soit d'ailleurs l'état du tissu cellulaire sous-jacent, »

Il est devenu classique cependant, depuis Louis, et contrairement à son opinion, de dire que les plaques dures se présentent plus pâles •que les plaques molles, à relief plus abrupt et plus égal, à surface moins fongueuse, marquée çà et là de dépressions peu profondes.

Les plaques molles ou dures, se marquent à la face péritonéale de l'intestin par une zone (V injection circonscrite, plus rarement par de petites tramées blanchâtres, de petits cordons noueux, ou enfin des granulations ressemblant à des nodules tuberculeux.

Les plaques dures sont, au dire de Louis, moins communes que les plaques molles : il les rencontra 13 fois sur 46 autopsies, et comme -elles se présentèrent, toute proportion gardée, beaucoup plus fréquemment chez les sujets morts du huitième au quinzième jour de Taffection que chez ceux qui succombèrent plus tard, l'éminent clinicien inclinait à les regarder comme l'indice d'une forme plus dangereuse. Barth et Bretonneau émettaient une opinion semblable; Murchison dit qu'elles constituent la forme la plus ordinaire dans les cas mortels chez les adultes.

Les plaques dures et les plaques molles coexistent d'ailleurs souvent, €t le processus morbide qui produit ces deux apparences distinctes au premier abord ne diffère que par son intensité d'un cas à l'autre. Il faut voir dans la plaque dure une infiltration intense et généralisée

(1) Pour désigner le tissu infiltrant la plaque de Peyer dans la f. typhoïde, Rokitansky a introduit l'expression A' infiltration médullaire^ à cause de la ressemblance «de cet infiltrât avec la substance grise de la moelle fœtale.

de l'organe lymphoïde, et dans la plaque molle soit une congestion et une infiltration modérées de la plaque de Peyer, soit peut-être un stade d'évolution de la plaque dure.

L'infiltration pathologique dépasse en règle les limites des plaques atteintes comme aussi celles des follicules isolés, et s'étend à la muqueuse intestinale voisine.

Stade cV ulcération. — Dans quelques cas bénins de courte durée, et chez les enfants, le stade d'infiltration peut n'être pas dépassé. Mais le plus ordinairement les produits infiltrés se mortifient et s'éliminent, laissant à leur place une ulcération.

L'élimination se fait suivant deux processus distincts, coexistant d'ailleurs fréquemment, soit sur une même plaque, soit en des points différents : elle est tantôt graduelle et parcellaire ; tantôt massive, se faisant d'un seul bloc plus ou moins étendu.

S'agit-il d'une élimination en bloc, les parties infiltrées prennent une teinte jaunâtre, due à l'imbibition biliaire. A la coupe, on voit une masse jaune, dure, épaisse de 2 à 5 millimètres : — en somme une véritable escarre. La muqueuse se congestionne autour, un sillon se dessine, et le bourbillon comprenant partie de la plaque, toute la plaque ou plus encore, se détache, laissant une cavité mal détergée, avec, au début, de grands lambeaux à demi décollés flottant dans l'intestin, ou des amas de matière jaunâtre adhérant çà et là à la perte de substance.

Quand l'élimination au contraire doit se faire graduellement, la plaque se sème de petits foyers de nécrose ou de suppuration à couleur ecchymotique ou jaunâtre, et la chute de ces escarres superficielles ou la rupture de ces petits abcès donne lieu à une série d'ulcérations ponctuant la plaque et se réunissant ensuite d'ordinaire les unes aux autres. La mortification en bloc appartient surtout aux plaques dures, la mortification parcellaire et graduelle aux plaques molles (Murchison).

h' ulcération des plaques résulte donc, soit d'une nécrose en bloc, donnant d'emblée une perte de substance étendue, soit d'une série d'ulcères parcellaires fusionnés.

