ET CLINIQUES

APPAREIL DIGESTIF. — A. Auatomie pathologique. — Bouche et isthme du gosier. — Les modifications que subissent la muqueuse buccale, la langue et les parties constituantes de l'isthme du gosier, trouveront mieux leur place dans la description clinique. Nous nous bornerons à indiquer ici une lésion vraiment spécifique des piliers, du voile du palais, de la luette, des amygdales et de la base de la langue : il s'agit, comme au pharynx, à l'œsophage, à l'estomac, à l'intestin, etc., de l'atteinte du système lymphoïde entrant dans la composition de ces parties, atteinte qui aboutit quelquefois à des ulcérations.

Frey et Hoffmann ont bien décrit cette manifestation dans les amygdales et à la base de la langue : la résolution est la terminaison ordinaire, mais l'élimination des parties mortifiées se produit quelquefois, sous forme d'une masse pultacée ou purulente. M. Derignac a étudié de son côté la lésion sur les piliers, à la base de la langue, à la luette.

Pharynx. — Le pharynx est le plus souvent exempt de lésions : il en était ainsi 38 fois sur 46 pour Louis, 7 sur 15 pour Jcnner. L'altération la plus ordinaire est l'ulcération, sur laquelle Louis a tout spécialement attiré l'attention (1) et qu'il a bien décrite. Louis a vu ces ulcérations 6 fois sur 30 autopsies, Jenner 5 sur 15 ; Hoffmann les a rencontrées aussi. Elles sont de forme ovalaire, arrondie ou irrégulière, d'un diamètre variant de 4 à 20 millimètres; superficielles, mais pouvant atteindre la couche musculaire. Leurs bords ne sont pas épais, et la muqueuse est saine au pourtour. Elles siègenl à la partie inférieure du pharynx, sont généralement peu nombreuses cl bilatérales, mais quelquefois unilatérales.

Les autres lésions exceptionnelles à signaler sont l'injection de la

(1) « Les ulcérations du pharynx et de l'œsophage n'ayant lieu que chez les individu* atteints de l'affection typhoïde, mais non dans tous les cas, elles doivenl Ion lier encore un de ses caractères anatomiques, mais secondaire. Caractère précieux néanmoins, en ce qu'il suffirait de quelques ulcérations, au pharynx ou ît l'œsophage, chez un sujet qui aurait succonihé a une maladie aiguë, pour en indiquer, avec une certitude presque absolue, la nature. » (Loris.)

BnOUAIlDBE et Tiioinot. 4

muqueuse pharyngée, la présence de fausses membranes dites, peut-être à tort, diphtéritiques, et V infiltration purulente sous-muqueuse (1).

Le processus liistologique des lésions pharyngées a été bien étudié par M. Derignac. Les lésions, ordinairement tardives, ne son! autres que celles qui intéressent d'une façon générale les systèmes lymphoïde el vasculaire :

Les follicules qui siègent à la partie inférieure du pharynx sont tuméfiés, remplis de cellules qui infiltrent aussile tissu conjonctif ambiant ; il se forme ainsi des petites tumeurs qui ont la même apparence que les follicules clos, isolés et hypertrophiés de l'intestin grêle (Corail et Ranvier). Les vaisseaux sont dilatés, remplis de globules ; beaucoup d'artérioles présentent les lésions de l'endartérite oblitérante. L'ulcérai ion commence par la partie acuminée de la petite tumeur et envahit l'ensemble de toute la formation nouvelle (C. et R.). L'ulcération n'est pas d'ailleurs l'aboutissant fatal de l'infiltration folliculaire : la résorption du tissu d'infiltration peut s'effectuer. Les ganglions correspondant aux follicules altérés sont augmentés de volume.

Œsophage. — L'œsophage est généralement sain, mais comme au pharynx, comme à l'estomac, comme dans tout le tube intestinal, une lésion peut s'y rencontrer avec une certaine fréquence : Y ulcération^).

Louis en a donné une description excellente : tantôt les ulcérations sont localisées, soil surtout aux environs du cardia, soit beaucoup plus rarement à la partie moyenne, et dans l'un ou l'autre cas toujours peu nombreuses; tantôt elles sont généralisées et étendues sur toute la hauteur de l'œsophage, avec prédominance constante aux environs du cardia. Ovalaires, verticales, à grand diamètre mesurant de A à 25 millimètres, elles sont ordinairement superficielles, mais peuvent pénétrer jusqu'à la tunique musculaire. Jamais elles n'ont entraîné de perforation de l'œsophage.

Elles ne se rencontrent qu'à une date assez tardive, jamais chez les sujets morts moins de seize jours après le début.

Estomac. — Louis, qui avait minutieusement examiné l'estomac de ses 46 sujets décédés, ne croyait guère, à l'encontre de l'école de Broussais, à la spécificité des lésions rencontrées par lui dans 35 cas : ramollissement et amincissement, par bandes ou généralisés : ulcéralions, etc. Le ramollissement avec amincissement lui semblait simplement un phénomène cadavérique. La question est restée presqu'en l'état jusqu'au jour où les recherches histologiques de M. box, el surtout de MM. Cornil et Chauffard sont venues démontrer que l'estomac pouvait être spécifiquement lésé.

(1) Voir l'observation XIX de Louis, où un pus presque concret infiltrait les mailles du tissu sous-muqueux.

(2) Louis a rencontré l'ulcération œsophagienne clans sept de ses 16 autopsies; Jenner une fois sur 16.

DÉTERMINATIONS ÀNATOMIQUliS ET CLINIQUES. 51

Lésions macroscopiques. — La muqueuse de L'estomac peut Être épaissie, mamelonnée, surtout vers le pylore. Elle est couverte d'un pointillé hémorragique tantôt diffus, tantôl formant des îlots ou des traînées allongées et anastomosées entre elles ; dans quelques cas, au lieu d'un pointillé, on voit de larges taches ecchymotiques (Chauffard .

Les ulcéra/ions offrent un plus grand intérêt. Alors (pie Murchison nj Chôme! ue les onl jamais rencontrées le premier sur 10, le second sur 12 autopsies, Jeûner les signale une fois sur 20 el Louis i l'ois sur 46. De peu d'étendue, limitées, à bords coupés net el à pic, les ulcérations stomacales, d'après la description de Louis, étaienl pinson inoins multiples . 20 et au delà), siégeant à la face antérieure ou près du pylore et de la grande courbure. Petites, de 4- à 7 millimètres de diamètre, elles n'entamaient jamais toute la muqueuse; leur l'orme était allongée, semblable à une boutonnière dont on aurait écarté les bords par le milieu.

M. Chauffard ne veut voir dans la description de Louis que des lésions fréquentes et banales d'érosion stomacale. Les ulcérations vraies existent, mais elles sont assurément rares.

M. Chauffard cite comme à peu près seuls authentiques et probants: un cas de Millard qui trouva au voisinage du pylore, sur la paroi antérieure de l'estomac, une ulcération profonde, entamant jusqu'à la séreuse, de 4 centimètres sur son grand axe ; un cas de Josias à ulcérations pyloriques nombreuses; un cas de Collingwood où existaient trois petites ulcérations de la grande courbure au voisinage du cardia, ayant les dimensions d'une pièce de cinquante centimes ; enfin trois cas qui lui sont personnels où les lésions consistaient en ulcérations multiples, de deux à quatre, de petites dimensions eu général, à bords taillés à pic, et assez profondes.

Lésions microscopiques. - - Les lésions microscopiques ont une tout autre valeur que les lésions constatées à l'œil nu : elles donnent la notion vraie du processus typhoïdique sur l'estomac. W. Fox semble les avoir, le premier, signalées rapidement. M. Corail en a donné une analyse complète en 1880, à propos d'un cas où les vomissements rebelles appelèrent l'attention sur l'estomac.

M. Chauffard, dans sa thèse, en a l'ait un remarquable exposé, qui nous servira de guide. Le grand intérêt de ces lésions, c'est qu'elles sont faites en miniature sur le même type que les lésions intestinales, et accusent en conséquence le même processus pathologique.

La lésion principale est une infiltration embryonnaire du tissu conjonctil interposé entre les culs-de-sac glandulaires et la couche musculeuse propre de la muqueuse. Cette infiltration débute par des points particuliers, normalement riches en éléments lymphoïdes, qui constituent à ce niveau de véritables follicules clos.

Plus lard, les éléments embryonnaires pénètrent entre lesglandcs, dans les

cloisons de séparation, les distendent eL forment là des amas secondaires plus ou moins considérables (abcès miliaires). Les arlériolcs sont enflammées, souvent oblitérées, les veinules fréquemment tbrombosées. Le processus a parfois pour aboutissant V ulcération. Les glandes environnées par l'infiltration subissent des modifications marquées : les cellules spéciales pepsinifères disparaissent; on ne trouve plus qu'un épithélium cubique, indifférent. Les cellules subissent parfois la dégénérescence granulo-graisseuse, il se fait une véritable nécrobiose des glandes ainsi lésées, qui peuvent être entraînées dans la chute des parties mortifiées ou détruites par le suc gastrique. Elles disparaissent au niveau des ulcérations.

Intestin grêle. — Le duodénum el le jéjunum sont très rarement lésés dans la fièvre typhoïde.

C'est Viléon qui est le véritable siège des altérations typhoïdiques : les parties altérées sont les follicules agminés ou plaques de Peyer et les follicules isolés. Outre ces altérations spécifiques des organes lymphoïdes, il existe des lésions banales de l'intestin grêle qui nécessiteront quelques mots de description.

A. Altérations des organes lymphoïdes. — 1° Lésions des plaques de Peyer. — Le processus typhoïdique atteignant les plaques de Peyer peut se résumer en quelques mots : la plaque se tuméfie; ses éléments se mortifient et s'éliminent, d'où formation d'un ulcère qui se cicatrise ou perfore les tuniques intestinales.

Les auteurs classiques ont divisé cette évolution générale de l'altération des plaques en stades plus ou moins nombreux.

Hamernyk admettait deux périodes seulement : infiltration et début d'élimination; formation et réparation des ulcères intestinaux.

Murchison divise en quatre périodes : période de la dilatation ; période de ramollissement et d'élimination ; période d'ulcération; période de cicatrisation.

Cornil et Ranvier décrivent successivement Y état calarrhal de la muqueuse intestinale ; le gonflement et l'ulcération des plaques ; les eschares d'élimination et enfin la cicatrisation.

La période catarrhale ou d'hyperhémie précédant le gonflement des plaques était admise aussi par Rokitansky.

Nous adopterons la division en trois périodes, suivie par Homolle : stade d'infiltration; stade d'ulcération; stade de réparation.

Stade d'infiltration. — Les plaques de Peyer infiltrées se présentent sous deux aspects principaux connus depuis Louis sous les noms de plaques molles (réticulées de Ghomel) el de plaques dures (gaufrées de Chôme I .

D'après la description classique de Louis, la plaque molle d'abord peu saillante, de couleur pâle ou rose tendre, devient de plus en plus épaisse, rouge et ramollie. La surface en es! tantôt grenue, ou

fmemenl mamelonnée, laissant voir un plus ou moins grand oombrc d'orifices béants; tantôt uniforme, non mamelonnée, sans orifices béants. Le tissu cellulaire sous-muqueux se montre à la coupe plusou moins épaissi, d'un rouge tendre, analogue à celui de la muqueuse.

Homolle compare l'aspecl rosé et gélatiniforme du tissu sousmuqueux de lâ plaque molle à la pulpe de cerise.

La plaque dure dans la description de Louis se dislingue essentiellement de la plaque molle par l'altération du lissu sous-muqueux, qui n'est plus rouge, épais, humide, mais transformé en une matière homogène sans organisation apparente, d'une leinlc rose plus ou moins faible ou jaunâtre, aride ou luisante à la coupe, plus ou moins résistante, de 4 à 7 millimètres d'épaisseur (I).

Louis ne reconnaissait à la plaque dure aucune apparence extérieure particulière.

« La membrane muqueuse qui recouvre les plaques molles et les plaques dures m'a toujours paru altérée de la même façon dans ces deux variétés, plus ou moins vivement enflammée suivant l'époque à laquelle les malades succombaient : tantôt offrant une multitude d'orifices élargis et une sorte d'aspect réticulé, tantôt d'une couleur rouge, plus ou moins foncée, avec un aspect tomenteux, quel que soit d'ailleurs l'état du tissu cellulaire sous-jacent. »

Il est devenu classique cependant, depuis Louis, et contrairement à son opinion, de dire que les plaques dures se présentent plus pâles que les plaques molles, à relief plus abrupt et plus égal, à surface moins fongueuse, marquée <*à et là de dépressions peu profondes.

Les plaques molles ou dures, se marquent à la face péritonéale de l'intestin par une zone d'injection circonscrite, plus rarement par de petites traînées blanchâtres, de petits cordons noueux, ou enfin des granulations ressemblant à des nodules tuberculeux.

Les plaques dures sont, au dire de Louis, moins communes que les plaques molles : il les rencontra 13 fois sur 46 autopsies, et comme elles se présentèrent, toute proportion gardée, beaucoup plus fréquemment chez les sujets morts du huitième au quinzième jour de l'affection que chez ceux qui succombèrent plus lard, l'éminenl clinicien inclinait à les regarder comme l'indice d'une forme plus dangereuse. Barth et Bretonneau émettaient une opinion semblable; Murchison dit qu'elles constituent la forme la plus ordinaire dans les cas mortels chez les adultes.

Les plaquesdures et les plaques molles coexistent d'ailleurs souvent, et le processus morbide qui produit ces deux apparences distinctes au premier abord ne diffère que par son intensité d'un cas à l'autre. Il faut voir dans la plaque dure une infiltration intense et généralisée

(1) Pour designer le lissu infiltrant la plaque de Pcycr dans la f. typhoïde, Rokitansky a introduit l'expression d'infiltration médullaire, i\ cause de la ressemblance de cet infiltrai avec la substance grise de la moelle fœtale.

de l'organe lymphoïde, et dans la plaque molle soil une congestion et une infiltration modérées de la plaque de Peyer, soil peut-être un stade d'évolution de la plaque dure.

L'infiltration pathologique dépasse en règle les limites des plaques atteintes comme aussi celles des follicules isolés, et s'étend à la muqueuse intestinale voisine.

Stade d'ulcération. — Dans quelques cas bénins de courte durée, et chez les enfants, le stade d'infiltration peut n'être pas dépassé. Mais le plus ordinairement les produits infiltrés se mortifiénl el s'éliminent, laissant à leur place une ulcération.

L'élimination se fait suivant deux processus distincts, coexistanl (railleurs fréquemment, soil sur une même plaque, soil en «les points différents : elle est tantôt graduelle et parcellaire; tantôt massive, se faisant d'un seul bloc plus ou moins étendu.

S'agit-il d'une élimination en bloc, les parties infiltrées prennent une teinte jaunâtre, due à l'imbibition biliaire. Ala coupe, on voit une masse jaune, dure, épaisse de 2 à 5 millimètres : — en somme une véritable escarre. La muqueuse se congestionne autour, un sillon se dessine, et le bourbillon comprenant partie de la plaque, toute la plaque ou plus encore, se détache, laissant une cavité mal délergée, avec, au début, de grands lambeaux à demi décollés flottant dans l'intestin, ou des amas de matière jaunâtre adhérant çà et là à la perte de substance.

Quand l'élimination au contraire doit se faire graduellement, la plaque se sème de petits foyers de nécrose ou de suppuration à couleur ecchymotique ou jaunâtre, et la chute de ces escarres superficielles ou la rupture de ces petits abcès donne lieu à une série d'ulcérations ponctuant la plaque et se réunissant ensuite d'ordinaire les unes aux autres. La mortification en bloc appartient surtout aux plaques dures, la mortification parcellaire et graduelle aux plaques molles (Murchison).

Uulcération des plaques résulte donc, soit d'une nécrose en bloc, donnant d'emblée une perte de substance étendue, soit d'une série d'ulcères parcellaires fusionnés.

La profondeur de l'ulcère typhoïdique est très variable, el répond à l'épaisseur des parties éliminées : tantôt la partie superficielle de la muqueuse est seule emportée, tantôt toute la muqueuse, et même la muqueuse el la musculeuse : le périloine forme alors le fond de l'ulcère et ne résiste pas toujours lui-même au processus ulcérai if.

Murchison a nettement résumé les caractères de l'ulcère typhoïdique :

a. Siège au tiers inférieur de l'intestin grêle, avec accroissement en nombre et en étendue à mesure qu'on approche de la valvule iléo-c-ecale.

b. Diamètre variable de 2 à 3 centimètres, mais au voisinage du

eœcum [es ulcérations peuvent fusionner de façon à former une masse ulcérée de plusieurs centimètres. Hoffmann a vu dans un cas une ulcération atteignant jusqu'à 30 centimètres de longueur.

c Forme elliptique, circulaire, ou irréguhère; elliptique quand l'ulcère correspond à une plaque entière; circulaire quand il correspond à une -lande isolée; irrégulière quand il répond à une partie seulement d'une plaque ou à la fusion de plusieurs ulcérations.

d. Siège au bord opposé au mésentère; grand axe longitudinal.

e. Bord formé par une frange bien limitée de muqueuse détachée du tissu sous-muqueux, de couleur pourpre ou gris ardoisé; aucun épaississementouindurationdubord comme dansl'ulcère tuberculeux.

f. Aucun dépôt morbide faisant fond de l'ulcère, encore que parfois on puisse voir des fragments d'escarres jaunes adhérant à la base et aux bords (1).

Slade de réparation. — L'ulcère typhoïdique a deux modes de terminaison : l'un est la perforation, qui sera étudiée ci-dessous, l'autre est la réparation.

L'ulcère qui se cicatrice se déterge entièrement. Du fond « s'élèvent des bourgeons charnus de couleur rosée qui se mettent peu à peu de niveau avec la surface. Le tissu qui constitue ces bourgeons se condense, les bords de l'ulcère se rapprochent et la cicatrice se forme. » (Cornil et Ranvier.)

La cicatrice de l'ulcère typhoïdique est légèrement déprimée, plus ferme, moins vasculaire, plus unie que la muqueuse environnante. A la lumière, elle apparaît plus mince que l'intestin qui l'entoure. La dépression qui la signale est généralement de faible étendue, mais quelquefois atteint jusqu'à un centimètre de diamètre. La muqueuse n'est pas plissée aux environs, et jamais il ne se fait de rétrécissement intestinal à son niveau.

Les auteurs s'accordent à dire que toute trace de l'ulcère disparait rapidement, et, dans les autopsies d'individus succombant quelque temps après une f. typhoïde, on chercherait vainement les vestiges de la cicatrice typhoïdique. Rokitansky, cependant, aurait, pu reconnaître des cicatrices typhoïdiques trente ans après l'évolution de la maladie : c'est là assurément un fait exceptionnel (2).

(1) Il est rare que l'on trouve à la surface de l'ulcère typhoïdique des produits de suppuration, de sanie putride, ou quelques détritus sphacélés des tissus. Griesinger cite pourtant deux cas très intéressants à ce sujet.

Un alcoolique, âgé de quarante-sept ans, mourut à la deuxième période de la maladie. A l'autopsie, un grand nombre des ulcères qui couvraient l'iléum présentaient a leur fond et à leurs bords une destruction des tissus, telle que des lambeaux putrides décolorés, à demi détachés, y étaient comme flottants.

Chez une jeune fille de vingt-huit ans, morte au cinquième septénaire, les ulcères situés à l'extrémité inférieure de l'iléum, présentaient aussi des lambeaux de tissu sphacélés et ressemblaient aux ulcères gangreneux de la dysenterie.

(2) Au dire de Cornil et Ranvier « le tissu cicatriciel se piymcnte presque cons-

Nous devons signaler ici un mode particulier rencontré dans quelques cas : V ulcère atonique qui, contrairement à la règle,ne présente aucune tendance cicatricielle, cl devient en clinique la cause de graves accidents.

2° Lésions <!<■* follicules do*. — Les follicules clos isolés participent en règle à la lésion qui atteint les orgi s lymphoïdes agminés.

Chomel a rapporté deux cas, dont un au moins n'est pas discutable, où la lésion spécifique se borna aux follicules clos, les plaques de Peyer étant respectées : c'est ce que Cruveilhier a décrit sous le nom de forme pustuleuse de la 1'. typhoïde.

Le follicule atteint se tuméfie d'abord, formant une saillie perlée, (psorentérie) ; puis il devient un gros bouton comparable à un furoncle ou une pustule varioliquc : violacé, fongueux, il a les dimensions d'un pois, d'une petite noisette môme. La coupe y montre un amas de matière jaune concrète, véritable bourbillon, qui s'élimine comme les escarres des plaques de Peyer, laissant une cavité circulaire creusée en cratère, en godet, en entonnoir dans un tissu fongueux et saillant.

Assez souvent, au lieu de la nécrose des éléments infiltrés du follicule, on peut voir un ou plusieurs de ces petits organes transforméen abcès : en les ouvrant, on fait sortir une gouttelette de pus séreux.

L'ulcère folliculaire est souvent d'une très grande profondeur, allant jusqu'à la séreuse, et trop fréquemment même la perforant.

Si l'ulcère n'aboutit pas à la perforation il se déterge, se rétrécit, et se cicatrise.

Le processus est donc ici de tous points semblable au processus morbide frappant les plaques de Peyer : infiltration, nécrose du tissu infiltré, élimination laissant une ulcération qui aboutit elle-même, en terme extrême, à la perforation ou à la cicatrisation.

3° Siège et étendue des lésions des organes Igmphoïdes intestinaux. — Hoffmann, relevant les protocoles de 168 autopsies faites à Bide de 1865 à 1867, a dresse la statistique suivante :

Treize fois les lésions s'arrêtaient à 50 centimètres au-dessus de la valvule. Vingt-huit fois elles remontaient à t mètre au-dessus de la valvule.

Trente-neuf fois — lm,S0

Vingt-six — — 2 m.

Quarante et une — — 3 m.

Seize — — 4 m.

Quatre — — 5 m.

Une — — 0 m.

tamment en noir, et cette pigmentation persiste do telle su rie, qu'après des années on peut encore reconnaître des plaques de Peyer qui ont été atteintes autrefois par des lésions typhoïdiques ».

Le nombre de plaques de P.eyer atteintes est ordinairement considérable.

Louis en a relevé de douze à quarante dans les deux tiers des cas. Dans quelques cas pourtant deux, trois ou quatre plaques seulement sont prises: Laboulbène a vu, dans un cas, une seule plaque prise ainsi qu'un seul follicule ; Amiral a cité le cas d'un individu mort au treizième jour d'une perforation, chez lequel une seule plaque était malade, celle qui avait été l'origine de l'ulcère perforant.

Los follicules clos ont été trouvés douze fois profondément altérés par Louis, et dans une étendue de GO à 90 centimètres au-dessus de la valvule.

Les dernières parlions de V iléon, le voisinage immédiat de la valvule iléo-cœcale sont, en effet, de l'avis de tous les patbologistes, le siège de prédilection des lésions typhoïdiques des organes lymphoïdes. C'est là que ces lésions se circonscrivent quand elles sont peu étendues; c'est là qu'elles sont le plus confluentes, qu'elles prédominent avec le plus de constance, quand elles sont étendues à une large partie de l'intestin. Le processus morbide augmente à mesure qu'où se rapproche de la valvule, et souvent se termine brusquement à ce niveau (1).