La profondeur de l'ulcère typhoïdique est très variable, et répond à l'épaisseur des parties éliminées : tantôt la partie superficielle de la muqueuse est seule emportée, tantôt toute la muqueuse, et même la muqueuse et la musculeuse : le péritoine forme alors le fond de l'ulcère et ne résiste pas toujours lui-même au processus ulcératif.

Murchison a nettement résumé les caractères de l'ulcère typhoïdique :

a. Siège au tiers inférieur de l'intestin grêle, avec accroissement en nombre et en étendue à mesure qu'on approche de la valvule iléo-csecale.

b. Diamètre variable de 2 à 3 centimètres, mais au voisinage du

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES

cœcum les ulcérations peuvent fusionner de façon à former une masse ulcérée de plusieurs centimètres. Hoffmann a vu dans un cas une ulcération atteignant jusqu'à 30 centimètres de longueur.

c. Forme elliptique^ circulaire^ ou irrégulière] elliptique quand l'ulcère correspond à une plaque entière; circulaire quand il correspond à une glande isolée ; irrégulière quand il répond à une partie seulement d'une plaque ou à la fusion de plusieurs ulcérations.

d. Siège au bord opposé au mésentère ; grand axe longitudinal.

e. Bord formé par une frange bien limitée de muqueuse détachée du tissu sous-muqueux, de couleur pourpre ou gris ardoisé ; aucun épaississement ou induration du bord comme dans l'ulcère tuberculeux.

f. Aucun dépôt morbide faisant fond de l'ulcère, encore que parfois on puisse voir des fragments d'escarres jaunes adhérant à la base et aux bords (1).

Stade de réparation. — L'ulcère typhoïdique a deux modes de terminaison : l'un est la perforation, qui sera étudiée ci-dessous, l'autre est la réparcdion.

L'ulcère qui se cicatrice se déterge entièrement. Du fond « s'élèvent des bourgeons charnus de couleur rosée qui se mettent peu à peu de niveau avec la surface. Le tissu qui constitue ces bourgeons se condense, les bords de l'ulcère se rapprochent et la cicatrice se forme. » (Cornil et Ranvier.)

La cicatrice de l'ulcère typhoïdique est légèrement déprimée, plus ferme, moins vasculaire, plus unie que la muqueuse environnante. A la lumière, elle apparaît plus mince que l'intestin qui l'entoure. La dépression qui la signale est généralement de faible étendue, mais quelquefois atteint jusqu'à un centimètre de diamètre. La muqueuse n'est pas plissée aux environs, et jamais il ne se fait de rétrécissement intestinal à son niveau.

Les auteurs s'accordent à dire que toute trace de l'ulcère disparaît rapidement, et, dans les autopsies d'individus succombant quelque temps après une f. typhoïde, on chercherait vainement les vestiges de la cicatrice typhoïdique. Rokitansky, cependant, aurait pu reconnaître des cicatrices typhoïdiques trente ans après l'évolution de la maladie : c'est là assurément un fait exceptionnel (2).

(1) Il est rare que Ton trouve à la surface de Tulcère typhoïdique des produits de suppuration, de sanie putride, ou quelques détritus sphacélés des tissus. Griesinger cite pourtant deux cas très intéressants à ce sujet.

Un alcoolique, âgé de quarante-sept ans, mourut à la deuxième période de la maladie. A l'autopsie, un grand nombre des ulcères qui couA-raient Filéum présentaient à leur fond et à leurs bords une destruction des tissus, telle que des lambeaux putrides décoloi'és, à demi détachés, y étaient comme flottants.

Chez une jeune fille de vingt-huit ans, morte au cinquième septénaire, les ulcères situés à l'extrémité inférieure de l'iléum, présentaient aussi des lambeaux de tissu sphacélés et ressemblaient aux ulcères gangreneux de la dysenterie.

(2) Au dire de Cornil et Ranvier « le tissu cicatriciel se pigmente presque cons-

Nous devons signaler ici un mode particulier rencontré dans quelques cas : l'ulcère atonique qui, contrairement à la règle, ne présente aucune tendance cicatricielle, et devient en clinique la cause de graves accidents.