4° Evolution générale des lésions de l'appareil lymphatique inlesli- Jial. — a. Il paraît probable queYéruption typhoïdique ne se fait pas en un temps, mais par poussées successives : les nécropsies montrent en effet simultanément dans l'iléon les organes lymphoïdes aux divers stades de leurs lésions. Il faut cependant admettre que, dans quelques cas, cette éruption se fait en un seul temps (2).

La règle est que le processus débute à l'extrémité de l'iléon, au voisinage de la valvule: au-dessus et au-dessous les lésions sont toujours de date moins ancienne. En ce lieu d'élection on peut rencontrer des ulcères détergés et cicatrisés ; au-dessus, en remontant, on trouve toute la gamme des lésions, depuis la plaque en mortification jusqu'à la plaque en infiltration.

Très exceptionnellement les poussées éruptives peuvent suivre un marche inverse et les lésions les plus anciennes se rencontrent loin du caecum.

(1) La question des rapports entre l'étendue des lésions intestinales et la graviH de la maladie se pose naturellement ici. Parfois, la corrélation entre ces deux termes esl nettement évidente : à des formes ataxiques et rapidemenl mortelles, on voit correspondre des altérations intestinales étendues el profondes. Inverse ment, la mort survenant accidentellement dans des cas bénins, montre des lésions intestinales très circonscrites. Mais celle corrélation n'est pas une loi absolu' Létendue et la gravité des lésions, dit Chomel, ne donnent pas la mesure de la cavité des symptômes et du danger, et Trousseau a formulé une opinion semblable,

(2) Il en était ainsi chez un sujet mort au cinquième jour, à l'autopsie duquel trousseau trouva une éruption remarquablement confluente.

h. A quelles époques du cours de la f. typhoïde se placenl les diverses étapes du processus pathologiques?

Trousseau (1) avait décrit, m jour le jour, la marche des altérations intestinales.

L'éruption caractéristique formée aux dépens des glandes agglomérées et isolées apparaîtrait du quatrième au cinquième jour. Celle éruption se fait d'une manière successive dans les deux premiers jours, les glandes qui doivent être affectées ne Tétant pas toutes en même temps; mais elle est complète au plus tard le septième jour.

La tuméfaction augmente jusqu'au neuvième jour. Au dixième la résolution commence, ou le processus marche vers la mortification et l'élimination.

La résolution, lorsqu'elle intervient alors, se dessine progressivement et est complète vers la fin du troisième septénaire. Dans le cas contraire, au douzième jour la lésion intestinale est devenue partiellement furonculeuse ; au quatorzième ou quinzième jour le bourbillon implanté au centre du vaste ulcère est nettement apparent, il est encore adhérent par la base : il se détache au quinzième ou seizième jour. Au dix-septième ou dix-huitième jour, les bords des ulcères s'affaissent, le fond diminue de profondeur, et la tuméfaction périphérique commence à disparaître. La tendance à la cicatrisation se prononce les jours suivants ; la cicatrice est complète le vingt-cinquième jour, mais s'affermit seulement vers le trentième.

Cette description précise de Trousseau paraît quelque peu schématique. Les choses ne vont pas, il s'en faut, avec cette régularité.

Le stade d'infiltration est précoce : les autopsies en ont fourni la preuve. Nous avons vu que Trousseau l'admettait dès le quatrième jour; Louis et Chomel ont trouvé des plaques gonflées au septième et au huitième jour; Forget, Bristowe, Hoffmann au sixième jour (2

Le processas ulcérât if débute vers le dixième ou douzième jour, mais peut être et plus précoce et plus tardif.

Murchison a vu l'ulcération dans un cas au septième jour ; Louis dans deux cas au huitième jour ; Forget a signalé une ulcération Irès étendue au neuvième jour. Boudet a signalé un cas de mort après cinq jours et demi de maladie : l'autopsie montra des ulcérations profondes de l'intestin avec des escarres partiellement détachées. Murchison croit même à la possibilité d'ulcéralion au premier ou au deuxième jour (?).

Il paraît certain que des morts par perforation intestinale ont été observées au huitième jour (Peacock), au neuvième (Murchison). au onzième (Goodrige).

A côté des ulcères précoces, il faut signaler les ulcères tardifs.

Chomel, dans une autopsîe au onzième jour et une au douzième, Louis,

(1) Trousseau, Archives de médecine, 1826.

(2) Il faut être très réservé sur les cas de mort, en vingt-quatre ou quarante-huit heures avec gonflement des plaques de Peyer : tels, deux cas de Murchison, dont un appartient à la célèbre épidémie de Clapham.

Hoffmann et Murchison au douzièm'e jour aussi, n'ont rencontré dans quelques cas aucune ulcération en voie de formation.

Il est inutile de répéter en détail ce que nous avons déjà dit: en règle, les plaques ulcérées les premières, comme aussi les premières infiltrées, sont celles qui approchent la valvule.

Le travail de reparution commence quand l'ulcère esl détergé; soit vers la quatrième semaine: il dure probablement quinze jours. Il n'existe pas de cicatrices bien formées avant le trentième. Les premières plaques cicatrisées sont encore les plus voisines du caecum.

5° Histologie des lésions intestinales. — Hoffmann, Rindfleisch, Corail', A. Siredey, ont tracé les principaux points de l'anatomie pathologique fine des lésions intestinales typhoïdiques, assez simples dans leur essence.

Le stade d'infiltration est essentiellement caractérisé par une congestion vasculaire intense et l'accumulation de leucocytes dans les organes lymphoïdes et à leur périphérie. Les glandes de Lieberkiihn sont séparées par des I minées leucocytiques, les villosités sont infiltrées; les tubes glandulaires sont allongés, élargis, et leur lumière est remplie de cellules lymphatiques. L'infiltrat leucocytique s'étend en traînée dans l'intervalle des faisceaux de fibres lisses et jusque sous le péritoine où il forme, çà et là, des amas nodulaires.

Au milieu des cellules lymphatiques infiltrant le tissu de l'intestin, on voit « une assez grande quantité de cellules plus volumineuses, sphériques, polygonales, à angles mousses, plates ou tuméfiées, à protoplasma granuleux, et contenant un ou plusieurs noyaux ovoïdes. Ce sont là les cellules typhiques de Rindfleisch, que cet auteur considérait à tort comme spéciales au processus typhoïdique. » Rindfleisch et Siredey admettent qu'elles dérivent des cellules lymphatiques. Cornil et Ranvier pensent qu'elles ne sont autre chose «que les cellules endothéliales du tissu réticulé des follicules et des sinus lymphatiques tuméfiées et enflammées ».

Les lésions des artérioles de la paroi intestinale sont du plus haut intérêt : la lumière de ces vaisseaux est diminuée parla prolifération de l'endartère, et l'obstruction va parfois jusqu'à être totale; le rôle de ces lésions dans la nécrose des produits infiltrés semble considérable.

Les éléments d'infiltration ou se résorbent par le réseau lymphatique, ou se nécrosent et s'éliminent. La formation de petits abcès au lieu de rescarification est encore assez fréquente. Cette période d'élimination et d'ulcération ne prête à aucune considération spéciale : il faut signaler cependant l'état des vaisseaux situés au pourtour de l'ulcère, vaisseaux dont la paroi embryonnaire résiste mal et favorise l'hémorragie.

La réparation est totale si la seule lésion a été l'infiltration, sans ulcération : les follicules, les glandes, les villosités reviennent à la normale.

La cicatrice de l'ulcère est une bandelette fibreuse, dépourvue de toutes villosités, quoi qu'en ait dit Rindfleisch. Si des villosités ou follicules existent sur une plaque cicatrisée, c'est que le processus typhoïdique les avait respectées.

0° Diagnostic et spécificité des lésions intestinales. — Le diagnostic dos lésions lymphoïdes intestinales est relativement simple.

Il n'esl pas difficile d'éviter la confusion entre la tuméfaction ba aale des plaques el follicules dans le choiera, la variole, la scarlatine, Vérysipèle, la pyohémie, la diphtérie, ['empoisonnement par les u/a/2des altérées cl la plaque molle ou dure «le la f. typhoïde : il s'agil toujours, en effet, dans ces cas, d'une tuméfaction plus ou moins légère, sans ulcéra/ion, ou très rarement ulcérée.

Los enfants présentent normalement des plaques de Lever plus saillantes que les adultes: on peut être tenté parfois de dire lièvre typhoïde là où il n'y a qu'exagération d'une disposition normale. Mais l'erreur esl facile à écarter, pour peu que l'on soit prévenu.

L'ulcère typhoïdique n'a rien do commun avec l'ulcère leucocythémique de l'intestin grêle. Quant à J'ulcère tuberculeux qui peut affecter la même disposition longitudinale et ovalairc que l'ulcère typhoïdique, quand il a pour origine une plaque de Peyer, il se distingue facilement par Vinduration de ses bords et de sa base, et la présence de granulations tuberculeuses à son pourtour et sur la séreuse, avec les traînées lymphatiques spéciales.

L'aspect de barbe rasée, de pigmentation poinfilléc des plaques, n'est pas une lésion typhoïdique, mais une lésion banale de pigmentation.

La psorentérie, même accusée' mais isolée, sans tuméfaction des plaques de Lever, sans escarres, ni ulcérations de quelques follicules isolés n'a pas non plus de v aleur certaine.

La lésion des plaques de Peyer ainsi délimitée est-elle constante? est-elle une lésion spécifique de la f. typhoïde ? existe-t-il en d'autres termes encore des /'. typhoïdes sans lésions intestinales ?

Louis a formulé nettement son opinion au sujet de celte lésion: « Il faut, dit-il, la considérer non seulement comme propre à l'affection typhoïde, mais comme en formant le caractère anatomique, ainsi que les tubercules forment celui de la phtisie. » La doctrine de Louis est devenue classique, et est l'expression de l'immense majorité des faits.

Louis pourtant citait lui-même une observation (la 52e) où l'ensemble complet des symptômes de l'affection typhoïde fut observé pendant la vie et où l'autopsie ne révéla au cinquante-cinquième jour aucune lésion ou trace de lésion de l'appareil lymphatique intestinal.

Des faits analogues ont été relevés par quelques auteurs.

Trousseau admettait ces f. typhoïdes sans altérations intestinales, ajoutant d'ailleurs que ce sont la des faits aussi exceptionnels que peuvent l'être ceux de variole sans éruption. Aridral en avait réuni huit que la critique serrée de Vallée a réduit à un seul fait probable. Leudel (1), a publié un cas qui pré-

(1) Leudet, t. III, p. 14.

sente, à quelques détails près, l'analogie symptomatique La plus parfaite avec la f. typhoïde, et où les altérations intestinales manquèrent.

Il est inutile d'insister el de rechercher dans la littérature médicale tant ancienne que moderne (J. Guyot, 1870; Moore, 1881, etc.) d'autres exemples, qui restent, malgré toul, exceptionnels. C'est à juste titre que la lésion des organes lymphoïdes intestinaux a été élevée par Louis an rang de lésion capitale el pathognomonique de la f. typhoïde.

Aujourd'hui nous possédons un critérium biologique : la présence du bacille d'Eberth, et la question des f. typhoïdes sans lésion intestinale a pu être traitée sur d'autres bases que celles fournies aux anciens par la clinique et l'anatomie pathologique. Cette question sera reprise ailleurs (Voy. Septicémie typhoïde). Disons dores et déjà que, même avec ce critérium nouveau, les f. typhoïdes légitimes sans lésions de l'intestin ne constituent qu'une véritable exception.

B. Altérations banales de l'intestin guèle. — Les lésions non spécifiques de l'intestin grêle sont variables et sans importance.

On a noté le méléorisme ; la coloration variable de la muqueuse, tantôt normale, tantôt rouge sur une étendue variable ; le ramollissement, phénomène cadavérique, etc. Aucune de ces altérations n'a la moindre importance.

L'invagination de l'intestin grêle avait été signalée par Louis, mais sa constatation était purement anatomique. Scott a signalé chez un convalescent un accident de cette nature, qui se traduisit par l'expulsion de six pouces d'intestin grêle, après laquelle le malade guérit. Dans un cas de Scheele, l'invagination de l'iléon détermina la mort.

Gros intestin. — Le gros intestin présente communément dans la fièvre typhoïde des altérations, dont les unes sont banales, et les autres ont la même signification que celles de l'intestin grêle.

a. Lésions banales. — L'un des caractères les plus ordinaires est le météorisme.

Vingt-deux fois sur trente-neuf, Louis releva un météorisme qui donnait parfois à l'intestin jusqu'à 13 et 16 centimètres de développement. « Pendant la vie comme après la mort, le siège principal et souvent unique du méléorisme est le gros intestin. »

Les changements de couleur et de consistance de la muqueuse n'ont aucune importance, car il ne s'agit le plus souvent que de phénomènes cadavériques.

b. Les altérations spécifiques ont beaucoup plus d'intérêt. Leur fréquence est évaluée dans les statistiques suivantes :

Louis les rencontra chez quatorze sujets sur quarante-six ; Jenncr sept fois sur vingt ; Leudet soixante fois sur deux cents uécropsies.

A Zurich, Griesinger les rencontrait dans 40 p. 100 de ses quatre-vingtquatre autopsies, mais, ajoute-t-il, elles ne furent réellement importantes que

dans un nombre de cas correspondant à 19 p. 100, A Tubingue, le même auteur, sur vingt-neuf nccropsies, les trouvait 24 fois p. 100. Hoffmann, sur deux centtrente-trois autopsies, a trouvé le gros intestin non altéré dans cent trente-neuf cas, lésé dans quatre-vingt-quatorze cas, soit dans io p. 100 de ses examens.

Il estdescas fortrares, à la vérité, où les altérations du gros intestin ne sont plus des altéra Lion s de second plan, niais constituent lu seule lésion intestinale de la /'. typhoïde. Hoffmann a rencontré un cas de celle sorte; Brunschwig en a recueilli des exemples a la clinique de Hirtz; Renault et. Cazalis, puis A. Siredey,. en France, on! signalé ces laits exceptionnels. On désigne ordinairement sous le nom de coléotyphus ces cas où l'altération typhoïdique occupe surtout nu exclusivement le gros intestin.

Les alléralions du gros intestin apparaissent en général à une période avancée de la maladie; cependant on les constate parfois sur des cadavres de malades morts à la fin de la deuxième ou au commencement de la troisième semaine (Leudel). Grisolle pensait qu'elles ne se dévelopcnl que longtemps après celles de l'intestin grêle, el Louis exprimait l'opinion que leur fréquence esL en raison directe de la durée de la maladie. Leudet a vu dans ses nombreux examens que les lésions du gros intestin répondaient à des lésions de l'intestin grêle arrivées tantôt au stade d'infiltration, tantôt au stade d'ulcération, tantôt enfin au slade de cicatrisation parfaite.

Le sièye des lésions dans les diverses parties du gros intestin a été fixé de la façon suivante par les auteurs.

Le siège ordinaire est le cœcum, que Louis trouve lésé dans dix cas. Dans les relevés de cet auteur, le côlon droit (ascendant) était pris ainsi que le cœcum cinq fois ; le côlon gauche avec le cœcum, une foi- ; une fois, la lésion était limitée au côlon transversc et une fois au rectum.

Andral vit aussi huit fois la lésion limitée au caecum. Leudet a noté que le maximum de fréquence des altérations portait sur le cœcum ; dans des cas plus rares, les lésions étaient bornées au rectum (trois cas), ou bien au cœcum et au rectum à la fois ; enfin (quatre cas) elles étaient étendues à tout le gros intestin. « On voit donc, ajoute-t-il, que l'ulcération limitée au cœcum peut exister seule ; que, dans d'autres cas, le travail ulcéralif se localise dans le rectum ou dans le côlon ascendant; enfin, dans d'autres cas, l'ulcère existe dans toute la hauteur du gros intestin, depuis la valvule iléo-cœcale jusqu'à l'anus. »

La statistique de Hoffmann est classique: nous la reproduisons ci-dessous.

Dans les quatre-vingt-quatorze cas d'altération du gros intestin relevés par lui, quarante-sept fois la lésion portait sur le cœcum; trente-quatre fois elle

s'étendait au côlon ascendant : sept fois au côlon transverse ; quatre fois au côlon descendant; deux fois au rectum. Dans tous les cas où le ciecuin était lésé, l'appendice iléo-cxcal Vêtait également,

La lésion clans le gros intestin porte sur les follicules isoles, cl donne lieu aux mêmes stades d'infill ral ion , d'ulcération about issant à [a perforation ou à la réparation, que dans l'intestin grêle. Le tissu environnant les follicules participe à l'altération, de telle sorte que, dans les cas intenses, on trouve sur la muqueuse « des plaques d'un blanc rosé, dures, saillantes, a vant un aspect pustuleux et même fongueux ».

La mortification et l'élimination se produisent sous forme d'un bourbillon jaunâtre, analogue à celui qui constitue la partie mortifiée des plaques de l'intestin grêle.

L'ulcération folliculaire qui résulte de l'élimination du tissu nécrosé peut être une simple érosion superficielle. Elle est ordinairement une perte de substance de la grandeur d'un pois, taillée à 1" emporte-pièce. Dans d'autres cas l'ulcère de plus grande dimension, résultant de la confluence de plusieurs follicules atteints, prend la forme d'une bande plus ou moins irrégulière. La profondeur de l'ulcère est des plus variables : tantôt la muqueuse seule est intéressée, tantôt les fibres musculaires sont mises à nu et détruites, tantôt enfin la séreuse péritonéale fait le fond de la perte de substance et ne résiste pas toujours elle-même : la perforation intestinale se produit.

La réparation cicatricielle se fait, comme dans l'intestin grêle, par le même processus, et donne les mêmes résultats.

B. Étude clinique. — Des symptômes fournis par l'appareil digestif les uns sont des symptômes généraux ; les autres des symptômes localisés. Les premiers, peu nombreux, peu importants, comprennent l'anorexie, la soif.

Les symptômes localisés fournis par la bouche, le pharynx, l'œsophage, l'estomac, l'intestin, sont beaucoup plus nombreux et d'un plus haut intérêt : nous les étudierons en suivant le même ordre que pour la description des lésions.

1. Symptômes généraux. — Anorexie. — Diminué déjà dans la période qui précède l'apparition de l'affection confirmée, l'appétit se supprime à dater du début, et ne reparaît qu'au moment de la défervescence. Vif etvorace dans la convalescence, il peut y devenir, avec le manque de surveillance, la source d'accidents sérieux.

La perte de l'appétit, si constante soit-elle, n'est pourtant pas un symptôme absolu, car il est des cas bénins (11 p. 100 dans la statistique de Murchison) où l'appétit est conservé pendant toute la maladie.

Soif. — « Les malades se plaignent généralement de la soif dans lu période du début. Dans39 cas sur 100 je l'ai notée comme excessive. » (Murchison.) Louis a attaché au refus obstiné de boire que certains typhoïdiques apportent à toutes les sollicitations, une signification symptomatique intéressante que nous dirons ci-dessous.

■2. Symptômes localisés. — Symptômes buccaux, pharyngés et œsophagiens. — Les sécrétions buccales sont altérées ou presque supprimées; la salive esl rare el même peut manquer dans les cas graves.

Langue. — An début la langue esl humide : blanche, saburrale au centre, elle est ronge à la pointe el sur les bords. Plus lard, vers le milieu du deuxième septénaire, elle se sèche et d'autant plus que l'adynamie esl plus profonde. Dans les cas graves, la langue cornée, dure, rétractée (langue rôtie, langue de perroquet) se recouvre d'un enduit brun concret, épais, connu sous le nom de fuliginosités. C'est là certainement l'indice d'un état grave, et la langue humide est l'indice d'un étal plus favorable, comme aussi la disparition de la sécheresse annonce le retour à la santé (1). Quelquefois la langue desséchée se fendille, se fissure el Louis a mentionné l'existence d'ulcérations allongées plus ou moins profondes, douloureuses et de cicatrisation lente.

D'autres aspects sont encore à noter; c'est ainsi que Murchison mentionne seize fois sur cent, et Jenner cinq sur vingt, que la langue entière était rouge et sa surface nette, comme vernissée. Parfois encore la langue peut être d'un rouge écarlate brillant, avec les papilles développées comme dans la scarlatine. (M.)

Lèvres. Dents. Gencives. — L'aspect des lèvres se modifie comme celui de la langue : elles se dessèchent, à mesure que l'état typhoïde se prononce, se fendillent jusqu'à saigner, surtout chez les enfants, et se couvrent aussi de fuliginosités. Les dents, dans l'état typhoïde, se recouvrent d'un enduit. Dans des cas rares, les gencives peuvent saigner. (Murchison.)

Voile du palais. Luette. Amygdales. Pharynx. — Louis avait expressément signalé chez ses typhoïdiques les altérations objectives de ces parties : rougeur généralisée, gonflement des amygdaleenduit noirâtre du voile du palais, et même ulcération des piliers. En ajoutant que ces parties sont ordinairement sèches et luisantes à l'époque où la langue se dessèche elle-même: que des mucosités visqueuses, tenaces, parfois teintées de sang ou concrétées en dépôts

(i) Il est à noter cependant que, chez seize sujets morts du huitième au quinzième jour, Louis trouva toujours la langue naturelle; Jenner a vu six l'ois le même fait sur quarante cas mortels, cl Murchison cinq fois sur cent.

brunâtres, peuvenl s'attacher à toute la muqueuse de l'isthme-el surtout à la paroi postérieure du pharynx, on aura l'idée des modifications pathologiques habituelles de ces parties dans la f. typhoïde.

Mais 1rs déterminations morbides se précisent quelquefois davantage el c'est ici ([ne se place la mention dos angines. Ces angines son! assez fréquentes et de ualure objective variée.

En éliminant l'angine diphtéritique, qui sera traitée dans un article spécial I . il nous reste à passer sommairement en revue l'angine pultacée, l'angine aphteuse, l'angine ulcéreuse, l'angine gangreneuse et le muguet.

Vangine pultacée a été observée fréquemment dans l'épidémie de 1863-1864 par Chedevergue; Zuber aurait fait la même observation en 1882. Ilomolle, en citant ces faits, émet quelques réserves sur une confusion possible avec le muguet pharyngé,

Vangine aphteuse, signalée par Peter, n'a aucune importance : peut-être même est-elle identique à la variété suivante.

Vangine ulcéreuse, étudiée en 1883 par Duguet et par Dérignac qui en a réuni une douzaine d'observations), apparaît à une époque voisine du début de la fièvre typhoïde, en même temps que les taches, ou même plusieurs jours avant elles. Elle est caractérisée par des ulcérations superficielles, ovalaircs, siégeant surtout sur les piliers antérieurs du voile du palais, à leur face antérieure, d'un seul côté ou des deux ; peu nombreuses elles ressemblent à une lésion aphteuse très étendue.

Duguet croit que cette manifestation a son origine dans une altération très superficielle du dermemuqueux et de l'épithélium qui le recouvre. E.Wagner (3) et Vonwiller (2) ont repris l'étude de ces ulcérations plus récemment. Ce dernier auteur (qui en a observé sept cas sur les piliers antérieurs et le voile du palais) croit qu'il s'agit d'une manifestation spéciale à la fièvre typhoïde, apparaissant en général au deuxième septénaire, durant de quelques jours à deux semaines, peu dangereuse, mais se voyant surtout dans les cas de f. typhoïde grave.

L'angine gangreneuse a été mentionnée par Trousseau comme complication possible, exceptionnelle d'ailleurs, des f. typhoïdes graves.