2° Lésions des follicules clos. — Les follicules clos isolés participent en règle à la lésion qui atteint les organes lymphoïdes agminés.

Chomel a rapporté deux cas, dont un au moins n'est pas discutable, où la lésion spécifique se borna aux follicules clos, les plaques de Peyer étant respectées : c'est ce que Cruveilhier a décrit sous le nom de forme pustuleuse de la f. typhoïde.

Le follicule atteint se tuméfie d'abord, formant une saillie perlée, (psorentérie) ; puis il devient un gros bouton comparable à un furoncle ou une pustule variolique : violacé, fongueux, il a les dimensions d'un pois, d'une petite noisette même. La coupe y montre un amas de matière jaune concrète, véritable bourbillon, qui s'élimine comme les escarres des plaques de Peyer, laissant une cavité circulaire creusée en cratère, en godet, en entonnoir dans un tissu fongueux et saillant.

Assez souvent, au lieu de la nécrose des éléments infiltrés du follicule, on peut voir un ou plusieurs de ces petits organes transformés en abcès : en les ouvrant, on fait sortir une gouttelette de pus séreux.

L'ulcère folliculaire est souvent d'une très grande profondeur, allant jusqu'à la séreuse, et trop fréquemment même la perforant.

Si l'ulcère n'aboutit pas à la perforation il se déterge, se rétrécit, et se cicatrise.

Le processus est donc ici de tous points semblable au processus morbide frappant les plaques de Peyer : infiltration, nécrose du tissu infiltré, élimination laissant une ulcération qui aboutit elle-même, en terme extrême, à la perforation ou à la cicatrisation.

3° Siège et étendue des lésions des organes lymphoïdes intestinaux. — Hoffmann, relevant les protocoles de 168 autopsies faites à Baie de 1865 à 1867, a dressé la statistique suivante :

Treize fois les lésions s'arrêtaient à 50 centimètres au-dessus de la valvule. Vingt-huit fois elles remontaient à 1 mètre au-dessus de la valvule.

Trente-neuf fois — l'^jSO

Vingt-six — — 2 m.

Quarante et une — — 3 m.

Seize — — 4 m.

Quatre — — 5 m.

Une — — 6 m.

tamment en noir^ et cette pigmentation persiste de telle sorte, qu'après des années on peut encore reconnaître des plaques de Peyer qui ont été atteintes autrefois par des lésions typhoïdiques ».

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES

Le nombre de plaques de Peyer atteintes est ordinairement considérable.

Louis en a relevé de douze à quarante clans les deux tiers des cas. Dan& quelques cas pourtant deux, trois ou quatre plaques seulement, sont prises : Laboulbène a vu, dans un cas, une seule plaque prise ainsi qu'un seul follicule ; Andral a cité le cas d'un individu mort au treizième jour d'une perforation, chez lequel une seule plaque était malade, celle qui avait été l'origine de l'ulcère perforant.

Les follicules clos ont été trouvés douze fois profondément altérés par Louis, et dans une étendue de 60 à 90 centimètres au-dessus de la valvule.

Les dernières portions de Viléon, le voisinage immédiat de la valvule iléo-cœcale sont, en effet, de l'avis de tous les pathologistes, le siège de prédilection des lésions tgphoïdiques des organes lymphoïdes. C'est là que ces lésions se circonscrivent quand elles sont peu étendues ; c'est là qu'elles sont le plus confluentes, qu'elles prédominent avec le plus de constance, quand elles sont étendues à une large partie de l'intestin. Le processus morbide augmente à mesure qu'on se rapproche de la valvule, et souvent se termine brusquement à ce niveau (1).