« Le muguet apparaît fréquemment dans la bouche des malades au cours mêmedela dothiénentérie;il peut alors durer jusqu'à la convalescence, ou bien il se développe à une période tardive chez des sujets qui se rétablissent lentement. » (Hutinel.)

(1) Y y. ci-dessous lièvre typhoïde et diphtérie.

(2) Wagniîh, Veutsch. Archiv fur klin. Med., Bd. XXXVII.

(3) Vonwilmîh, Correspondenzblnll fur schweizer Aerzle, 1889.

Bhouaiwel ET TlIOINOT. 5)

Cette manifestation a surtoul été étudiée par M M. Damaschino.el Duguet dans l'épidémie de 1882 à Paris, où elle parut singulièrement fréquente, puisqu'elle s'observa sur un quarantième des typhoïdiques hommes, et sur un dixième des typhoïdiques femmes traités par M. Duguet à l'hôpital. Plusieurs cas se montrèrent aussi en ville.

Le voiledu palais, quelquefois le fond du pharynx, presque toujours 1rs piliers et les amygdales, rarement les joues et la langue, presque jamais les gencives et les lèvres, sont le siège de productions parasitaires qui coiffent aussi quelquefois la luette. Le symptôme le plus remaquable est une disphagie extrême : beaucoup de malades ne peuvent avaler aucune boisson et vomissent. L'affection cède au traitement, mais se reproduit avec une ténacité désespérante.

11 est possible que les productions parasitaires descendent encore plus bas dans le l.ube digestif, car Bucquoy aurait « reconnu dans les matières vomies par une jeune fille convalescente de fièvre typhoïde de gros amas d' Oïdium albicans. » (Homollc.)

La dysphagie est un symptôme assez fréquent dans la f. typhoïde : Louis l'observa clans un cinquième des cas mortels et sur 13 des 57 sujets atteints gravement. L'état de la gorge et surtout l'état du pharynx rendent aisément compte de ce symptôme. Mais il ne faut pas vouloir établir une corrélation exacte entre l'existence de la dysphagie et les lésions souvent si graves du pharynx. Il est ordinaire, en effet, de voir le pharynx et l'œsophage plus ou moins profondément altérés sans qu'aucun symptôme vienne donner l'éveil (1).

Un symptôme révélateur précieux de ces lésions pharyngo-œsophagiennes latentes serait le refus obstiné de boire, constaté chez certains typhoïdiques en état de délire, c'est-à-dire hors d'état d'exprimer les sensations douloureuses qui pourraient faire soupçonner ces lésions. (Louis.)

Gangrène de la bouche (noma). — C'est un accident rare.

Griesinger n'en a vu qu'un seul sur six cents typhoïdiques. West, Murehison, en ont noté chacun un cas. Tourdes en a réuni plusieurs. Green et Franklin ont publié plus récemment des exemples de cette détermination qui envahit une plus ou moins grande partie de la bouche, et est toujours de la plus haute gravité.

Symptômes gastriques. — Épigastralgie. — Louis avait noté les douleurs épigastriques sur 59 des 110 sujets qu'il examina sous ce

(1) Dans quatre cas où le sommet de l'épiglotte était détruit clans une certaine largeur, il n'existait pas de gène de la déglutition; et dans un cas où une infiltration purulente fut trouvée à l'autopsie dans les mailles du tissu cellulaire pharyngé, la clinique était restée muette. (Louis.)

rapport. M. Chauffard estime qu'elles existent environ dans la moitié des cas. quelquefois .railleurs toul à l'ait passagèrement.

D'après 1rs descriptions decel auteur, l'épigastralgip esl exactemenl limitée à un espace triangulaire donl le sommet répond à l'appendice xiphoïde; elle esl tantôt spontanée, réveillée par l'ingestion des boissons ou les mouvements, tantôl apparente seulement à la pression sur l'épigastre qui peut, dans certains cas, arracher des plaintes au malade OU provoquer, s'il esl en état de torpeur, une contraction des traits, un mouvement de défense. Elle est un phénomène du début s'effaçant d'elle-même dans les cas bénins au cours ou à la fin du second septénaire. Dans les cas graves elle ne larde pas à être masquée par le délire ou la stupeur (1).

Nausées. — Nous n'insisterons pas sur ce symptôme qui est de même ordre et de même fréquence que les vomissements.

Vomissements (2). — Le vomissement gastrique n'est noté que 5 fois sur -21 cas, où l'existence en fut recherchée par Louis. Murchison l'a relevé 36 fois sur 100. La fréquence du vomissement paraît d'ailleurs varier avec l'âge et le génie épidémique.

Barthez et Rilliet le notent dans la moitié de leurs cas, proportion assurément beaucoup plus grande que chez l'adulte.

Il est certain aussi que les déterminations gastriques ont été plus fréquentes dans les épidémies passées. Au siècle dernier, au commencement de celui-ci, les termes courants de fièvres gastriques, gaslrico-bilieuses ou muqueuses, désignant une variété du chaos des fièvres continues, en font foi.

a. Vomissements au cours de la f. Igphoïde. — Les vomissements apparaissent assez fréquemment au début. Murchison les considère plutôt comme de bon augure.

Dans le stade d'état tantôt le vomissement ne constitue qu'un épisode insignifiant, et passager; tantôt, au contraire, il prend des caractères beaucoup plus graves : l'intolérance de l'estomac est absolue el générale; rien n'est supporté et l'ingestion de quelques gorgées de liquide suffit à provoquer la révolte de l'organe. Ces vomissements incoercibles constituent un accident des [dus graves : c'est en pleine période

(1) M. A. Chal*ffard a décrit un nouveau symptôme révélateur des lésions stomacales : la douleur des pneumogastriques. « Le lieu d'élection, pour la recherche <le cette douleur, se trouve à la partie antéro-inférieurc du cou, derrière le faisceau d'insertion sternaledu sterno-mastoïdien. En ce point, une pression localisée, dirigée d'avant en arrière et un peu de dedans en dehors peut suffire, même quand elle est modérée, à provoquer chez les typhiques une souffrance des plus manifestes. Celle douleur n'est jamais spontanée, la pression seule en révèle l'existence. »

(2) Le vomissement au cours de la f. typhoïde n'est pas toujours un symptôme gastriquepur. Il peut se rencontrer:

a. En cas de péritonite par perforation ou par propagation; h. Au début de déterminations sur l'appareil respiratoire ;

c. Comme signe d'une complication cérébrale ou méningée (Graves et Griesinger). Le vomissement gastrique résultant d'une médicamentation intempestive ne mérite pas de nous arrêter.

d'état, au cours du second ou du troisième septénaire qu'on les rencontre le plus souvenl .

Le vomissement, dans quelques cas rares, prend les caractères de Vhématémèse.

Tel fut le cas de Millard, dontnous avons déjà parlé en traitant des lésions stomacales, où le sujet eut, deux jours avant la mort, un vomissemenl abondant de sang- presque pur avec melœna. L'hématémèse correspond.! il dans ce cas à une ulcération étendue de la paroi stomacale.

Dans un cas de Chomel, il y eut, avanl la mort, des vomissements sanguinolents : la muqueuse gastrique était saine ; il existait une perforation intestinale. Le même symptôme correspondait, dans une observation d'Andral, à une infiltration sanguine des parois de L'estomac.

b. Vomissements dans la conualescenee. — Les accidents gastriques ne prennent pas toujours fin avec la terminaison de la maladie, et la convalescence est souvenl 1res riche en troubles gastriques.

Dans quelques cas il ne s'agit que d'indigestion. L'appareil symptomatique est peu grave ordinairement : vomissements et diarrhée. Mais parfois il existe des signes plus alarmants. Tout revient ordinairement dans l'ordre avec un régime mieux dirigé ; mais pourtant l'indigestion peut être le prélude ou la cause d'une rechute, ou le premier acte de Y intolérance stomacale.

Cette intolérance, accident des plus sérieux, apparaît quelquefois à la suite de signes gastriques intenses observés au cours même delà f. typhoïde. Elle peut être passagère, céder d'elle-même ou céder au traitement forcé que conseillait Trousseau et dont il sera parlé plus tard. Mais ailleurs, quoi qu'on fasse, on assiste au tableau que Griesingeret Hoffmann, en Allemagne, Tuckvell en Angleterre, ont tracé de ces faits : l'estomac perd presque complètement son pouvoir digestif; une véritable apepsie se produit, et la mort survient dans le marasme à la suite de vomissements presque incoercibles.

Trousseau attribuait l'intolérance gastrique des convalescents à Yinanition. « Ces vomissements se manifestent surtout chez les individus exténués par l'abstinence à laquelle ils ont été condamnés. Il semble que l'estomac et les intestins, ayant perdu l'habitude des fonctions qui leur sont départies, ne puissent plus digérer. »

La théorie de l'inanition n'est peut-être pas la plus plausible explication qu'on puisse donner de ces faits. « Il est difficile, dit M. Chauffard, de ne pas penser à la dégénérescence granulo-graisseuse des épithéliums glandulaires; » l'estomac dégénéré ne retrouve pas, au moment de la convalescence, son aptitude fonctionnelle (1).

(1) M. Chauffard cite à l'appui de son dire « un cas de mort par vomissements incoercibles survenus pendant la convalescence de la fièvre typhoïde, cas dans lequel M. Hanot a constaté que les glandes de la muqueuse stomacale étaient atrophiées, et leur épithélium en complète dégénérescence ».

En terminant cotte revue des symptômes gastriques, il nous reste à examiner deux questions.

Existe-t-il d'une part une concordance entre les symptômes gastriques prononcés el les lésions stomacales? M. Chauffard dit que l'altération de la muqueuse stomacale n'a jamais fait défaul dans les cas où. pendant la vie, s'étaient montrés l'épigastralgie, les vomissements, les nausées; les faits de MM. Cornil et Collingwood cités plus haul plaident dans le même sens. ( lependant ces lésions « peuvenl exister égalemenl chez des sujets où aucun symptôme n'avait permis de les diagnostiquer ».

Quelles sont, d'autre part, les altérations du suc gastriqueau cours de la f. typhoïde et dans la convalescence ? Nous n'avons sur ce point que des données absolument incomplètes.

Les expériences deManassein sur les animaux fébricitants, celles de Schiff au cours de maladies septiques expérimentales sur les chiens porteurs de fis- Iules gastriques, tendraient à faire admettre une altérations profonde des propriétés normales de ce suc gastrique. Les recherches de Pavy sur les fébricitants, et en particulier sur les typhiques, confirmées par Hoppe Seyler, tendent au contraire à démontrer que le suc gastrique est, chez ces malades, actif et riche en pepsine.

Il y a là une étude à reprendre sur les bases nouvelles que nous fournit actuellement la pathologie stomacale.

Symptômes intestinaux. — Douleurs et sensibilité abdominales. — Elles sont un symptôme commun de la fièvre typhoïde. Les douleurs vagues, diffuses, répandues clans tout l'abdomen n'ont pas grande importance. 11 en est tout autrement des douleurs localisées dans les fosses iliaques, la droite surtout, à l'ombilic ou dans la région hypogaslrique. « Elles n'indiquent pas moins sûrement une lésion de la muqueuse intestinale que la diarrhée. » (Louis.)

Louis a rencontré ce symptôme cent dix-neuf fois sur cent trentequatre cas ; Murchison soixante et onze sur quatre-vingt-un. Le début en est souvent précoce : Louis a noté les douleurs au premier jour dans trente-sept cas. Quelquefois spontanées, elles apparaissent plus souvent sous l'influence d'une pression de la main. Elles persistent pendant presque toute la durée de la maladie, et dans l étal typhoïde même, alors que le malade paraît privé de connaissance, elles se révèlent par un geste, une contraction du visage, ou une plainte (Homolle). Elles s'atténuent avec le déclin de la maladie, mais peuvenl reparaître sous l'influence d'un écart de régime ou de la constipation.

Il semble, d'aprèsles recherches de Louis et Jenner, que les douleurs abdominales soient à la fois plus constantes et plus intenses dans les cas graves. Dans aucun des cas mortels de Louis, elles ne firent

défaut ; cinquante-deux fois sur einquante-sepl elles existèreni «la us les cas graves guéris, el vingt el une fois seulement sur trente cl un des cas légers. Louis dil formellement que ['intensité des douleurs de ventre était, comme la diarrhée, en proportion avec la violence de l'affection.

Météorisme. — Le météorisme est des plus fréquents dans la fièvre typhoïde. Louis l'a noté trente-neuf fois sur cenl trente-quatre cas ; Murchison soixante dix-neuf l'ois sur cenl . Sa fréquence, ainsi que son intensité varient d'ailleurs avec la l'orme de la maladie. Il peul exister dès le début, mais est ordinairement assez tardif.

La distension du ventre a quelque chose de particulier : la convexité esl dirigée transversalement. Il estde règle qu'elle persiste longtemps , dans les cas mortels de Louis elle dura ordinairemenl jusqu'au terme fatal. Dans les cas qui guérissent, elle dure de quatre à quinze jours avec alternatives d'augmentation el de diminution progressives ou brusques.

La valeur pronostique du météorisme est grande. Louis, Jenner, Murchison s'accordent entièrement sur ce point. Sa fréquence el sa force, dit Louis, sont proportionnelles au degré de la maladie.

Sur quarante-six cas mortels il se montra trente-quatre fois, et fut considérable dans une moitié des cas; sur cinquante-sept cas graves guéris, il se montra quarante fois et fut assez considérable dans sept cas, médiocre ou très léger dans les autres ; sur trente et un cas légers il ne parut que quinze fois, etfut toujours médiocre.

Jenner le trouva dix-huit fois sur dix-neuf cas mortels ; Murchison vingt fois sur vingt et un cas mortels : sur dix-sept des cas de Murchison où la tympanite fut extrême, il y eut sept décès et quatorze morts seulement sur soixante-deux où la tympanite fut modérée. Vingt et un cas, où la tympanite manqua, guérirent tous.

Le tympanisme très prononcé, outre qu'il indique un cas grave, esl par lui-même un élément de gravité, car il entrave la respiration et exagère ainsi les dangers de la stase pulmonaire. En outre il peul. par un mécanisme facile à comprendre, favoriser la perforation intestinale.

Gargouillement. — Il se perçoit dans la fosse iliaque droite, quand on vient à déprimer brusquement avec la main celle région, mais il ne faut pratiquer cette manœuvre qu'avec la plus grande prudence, dans l'intérêt du malade. Le gargouillement se constate souvent dès la première semaine, avant même l'apparition de la diarrhée.

Chôme! lui attribuait une grande importance diagnostique, cl beaucoup de cliniciens partagent l'opinion de Chomel. Murchison cependant dit l'avoir vu manquer plusieurs fois.

Diarrhée. — La diarrhée est de règle dans la lièvre typhoïde.

Murchison la signale dans la proportion de 93 p. 100.

Sur cenl un cas analysés par Barth, huit fois seulement la diarrhée ne fui

pas présente (cinq sujets n'eurent pas de diarrhée, et trois furent constipés pondant tout Le cours de la maladie). Dans Les cas de Louis mortels, graves ou Légers, la diarrhée manqua bien rarement : trois fois sur quarante dans 1rs cas mortels; deux fois sur trente et un dans les cas légers, etc.

La diarrhée est donc la règle; son absence esl l'exception. Quant à la constipation elle est plus rare encore.

Caractère des selles typhoïdiques. — Les selles acquièrent bientôt, dans la f. typhoïde, des caractères propres, d'assez grande valeur diagnostique. Elles sont liquides, de couleur le plus souvent jaune ocre, el formant sur les linges une tache oercuse, entourée d'une large zone à peine colorée; elles renferment souvent des grumeaux ou flocons, d'où la comparaison allemande avec une soupe aux pois secs. Elles ont une fétidité spéciale, une odeur ammoniacale, et présentent une réaction alcaline, alors que la réaction des selles normales est acide. Cette alcalinité est due, d'après Parkes, au carbonate d'ammoniaque et à l'alcali fixe.

Évolution et formes de la diarrhée. — Trente-huit fois sur cent, dit Murchison, la diarrhée îul\e premier symptôme de la maladie. Ailleurs la diarrhée succéda à la constipation initiale sous l'influence d'un purgatif ; dans quelques cas la diarrhée ne parut qu'après la troisième ou la quatrième semaine.

Recherchant l'époque où apparut ce symptôme dans les cas qu'il a observés, Louis note que sur trente-sept sujets atteints de fièvre typhoïde à laquelle ils succombèrent plus tard, vingt-deux eurent des selles plus ou moins liquides dès le premier jour; neuf fois la diarrhée, succédant à la constipation, apparut du troisième au neuvième jour, et six fois, dans les mêmes conditions du onzième au quatorzième jour. Sur cinquante-sept sujets atteints d'affection typhoïde plus ou moins sévère, vingt-quatre eurent la diarrhée dès le début; cinq l'eurent au deuxième jour ; trois au troisième; quatre au quatrième jour, etc. Dans deux cas elle ne se montra qu'aux dix-huitième et trentième jours.

Ordinairement peu considérable au début, mais quelquefois profuse dès son apparition, la diarrhée augmente peu à peu, persiste dans toute la période d'état, et diminue au déclin ou dans la convalescence : telle esl la formule générale.

Louis a établi que la durée de la diarrhée est d'une façon générale liée à son intensité, comme l'intensité elle-même esl liée à la gravité de la maladie. Il est des cas où la diarrhée persiste au delà du terme de l'affection : c'est dans les cas d'ulcérations aloniques de l'intestin, cas d'ailleurs menant le plus souvent au marasme el à la mort.

Considérée sous le rapport de son intensité, c'est-à-dire du nombre des selles, la diarrhée peut être dite forte, médiocre ou faible.

Dans les cas à diarrhée faible on compte deux à quatre selles liquides en vingt-qualre heures; dans la diarrhée de médiocre ou

moyenne intensité quatre à huit selles; dans la diarrhée forte ou pro fuse huit à dix et vingt selles par jour. Dans ces cas, outre qu'elle révèle une infection intense, la diarrhée constitue par elle-même un danger véritable : le pouls devient petit et fréquent, la face pâlit, les traits se creusent, la peau se sèche, la température périphérique s'abaisse et le collapsus peut terminer la scène.

Les évacuations alvines dans la fièvre typhoïde sont souvent involontaires', la souillure des téguments, qui résulte du contact des matières émises inconsciemment par le malade, peut causer de l'érythème, qui n'est trop souvent que le premier stade de la formation d'une escarre.

Valeur diagnostique. — La diarrhée constitue par sa fréquence un des symptômes cardinaux de la f. typhoïde; elle possède en outre nous l'avons dit, quelques caractères objectifs qui lui sont particuliers.

Valeur pronostique. — On doit à Louis une loi clinique des plus importantes sur la diarrhée typhoïdique : « La longueur et l'intensité du dévoiement, a dit cet auteur, étaient proportionnées à la violence de l'affection. » Nous avons dit plus haut que la durée de la diarrhée était en raison directe de son intensité : il nous reste à montrer la valeur pronostique de ce dernier caractère.

De trente-deux cas mortels pour lesquels Louis a noté exactement le degré du dévoiement, dix-huit eurent plus de huit selles en vingt-quatre heures, c'est-à-dire une diarrhée forte : quatorze eurent une diarrhée moyenne ou faible. Sur trente et un cas légers, la diarrhée ne se montra forte que quatre fois.

Murchison admet de tous points l'axiome de Louis : « Aucun fait, écrit-il, ne me paraît mieux établi que l'existence d'une proportion directe entre la gravité et le danger de la maladie et l'intensité de la diarrhée. »

L'émission involontaire des selles paraît aussi fâcheuse dans une certaine mesure, d'une façon toute indirecte d'ailleurs, et parce qu'elle accuse une prostration plus grande. Quoi qu'il en soit, de vingt-trois malades chez lesquels la terminaison fut fatale, observés par Barth, quinze eurent des selles involontaires, alors que douze seulement sur soixante-dix-huit qui guérirent, présentèrent ce phénomène.

Il faut encore noter que le retour de la diarrhée dans la convalescence est souvent le premier indice d'une rechute.

Constipation. — La constipation dans la f. typhoïde peut être un phénomène passager, quelquefois initial, précédant la diarrhée : elle est d'importance nulle dans ces cas.

La constipation durable mérite une nient ion spéciale : Barth l'a relevée trois fois sur cent un cas : un de ses sujets mourut. Jenner, lIudson,\Vilksont, eux aussi, cité des faits de constipation persistante.

observés dans des cas irréguliers, graves, où intervinrenl même «les accidents liés aux ulcérations : hémorragies, perforations.

Enfin une troisième modalité peut se présenter en clinique : avec la diarrhée il se fait une stagnation des matières dans le caecum, le côlon, (.u la Bn de l'iléon, circonstance fâcheuse qui augmente le météorisme et facilite la perforation.

Hémorragies intestinales. — L'hémorragie intestinale paraît relever de deux facteurs : l°uiï processus général hémorragipare qui crée l'exsudat sanguin à la surface de l'intestin, comme dans les autres parties de l'économie; 2° un processus local qui a son siège dans l'intestin.

De la première variété nous ne dirons rien ici, la forme hémorragique de la fièvre typhoïde devant être étudiée ailleurs dans son ensemble.

Les hémorragies résultant d'un processus purement intestinal peuvent être, dans des cas qui paraissent rares, le résultat d'une hyperhémie des vaisseaux intestinaux : il s'agit là d'un phénomène précoce. Beaucoup plus souvent l'hémorragie résulte de l'ouverture d'une artériole par les progrès de l'ulcération, ou de la mise à nu tl'un orifice vasculaire non oblitéré lors de la chute d'une escarre. Ce dernier mécanisme a été clairement élucidé par les expériences de Jenner et Hamernyk qui, injectant l'artère mésentérique supérieure, ont vu dans quelques cas le liquide sourdre à la surface de l'ulcération. Mais il faut avouer que, dans la plupart des cas, il est impossible de retrouver à l'autopsie la section vasculaire qui a donné issue au sang (Andral).

C'est pour expliquer les faits de ce genre que M. Raymond (1885) a invoqué une altération vasculaire portant sur les capillaires et les artérioles.

Dans l'immense majorité des cas l'hémorragie provient de l'intestin grêle; les hémorragies provenant du gros intestin sont peu communes. Leudet a vu, au musée de Boston, une pièce relative à une hémorragie typhoïdique provenant du côlon : le sujet avait succombé à cette hémorragie au commencement de la première semaine.

Fréquence. — La fréquence des hémorragies intestinales dans la fièvre typhoïde est difficile à établir.

Homolle, réunissant un certain nombre de documents, français ou étrangers, portant sur plus de 10000 faits (statistiques de Louis,

Barth,Ragaine,Griesinger,Liebermeister,Hugh,Mayer,Golddammer, Chvostek, Jessen, de Cérenville, etc.) trouve 4,65 hémorragies pour 100 cas.

Ce n'est là qu'une moyenne générale : chacune des statistiques particulières dressées par les divers auteurs donne des chiffres extrêmement variables.

C'esl ainsi que l'on voil le chiffre de 2 p. 100 dans les relevés de Barth,etc; celui de dans 1rs relevés de Liebermester ; celui de 10 dans les relevés de Stecher.

Griesinger, sur six cents cas traités par lui à l'hôpital, note trente-deux hémorragies intestinales intenses, soil 5,3 p. 100.