4° Evolution générale des lésions de Vappareil lymphatique intestinal. — a. Il paraît probable que V éruption typhoïdique ne se fait pas en un temps, mais par poussées successives : les nécropsies montrent en effet simultanément dans l'iléon les organes lymphoïdes aux divers stades de leurs lésions. Il faut cependant admettre que, dans quelques cas, cette éruption se fait en un seul temps (2).

La règle est que le processus débute à l'extrémité de l'iléon, au voisinage de la valvule: au-dessus et au-dessous les lésions sont toujours de date moins ancienne. En ce lieu d'élection on peut rencontrer des ulcères détergés et cicatrisés ; au-dessus, en remontant, on trouve toute la gamme des lésions, depuis la plaque en mortification jusqu'à la plaque en infiltration.

Très exceptionnellement les poussées éruptives peuvent suivre une marche imerse et les lésions les plus anciennes se rencontrent loin du caecum.

(1) La question des rapports entre l'étendue des lésions intestinales et la gravité de la maladie se pose naturellement ici. Parfois, la corrélation entre ces deux termes est nettement évidente : à des formes ataxiques et rapidement mortelles, ■on voit correspondre des altérations intestinales étendues et profondes. Inversement, la mort survenant accidentellement dans des cas bénins, montre des lésions intestinales très circonscrites. Mais cette corrélation n'est pas une loi absolue. L'étendue et la g-ravité des lésions, dit Chomel, ne donnent pas la mesure de la gravité des symptômes et du danger, et Trousseau a formulé une opinion semblable.

(2) Il en était ainsi chez un sujet mort au cinquième jour, à l'autopsie duquel Trousseau trouva une éruption remarquablement confluente.

b. A quelles époques du cours delà f. typhoïde se placent les diverses étapes du processus pathologiques?

Trousseau (1) avait décrit, au jofzr le Jour, la marche des altérations intestinales.

L'éruption caractéristique formée aux dépens des glandes agglomérées et isolées apparaîtrait du quatrième au cinquième jour. Cette éruption se fait d'une manière successive dans les deux premiers jours, les glandes qui doivent être affectées ne Tétant pas toutes en même temps ; mais elle est complète au plus tard le septième jour.

La tuméfaction augmente jusqu'au neuvième jour. Au dixième la résolution commence, ou le processus marche vers la mortification et l'élimination.

La résolution, lorsqu'elle intervient alors, se dessine progressivement et est complète vers la fm du troisième septénaire. Dans le cas contraire, au douzième jour la lésion intestinale est devenue partiellement furonculeuse ; au quatorzième ou quinzième jour le bourbillon implanté au centre du vaste ulcère est nettement apparent, il est encore adhérent par la base : il se détache au quinzième ou seizième jour. Au dix-septième ou dix-huitième jour, les bords des ulcères s'affaissent, le fond diminue de profondeur, et la tuméfaction périphérique commence à disparaître. La tendance à la cicatrisation se prononce les jours suivants ; la cicatrice est complète le vingt-cinquième jour, mais s'affermit seulement vers le trentième.

Cette description précise de Trousseau paraît quelque peu schématique. Les choses ne vont pas, il s'en faut, avec cette régularité.

Le stade d'infiltration est précoce : les autopsies en ont fourni la preuve. Nous avons vu que Trousseau l'admettait dès le quatrième jour; Louis et Chomel ont trouvé des plaques gonflées au septième et au huitième jour; Forget, Bristowe, Hoffmann au sixième jour (2).

Le processus ulcératif débute vers le dixième ou douzième jour,, mais peut être et plus précoce et plus tardif.

Murchison a vu l'ulcération dans un cas au septième jour ; Louis dans deux cas au huitième jour ; Forget a signalé une ulcération très étendue au neuvième jour. Boudet a signalé un cas de mort après cinq jours et demi de maladie : l'autopsie montra des ulcérations profondes de l'intestin avec des escarres partiellement détachées. Murchison croit même à la possibilité d'ulcération au premier ou au deuxième jour (?).

Il paraît certain que des morts par perforation intestinale ont été observées au huitième jour (Peacock), au neuvième (Murchison), au onzième (Goodrige).

A côté des ulcères précoces, il faut signaler les ulcères tardifs.

Chomel, dans une autopsie au onzième jour et une au douzième, Louis,

(1) Trousseau, Archives de médecine, 1826.

(2) Il faut être très réservé sur les cas de mort, en vingt-quatre ou quarante-huit heures avec gonflement des plaques de Peyer : tels, deux cas de Murchison, dont un appartient à la célèbre épidémie de Clapham,

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES

Hoffmann et Miirchison au douzième jour aussi, n'ont rencontré dans quelques cas aucune ulcération en voie de formation.

Il est inutile de répéter en détail ce que nous avons déjà dit : en règle, les plaques ulcérées les premières, comme aussi les premières infiltrées, sont celles qui approchent la valvule.

Le travail de réparation commence quand Tulcère est détergé; soit vers la quatrième semaine; il dure probablement quinze jours. Il n'existe pas de cicatrices bien formées avant le trentième. Les premières plaques cicatrisées sont encore les plus voisines du cœcum.

5° Histologie des lésions intestinales. — Hoffmann, Rindfleiscli, Cornil, A. Siredey, ont tracé les principaux points de Tanatomie pathologique fine des lésions intestinales typhoïdiques, assez simples dans leur essence.

Le stade cV infiltration est essentiellement caractérisé par une congestion vasculaire intense et l'accumulation de leucocytes dans les organes lymphoïdes et à leur périphérie. Les glandes de Lieberkûhn sont séparées par des traînées leucocytiques, les villosités sont infiltrées ; les tubes glandulaires sont allongés, élargis, et leur lumière est remplie de cellules lymphatiques. L'infîltrat leucocytique s'étend en traînée dans rintervalle des faisceaux de fibres lisses et jusque sous le péritoine où il forme, çà et là, des amas nodulaires.

Au milieu des cellules lymphatiques infiltrant le tissu de l'intestin, on voit « une assez grande quantité de cellules plus volumineuses, sphériques, polygonales, à angles mousses, plates ou tuméfiées, à protoplasma granuleux, el contenant un ou plusieurs noyaux ovoïdes. Ce sont là les cellules typhiques de Rindfleisch, que cet auteur considérait à tort comme spéciales au processus typhoïdique. » Rindfleisch et Siredey admettent qu'elles dérivent des cellules lymphatiques. Cornil et Ranvier pensent qu'elles ne sont autre chose « que les cellules endothéliales du tissu réticulé des follicules et des sinus lymphatiques tuméfiées et enflammées ».

Les lésions des artérioles de la paroi intestinale sont du plus haut intérêt : la lumière de ces vaisseaux est diminuée par la prolifération de l'endartère,. et Tobstruction va parfois jusqu'à être totale; le rôle de ces lésions dans la nécrose des produits infiltrés semble considérable.

Les éléments d'infiltration ou se résorbent par le réseau lymphatique, ou se nécrosent et s'éliminent. La formation de petits abcès au lieu de Lescarification est encore assez fréquente. Cette période à'élimination et d'u/cération ne prête à aucune considération spéciale : il faut signaler cependant l'état des vaisseaux situés au pourtour de l'ulcère, vaisseaux dont la paroi embryonnaire résiste mal et favorise l'hémorragie.

La j^éparation est totale si la seule lésion a été l'infiltration, sans ulcération : les follicules, les glandes, les villosités reviennent à la normale.

La cicatrice de l'ulcère est une bandelette fibreuse, dépourvue de toutes villosités, quoi qu'en ait dit Rindfleisch. Si des villosités ou follicules existent sur une plaque cicatrisée, c'est que le processus typhoïdique les avait respectées.

6° Diagnostic et spécificité des lésions intestinates. — Le diagnostic des lésions lymphoïdes intestinales est relativement simple.