Murchison, qui a pris soin, comme Griesinger, de ne tenir compte dans sa statistique que des cas où l'hémorragie était notable, atteignant 200 grammes au moins, indique cinquante-huit hémorragies intestinales puni- quinze cent soixante-quatre cas, soit 3,77 p. 100.

Il est certain que la fréquence «les hémorragies intestinales relève de circonstances particulières. C'est ainsi que chez les enfants elle est un accident rare, puisque sur deux ccnl trente-deux sujets Taupin, Barlhez et Rilliet n'ont vu qu'une seule hémorragie intestinale. (Test ainsi encore que certaines épidémies sont plus riches en faits de cet ordre que d'autres.

Wunderlich, de juin 1871 à avril 1872, rencontrait douze hémorragies intestinales, tandis que dans les deux années précédentes il n'en avait eu que deux cas.

Millard, en 1882 sur cent typhoïdiques en série, trouvait douze entérorragies En 1882 comme en 1853, comme en 1873, les f. typhoïdes parisiennes comptèrent de fréquentes hémorragies inlestinales.

Les hémorragies intestinales appartiennent surtout aux formes graves de la f. typhoïde (Murchison, Liebermeister). Cependant, dixhuit fois sur soixante, Murchison les a vues survenir au milieu d'accidents jusque-là modérés; il est enfin quelques exemples de fièvre typhoïde, presque apyrétique, où l'hémorragie a été le premier symptôme manifeste.

Dates. — Réunissant les trois statistiques explicites de Griesinger, Murchison et Liebermeister, Homolle note que sept fois l'entérorragie s'est produite dans la première semaine, cinquante et une fois dans le cours et surtout à la fin de la deuxième semaine, cinquantecinq fois dans la troisième semaine. Les dates les plus tardives furenl les septième et huitième semaines (cas de Murchison). Il est à note.r que ni Griesinger ni Murchison n'ont vu d'entérorragie dans la première semaine, et que tous les eas précoces appartiennent à Liebermeister.

Symptômes. — Il est des hémorragies abondantes qui n'apparaissent pas au dehors et amènent la mort rapide dans le collapsus ou par syncope, à la façon des grandes hémorragies internes.

Mais le plus ordinairement le sang apparaît au dehors, el l'hémorragie se trouve ainsi caractérisée à la fois par des signes physiques el <lc- signes généraux.

a. Quand le sang est peu abondant, les matières sont seulement striées de sang ou de coloration rougeâtre. L'hémorragie plusabon-

dante donne lieu à l'issue de sang en nature, dont la quantité très variable peut aller jusqu'à 1000 grammes et au-dessus : le sang inonde alors les draps, traverse la literie et coule sur le plancher. L'aspect du sang s'écoulanl ainsi hors de l'intestin es! variable. Tantôt il est rutilant, ou à l'état de liquide épais, avec de gros caillots mous, rouge sombre, OU bien encore il a toutes les apparences du sann dissous : c'est là le cas des hémorragies abondantes. Tantôt le sang a séjourné plus longtemps dans l'intestin, l'hémorragie étant de moindre quantité, et il se présente à sa sortie sous l'apparence si connue de la poix ou du goudron.

b. Les signes généraux de l'entérorragie varient avec sou abondance. Les hémorragies de petite quantité ne donnent lieu qu'à fort peu de signes généraux. Lorsque la perte de sang est plus grande, on observe tous les phénomènes des hémorragies internes : pâleur, tendance syncopale, vertige, tintement d'oreilles, refroidissement périphérique, petitesse du pouls, etc.. Un symptôme important en l'espèce est l'influence de la perte du sang sur la température : celleci s'abaisse presque toujours et d'autant plus que l'hémorragie est pins abondante. L'abaissement est suivi en général d'une réascension rapide qui ramène la température à un niveau plus élevé qu'avant la chute (Voy. Température).

La mort est souvent la terminaison de l'entérorragie. Nous dirons tout à l'heure dans quelle proportion survient cette terminaison. Nous voulons seulement signaler ici la rapidité quelquefois foudroyante de cet accident. Trousseau a vu l'hémorragie intestinale amener la mort en moins d'une heure; Traube en quatre heures et Murchison indique dans quatorze de ses cas la terminaison fatale dans les trois jours qui suivirent le début de l'accident.

Valeur pronostique. — Elle a donné lieu à des opinions fort éloignées les unes des autres, les uns tenant pour la haute gravité de l'hémorragie intestinale, les autres la considérant sous un jour beaucoup moins défavorable.

Trousseau et Graves se sont faits les défenseurs de celte dernière opinion.

« Les hémorragies intestinales dans la fièvre typhoïde, loin d'avoir la gravité qu'on leur accorde, constituent le plus souvent un phénomène de favorable augure. C'est aussi la manière de voir de Graves. » (Trousseau.) On voit que Trousseau n'est pas loin, dans ces lignes, de considérer l'entérorragie comme un phénomène critique (1).

A l'opinion de Trousseau et de Graves, il faut opposer les statistiques : de Griesinger qui donne dix morts sur trente-deux cas, soit

(1) Trousseau ajoute, du reste, cette phrase dont il ne semble pas qu'on lui lionne souvent compte en citant son opinion. « Je ne voudrais pas cependant qu'on me fit dire que je regarde comme d'une innocuité absolue ces accidents considérés jusqu'à présent par tous comme des complications toujours sérieuses. »

31, 2 décès p. 100; de Liebermeister avec Ti décès p. 100; de Murchison avec, trente-deux morts sur soixante cas, soit 53,33 p, L00. Homolle, en totalisanl diverses statistiques arrive à un bloc de quatre «•cul quatre-vingt-dix-huit cas d'entérroragie, avec deux cenl vingl ri un décès, soit 14,3 p. 100. Certains auteurs ont cité des séries déplorables où tous, ou presque ions les sujets sonl morts.

La gravité absolue de l'hémorragie intestinale n'est donc pas niable, mais il y a lieu de tenir compte de plusieurs facteurs. La formule de Griesingcr est à cet égard excellente : « La quantité «le sang perdue, dit cet auteur, me paraît de la plus grande importance, pour le pronostic. Dans les perles très abondantes, il n'y a rien de bon à attendre. 11 en est de même lorsque l'hémorragie intestinale est associée à d'autres hémorragies. » L'association d'hémorragies diverses indique, en effet, la forme grave, dite hémorragique, et dans les hémorragies d'origine purement locale, résultant du processus intestinal ulcératif, l'abondance de l'hémorragie est un signe ■de l'intensité de ce processus.

Les relations de l'hémorragie intestinale avec la perforation, celle-là précédant celle-ci, ont été mises en évidence par tous les auteurs : 11 des 32 malades de Murchison qui succombèrent après une hémorragie intestinale moururent de péritonite par perforation.

Perforations intestinales. — Nous réunissons ici, pour ne pas faire une scission inutile, l'histoire anatomique et clinique de cet accident.

Les perforations intestinales au cours de la fièvre typhoïde peuvent se faire, mais très exceptionnellement de dehors en dedans par le mécanisme suivant: suppuration des ganglions mésentériques, adhérences à l'intestin; perforation. Elles se font dans l'immense majorité des cas de dedans en dehors.

La perforation n'est pas nécessairement liée à un grand développement des lésions intestinales, pas plus qu'elle n'est liée en clinique aux formes graves. Chomel et Andral ont cité des cas qui ne comportaient qu'une seule ulcération : l'ulcération perforante même.

Siège. — Le siège de prédilection de la ou des perforations esl l'iléon et près de la valvule.

Sur trente-neuf cas de Murchison, trente-quatre fois la perforation était dans l'iléon. Sur cent vingt-sept autopsies de Nacke, cent six fois l'iléon étail Intéressé.

Dans les trente-quatre cas de Murchison, vingt-sept fois la perforation étail à 24 centimètres de la valvule ; six fois entre ~ i el i-K centimètres; une seule fois à 60 centimètres au-dessus. Hoffmann, quatorze fois sur dix-huit. L'a vue siéger dans les 50 derniers centimètres de l'iléon (cinq fois sur ces quatorze cas, elle occupait les 13 derniers centimètres).

Il estbien rare que les perforations aient été trouvées à un niveau supérieur à 60 centimètres au-dessus de la valvule, terme extrême rencontré par Mur-

chison. On cite comme des exceptions les cas de : Bartlett (88 centimètres au-dessus de la valvule) ; Bristowe (lm,44) ;deux eus réunis par Morin dont un appartenant à Lebert; un cas de Hoffmann ou Le jéjunum était intéressé.

11 est moins rare que les perforations siègent au-dessous de l'iléon.

L'appendice a été trouvé perforé dans un cas «le Murchison, et un cas de Milliard. Morin put réunir dans la littérature douze perforations de Yappendice.

Le (jros intestin est relativement assez souvent intéressé.

Quatre fois, sur les trente-neuf cas cités de Murchison, la perforation avait pour siège le gros intestin et s'y localisait de la façon suivante : cœcum, une fois ; jonction du côlon ascendant et du côlon transverse, une fois ; S iliaque, une fois ; caecum et S iliaque à la fois (le premier avec une perforation, le second avec deux), une fois.

Dans les quatorze cas de perforation du gros intestin réunis par Morin, il y a deux perforations du cœcum, sept du côlon ascendant ; une du côlon transverse, et quatre de VS iliaque.

Des cas de perforation à siège dans le escum ont été observés encore par Leudet (1), Golddammer, Milliard.

Hutinel cite dans sa thèse un cas de Cockle où la perforation siégeait sur le rectum, à22 centimètres de l'anus.

Enfin Galton et Lépine ont publié deux exemples de perforation d'un diverticule de l'intestin grêle.

Nombre des perforations. — La perforation est ordinairement unique, mais elle est quelquefois double ou triple (Louis). Murchison a noté qu'elle était unique dans 28 cas, double dans 5, triple dans 4. Dans le cas d'Hofl'man cité ci-dessus, le jéjunum comptait plus de vin gt-cinq p er f o r a tio n s .

Lorsque les perforations sont multiples, elles n'affectent pas néces-

(1) L'intéressant mémoire de Leudet (Clinique méd., t. III) donne au sujet des perforations du gros intestin, les renseignements suivants qui méritent d'être mentionnés :

Cœcum. — Leudet cite deux observations personnelles (XIII et XIV). Dans l'observation XIII, il se fit un épanchement de matières fécales dans la fosse iliaque. « A ce niveau, le caecum était entouré par des pseudo-membranes qui circonscrivaient un épanchement de matières noirâtres et liquides. On rencontrait encore dans cette cavité des lambeaux de tissu cellulaire spbacélé. ■>

Dans l'observation XIV, plusieurs anses de l'intestin grêle accolées bouchaient la perte de substance caecale.

Leudet cite un cas de Thierfelder où la perforation caecale donna lieu a un abcès de la fosse iliaque, qui s'ouvrit au dehors et guérit.

Côlon ascendant. — Une observation de Leudet (XII) : perforation à l'angle du côlon ascendant et transverse, épanchement dans le péritoine, péritonite.

Une observation de Chomcl avec péritonite.

Appendice iléo-cœcal. — Leudet n'y a jamais trouvé de perforation. 11 cite un cas de Grisolle, d'après Charcellay, et rapporte le dire de Monnerel et Fleury. Côlon descendant et S iliaque. — Leudet n'en a pas vu.

Rectum. — Deux cas de Leudet que nous retrouverons ci-dessous, où la solution 'le continuité existait seulement au niveau des parties extra-péritonéales. Un cas de Louis immédiatement au-dessus de l'anus.

sairement un môme segmenl de l'intestin. Murchison a observé une perforation du cœcum,et deux perforations de VS iliaque sur le même sujel ; Golddammer a vu à la fois trois perforations de l'iléon el quatre au niveau du cœcum.