Il n'est pas difficile d'éviter la confusion entre la tuméfaction ba nale des plaques et follicules dans le choléra, la variole^ la scarlatine, Vérysipèle, la pyohémie, la diphtérie, V empoisonnement par les viandes altérées et la plaque molle ou dure de la f. typhoïde : il s'agit toujours, en effet, dans ces cas, d'une tuméfaction plus ou moins légère, sans ulcération, ou très rarement ulcérée.

Les enfants présentent normalement des plaques de Peyer plus saillantes que les adultes : on peut être tenté parfois de dire fièvre typhoïde là où il n'y a qu'exagération d'une disposition normale. Mais l'erreur est facile à écarter, pour peu que l'on soit prévenu.

h'ulcère typhoïdique n'a rien de commun avec l'ulcère leiicocythémiqiie de l'intestin grêle. Quant à l'ulcère tuberculeux qui peut affecter la même disposition longitudinale et ovalaire que l'ulcère typhoïdique, quand il a pour origine une plaque de Peyer, il se distingue facilement par Vinduration de ses bords et de sa base, et la présence de granulations tuberculeuses à son pourtour et sur la séreuse, avec les traînées lymphatiques spéciales.

L'aspect de barbe rasée, de pigmentation pointillée des plaques, n'est pas une lésion typhoïdique, mais une lésion banale de pigmentation.

La psorentérie, même accusée, mais isolée, sans tuméfaction des plaques de Peyer, sans escarres, ni ulcérations de quelques follicules isolés n'a pas non plus de valeur certaine.

La lésion des plaques de Peyer ainsi délimitée est-elle constante'? est-elle une lésion spécifique de la f . typhoïde ? existe-t-il en d'autres termes encore des f. typhoïdes sans lésions intestinales ?

Louis a formulé nettement son opinion au sujet de cette lésion : « Il faut, dit-il, la considérer non seulement comme propre à l'affection typhoïde, mais comme en formant le caractère anatomique, ainsi que les tubercules forment celui de la phtisie. » La doctrine de Louis est devenue classique, et est l'expression de Fimmense majorité des faits.

Louis pourtant citait lui-même une observation (la 52^) où l'ensemble complet des symptômes de l'affection typhoïde fut observé pendant la vie et où l'autopsie ne révéla au cinquante-cinquième jour aucune lésion ou trace de lésion de l'appareil lymphatique intestinal.

Des faits analogues ont été relevés par quelques auteurs.

Trousseau admettait ces f. typhoïdes sans altérations intestinales, ajoutant d'ailleurs que ce sont là des faits aussi exceptionnels que peuvent Têtre ceux de variole sans éruption. Andral en avait réuni huit que la critique serrée de Vallée a réduit à un seul fait probable. Leudet (1), a publié un cas qui pré-

(1) Leudet, t. III, p. 14.

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES

sente, à quelques détails près, l'analogie symptomatique la plus parfaite avec la f. typhoïde, et où les altérations intestinales manquèrent.

II est inutile d'insister et de rechercher dans la littérature médicale tant ancienne que moderne (J. Guyot, 1870; Moore, 1881, etc.) d'autres exemples, qui restent, malgré tout, exceptionnels. C'est à juste titre que la lésion des organes lymphoïdes intestinaux a été élcA^ée par Louis au rang de lésion capitale et pathognomonique de la f . typhoïde.

Aujourd'hui nous possédons un critérium biologique : la présence du bacille d'Eberth, et la question des f. typhoïdes sans lésion intestinale a pu être traitée sur d'autres bases que celles fournies aux anciens par la clinique et l'anatomie pathologique. Cette question sera reprise ailleurs (Voy. Septicémie typhoïde). Disons d'ores et déjà que, même avec ce critérium nouveau, les f. typhoïdes légitimes sans lésions de l'intestin ne constituent qu'une véritable exception.

B. Altérations banales de l'intestin grêle. — Les lésions non spécifiques de l'intestin grêle sont variables et sans importance.

On a noté le méféorisme; la coloration variable de la muqueuse, tantôt normale, tantôt rouge sur une étendue variable ; le ramollissement, phénomène cadavérique, etc. Aucune de ces altérations n'a la moindre importance.

L'invagination de l'intestin grêle avait été signalée par Louis, mais sa constatation était purement anatomique. Scott a signalé chez un convalescent un accident de cette nature, qui se traduisit par l'expulsion de six pouces d'intestin grêle, après laquelle le malade guérit. Dans un cas de Sclieele, l'invagination de l'iléon détermina la mort.

Gros intestin. — Le gros intestin présente communément dans la fièvre typhoïde des altérations, dont les unes sont banales, et les autres ont la même signification que celles de l'intestin grêle.

a. Lésions banales. — L'un des caractères les plus ordinaires est le météorisme.

Vingt-deux fois sur trente-neuf, Louis releva un météorisme qui donnait parfois à l'intestin jusqu'à 13 et 16 centimètres de développement. <( Pendant la vie comme après la mort, le siège principal et souvent unique du météorisme est le gros intestin. »

Les changements de couleur et de consistance de la muqueuse n'ont aucune importance, car il ne s'agit le plus souvent que de phénomènes cadavériques.

b. Les altérations spécifiques ont beaucoup plus d'intérêt. Leur fréquence est évaluée dans les statistiques suivantes :

Louis les rencontra chez quatorze sujets sur quarante-six ; Jenner sept fois sur vingt; Leudet soixante fois sur deux cents nécropsies.

A Zurich, Griesinger les rencontrait dans 40 p. 100 de ses quatre-vingtquatre autopsies, mais, ajoute-t-il, elles ne furent réellement importantes que

dans un nombre de cas correspondant à 19 p. 100. A Tubingue, le même auteur, sur vingt-neuf nécropsies, les trouvait 24 fois p. 100. Hoffmann, sur deux centtrente-trois autopsies, a trouvé le gros intestin non altéré dans cent trente-neuf cas, lésé dans quatre-vingt-quatorze cas, soit dans 40 p. 100 de ses examens.

Il est des cas fort rares, à la vérité, où les altérations du gros intestin ne sont plus des altérations de second plan, mais constituent la seule lésion intestinale de la f. typhoïde. Hoffmann a rencontré un cas de cette sorte ; Brunschwig en a recueilli des exemples à la clinique de Hirtz ; Renault et Gazalis, puis A. Siredey, en France, ont signalé ces faits exceptionnels. On désigne ordinairement sous le nom de coléotyphiis ces cas où Taltération typhoïdique occupe surtout ou exclusivement le gros intestin.

Les altérations du gros intestin apparaissent en général à une période avancée de la maladie ; cependant on les constate parfois sur des cadavres de malades morts à la fin de la deuxième ou au commencement de la troisième semaine (Leudet). Grisolle pensait qu'elles ne se dévelopent que longtemps après celles de Tintestin grêle, et Louis exprimait Topinion que leur fréquence est en raison directe de la durée de la maladie. Leudet a vu dans ses nombreux examens que les lésions du gros intestin répondaient à des lésions de l'intestin grêle arrivées tantôt au stade d'infdtration, tantôt au stade d'ulcération, tantôt enfin au stade de cicatrisation parfaite.

Le siège des lésions dans les diverses parties du gros intestin a été fixé de la façon suivante par les auteurs.

Le siège ordinaire est le cœciim, que Louis trouve lésé dans dix cas. Dans les relevés de cet auteur, le côlon droit (ascendant) était pris ainsi que le cœcum cinq fois : le côlon gauche avec le caecum, une fois ; une fois, la lésion était limitée au côlon transverse et une fois au rectum.

Andral vit aussi huit fois la lésion limitée au caecum. Leudet a noté que le maximum de fréquence des altérations portait sur le cœcum ; dans des cas plus rares, les lésions étaient bornées au rectum (trois cas), ou bien aucœcum et au rectum à la fois ; enfin (quatre cas) elles étaient étendues à tout le gros intestin. « On voit donc, ajoute-t-il, que Tulcération limitée au cœcum peut exister seule ; que, dans d'autres cas, le travail ulcératif se localise dans le rectum ou dans le côlon ascendant ; enfm, dans d'autres cas, l'ulcère existe dans toute la hauteur du gros intestin, depuis la valvule iléo-csecale jusqu'à l'anus. »

La statistique de Hoffmann est classique: nous la reproduisons ci-dessous.

Dans les quatre-vingt-quatorze cas d'altération du gros intestin relevés par lui, quarante-sept fois la lésion portait sur le csecum; trente-quatre fois elle

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES. 63

■s'étendait au côlon ascendant : sept fois au côlon transverse ; quatre fois au côlon descendant ; deux fois au rectum. Dans tous les cas où le cœcuni était lésé, Vappendice iléo-cœcal Vêtait également.

La lésion dans le gros intestin porte sur les follicules isolés, et lionne lieu aux mêmes stades d'infiltration, d'ulcération aboutissant à la perforation ou à la réparation, que dans l'intestin grêle. Le tissu environnant les follicules participe à l'altération, de telle sorte que, dans les cas intenses, on trouve sur la muqueuse « des plaques d'un blanc rosé, dures, saillantes, ayant un aspect pustuleux et même fongueux ».

La mortification et l'élimination se produisent sous forme d'un bourbillon jaunâtre, analogue à celui qui constitue la partie mortifiée des plaques de l'intestin grêle.

L'ulcération folliculaire qui résulte de l'élimination du tissu nécrosé peut être une simple érosion superficielle. Elle est ordinairement une perte de substance de la grandeur d'un pois, taillée à r emporte-pièce. Dans d'autres cas l'ulcère de plus grande dimension, résultant de la confluence de plusieurs follicules atteints, prend la forme d'une bande plus ou moins irrégulière. La profondeur de l'ulcère est des plus variables : tantôt la muqueuse seule est intéressée, tantôt les fibres musculaires sont mises à nu et détruites, tantôt enfin la séreuse péritonéale fait le fond de la perte de substance et ne résiste pas toujours elle-même : la perforation intestinale se produit.

La réparation cicatricielle se fait, comme dans l'intestin grêle, par le même processus, et donne les mêmes résultats.

B. Étude clinique. — Des symptômes fournis par l'appareil digestif les uns sont des symptômes généraux ; les autres des symptômes localisés. Les premiers, peu nombreux, peu importants, comprennent l'anorexie, la soif.

Les symptômes localisés fournis par la bouche, le pharynx, l'œsophage, l'estomac, l'intestin, sont beaucoup plus nombreux et d'un plus haut intérêt : nous les étudierons en suivant le môme ordre que pour la description des lésions.

1. Sgmptômes généraux. — Anorexie. — Diminué déjà dans la période qui précède l'apparition de l'affection confirmée, l'appétit se supprime à dater du début, et ne reparaît qu'au moment de la défervescence. Vif et vorace dans la convalescence, il peut y devenir, avec le manque de surveillance, la source d'accidents sérieux.

La perte de l'appétit, si constante soit-elle, n'est pourtant pas un symptôme absolu, car il est des cas bénins (11 p. 100 dans la statistique de Murchison) où l'appétit est conservé pendant toute la maladie.

Soif. — « Les malades se plaignent généralement de la soif dans la période du début. Dans 39 cas sur 100 je l'ai notée comme excessive. » (Murchison.) Louis a attaché au refus obstiné de boire que certains typhoïdiques apportent à toutes les sollicitations, une signification symptomatique intéressante que nous dirons ci-dessous.