Forme et mécanisme de la perforation. — Dans La majorité des cas l'ouverture est petite, arrondie, de la dimension d'une tête d'épingle; elle Tonne habituellement le sommet d'uni' sorte de cratère, d'entonnoir ouvert, du côté de la muqueuse. Pour celle variété, la plus usuelle, que Murchison a trouvée dans ;> cas sur 29, il faul admettre le processus par ulcération progressive.

Ailleurs on trouve des pertes de substance plus considérables, à forme variée, ovale ou semi-lunaire, de la dimension d'une pièce de 20 ou même de 50 centimes. Murchison, qui a trouve celte apparence

10 fois sur "29, admet une escarrification en bloc de la muqueuse et des tuniques sous-jacentes jusqu'au péritoine, avec chute en totalité ou partiellement.

Enfin dans quelques cas l'ouverture est linéaire, allongée. Murchison l'attribue, faute de mieux, à la rupture du péritoine dénudé.

Quelquefois l'intestin perforé verse directement son contenu dans le péritoine, qui peut recevoir ainsi plusieurs litres de liquide. Mais le plus souvent la quantité de matières déversées est moindre, à cause des adhérences, de la péritonite circonscrite qui s'est produite.

Ce processus de péritonite circonscrite peut aller plus loin encore :

11 prévient l'épanchement dans la séreuse en donnant lieu à la formation de poches où se déverse le contenu intestinal, de kystes suppurés s'ouvrant plus tard, soit dans une autre portion du canal intestinal, soit au dehors — et la guérison est possible dans ces cas — soit même (et Murchison en a cité des exemples) dans la vésicule biliaire, el peut-être la vessie (?).

Fréquence. — Murchison, en Angleterre, a observé quarante-huit perforations sur 1580 cas traités, soit 3,04 p. tOO. Gricsinger, en Suisse et en Allemagne, en trouve 14 sur 600 cas, soit 2,3 p. 100. En Amérique Flint en a relevé 2 sur 72 cas, soit 2,74 p. 100.

La proportion des perforations, non plus par rapport aux cas, mais par rapport aux décès typhoïdiques est fort bien exprimée dans le tableau suivant dressé par Murchison.

Observateurs.

1" Anglais.

Murchison 00 dans 325 cas. \

Bristowe lr' - 52 — /

Jenner 3 — 23 \

Walers 2 - 12 - J

2° Français.

Louis « dans 55 cas. \

Bretonneou S — 80 — |

Chomcl 2 — 12 — -

Monneret 5 — 19 —

Forget 2 — ii —

3° Allemands.

Griesinger 11 dans 118 cas.

Réunis par Griesinyer. 42 — 167 —

Hoffmann 20 — 250 —

Lebert 7 — 100 —

Schneider / „ , „ ,

T-. 1 TT l " 1U1

Fay et Hannius. . . 1

Totaux,

Autopsies. Perforations. Proportion

sur îoo.

■il 2

De ces deux statistiques il ressort un premier fait intéressant, c'est que les perforations paraissent d'une façon absolue plus fréquentes dans certains pays comme l'Angleterre que dans les autres : en Angleterre sur trente-trois individus atteints de fièvre typhoïde, un meurt par perforation, et la perforation se présente dans le cinquième des cas mortels.

Griesinger a fait remarquer aussi que la perforation est beaucoup plus fréquente à certaines époques, et plus rare à d'autres.

A Tubingue, en six ans de pratique, il lui arriva de rencontrer quatre perforation dans la même année ; à Zuricb, où il observa dix fois cet accident, une seule année en présenta six, puis pendant treize mois, il ne s'en trouva pas un cas.

A Vienne, en 1843, la proportion des perforations est de 1,10 sur 100 cas de fièvre typhoïde ; elle est en 1849, de 1,99 sur 100, et en 1858 de 1,2b p. 100.

Les perforations sont plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes [Murchison (1), Griesinger (2) ].

L'âge ne paraît pas avoir grande influence en l'espèce d'après les statistiques de Murchison : il faut naturellement excepter l'enfance où la perforation est des plus rares.

Le caractère môme des lésions typhoïdique chez l'enfant explique cette rareté d'un accident qui ne s'est présenté que 3 fois sur 232 cas

(1) Au London Fever Hospital, -15 perforations de 1862 à 1869 : 32 sur les hommes, l .'i sur les femmes.

(2) Hommes, proportion: 11,2 perforations sur 100 cas mortels. Femmes, — 8,3 —

à l'observation de Barthez et Rilliet el Taupin; une seule lois à Hénoch; une lois à Roger sur 350 cas (citation d'Homolle .

Causes adjuvantes ou occasionnelles. — La en use première do la perforation est le travail ulcératif qui attaque la muqueuse «le l'intestin et les tuniques sous-jacentes. Mais il est «les causes secondaires qui paraissent jouer un certain rôle dans l'explosion de l'accidenl préparé de longue main. Nous citerons : le météorisme, dont nous avons déjà parlé; les écarts de régime) les efforts tels que vomissements el défécation; l'administration de lavements (un cas de Morin) ; les purgalions intempestives.

Rapports de la perforation avec les formes cliniques. — On peut affirmer que la perforation est plus commune dans les fièvres typhoïdes graves que dans toute autre forme : sur 69 cas de perforation Murchison observa 60 fois une diarrhée vive, et 11 fois des hémorragies intestinales, indices de formes sévères.

Louis et Chomel ont exagéré, dit Murchison, en prétendant que la perforation était surtout l'apanage des cas latents, mais il est certain que dans ces cas la perforation, par ses manifestations aussi formidables qu'inattendues, présente l'intérêt le plus saisissant et s'impose le plus à l'attention, et il reste avéré que la f. typhoïde la plus bénigne, la f. typhoïde avec constipation permanente (Murchison), le typhus ambulatorius peuvent se terminer par perforation. Louis comparait ingénieusement la perforation dans ces cas au pneumothorax qui peut, chez les tuberculeux, constituer le premier phénomène grave.

Dates. — La perforation se montre à des époques variables, ordinairement dans les troisième, quatrième et cinquième septénaires de la maladie il). Mais il est des cas précoces: au huitième jour (Peacock . au neuvième, au onzième (Goodrige), au douzième (Louis), comme il est aussi des cas tardifs, en pleine convalescence : deux cas au soixante-sixième jour (Murchison) ; cas de Morin aux soixantedouzième, soixante-seizième, centième jours ; cas de Tweedie chez des convalescents qui sortaient et avaient des selles moulées.

Sgmptômes de la perforation. — La perforation intestinale — el nous envisageons ici tout d'abord le cas ordinaire, c'est-à-dire la perforation de V iléon, devant consacrer ci-dessous quelques mois à la perforation du gros intestin — est quelquefois annoncée par désignes que le clinicien ne peut négliger : tels sont, avec un état général grave, le météorisme excessif, la diarrhée profuse, et les hémorra gies surtout, dont la lésion causale est si proche du processus qui amène la perforation.

(1) Murchison a noté la date du début exact de la perforation pour 5" cas. Voici son relevé : 2° semaine, 4 cas ; 3» semaine, 13 ; 4° semaine, 16; â° semaine, 13; 6« semaine, 8 ; 8e semaine, 1 ; 9e semaine, 1 ; 10° semaine, 1.

Louis note un cas au 12» jour; 2 au 18», et 5 du 22° au 42° jour. M. Sorel (Soc. mèd. des hop., 1889) indique pour ses 6 cas, les 14», 16», 21<V22«, 26°, et 31° jours.

DÉTERMINATIONS ANATOMIQl'KS ET CLINIQUES. 81

Mais dans d'autre cas, ceux sur lesquels Louis el Chôme! avaient dès longtemps attiré l'attention, dansles cas latents — dits aujourd'hui tlc f typhoïde ambulatoire, — et chez les convalescents, le sujet passe subitement d'un étal peu alarmant à La péritonite suraiguë, avec toul son cortège dramatique.

« J'ai vu, dit Murchison, un individu qui avait marché pendant plus d'un mille pour venir à l'hôpital des Fiévreux de Londres, à la fin de la troisième semaine de la lièvre, el qui mourut de perforai ion trente heures après son admission. Un autre de nies malades fut saisi de perforation en travaillant. Louis relaie le eas d'un homme qui marcha tous les jours dans le jardin de L'hôpital jusqu'au vingt-troisième jour, moment où survint !a perforation qui détermina la mort en trente-six heures. Deux cas analogues ont été observés à l'hôpital Guy. il y a quelques années. »

La perforation intestinale se traduit par une péritonite évoluant suivant deux modes symplomaliques bien distincts : a) péritonite suraiguë ou aiguë; b) péritonite à symptômes obscurs ou masqués, el même péritonite latente.

a. C'est le mode ordinaire lorsque la perforation éclate au cours d'une f. typhoïde bénigne, ambulatoire, ou clans la convalescence, ou encore chez un typhoïdique plus ou moins gravement atteint, mais ayant gardé tout ou partie de sa connaissance.

Début inopiné; douleur subite d'extrême violence, d'abord limitée au flanc droit, puis irradiée et généralisée ; souvent grand frisson initial; élévation rapide de la température centrale; nausées; vomissements ordinairement bilieux et porracés, quelquefois, mais exceptionnellement, fécaloïdes (Obs. LXVI de Murcliison) ; suppression fréquente, mais non absolue, des évacuations alvines ; suppression des urines ; ventre très sensible à la pression ou au moindre contact, cl météorisme extrêmement développé; faciès pâle, grippé, yeux excavés, nez effilé, extrémités froides ; collapsus rapide avec petitesse et accélération extrême du pouls; algidité périphérique avec quelquefois abaissement de la température centrale (36°, 9-35°, 9 avanl la mort dans un cas de Martineau) : tels sont les symptômes usuels cl bien connus de cette péritonite suraiguë ou aiguë par perforation.

b. Mais il s'en faut que le tableau soit toujours d'une telle netteté'. Chez les typhoïdiques en délire intense ou dans le coma, les sym-

ptômes objectifs sonl le plus souvent masqués, et la péritonite amène la mort sans s'être traduite par aucun signe caractéristique, sauf quelquefois peut-être l'altération des traits, la petitesse du pouls, le hoquet, les vomissements, et une sensibilité abdominale excessive qui se manifeste par îles contorsions du malade au moindre attouchement sur le ventre.

Ailleurs, sans aucun motif saisissable, les signes restent ol>scurs. « Dans un quart de nos cas, dit Murcliison, il n'y avait ni douleurs,

Bhouaiu>ei, UT TlIOISUT. 0

ni frissons, et les indices principaux «le la perforation consistaienl dans l'augmentation subite de la prostration, l'élévation du pouls et de la température, la constipation el la distension de l'abdomen.

Sur huit cas de Louis, trois fois les symptômes furent tout aussi obscurs. W. Jenner rapporte un cas de perforation intestinale survenue huit heures avant la mort, et dans lequel les seuls symptômes furent les vomissements el le refroidissement des extrémités.

La latence peut môme être absolue : tels sont deux cas de Murchison (Obs. XXIII et XXX).

La terminaison de la péritonite par perforation est la mort dans l'immense majorité des cas, et ordinairement la mort très rapide.

Dans les cas de Louis, la survie a varié de vingt à cinquante-quatre heures; une seule fois elle fut de sept jours à dater du début. Les malades de Murchison moururent en moins de douze heures, en vingt-quatre, en quarante-huit heures. Neuf seulement eurent une survie de plus de quatre jours, et parmi ces cas à évolution lente, il faut citer une durée de douze, quinze et vingt jours.

La mort n'est pourtant pas la terminaison nécessaire de la perforation intestinale, ainsi que le croyaient Louis, Cliomel, Rokitansky, Jenner : la guérison peut être obtenue dans des cas très exceptionnels, mais certains.

Deux cas dans lesquels les signes distinctifs de la perforation ne laissaient pas le moindre doute ont été observés par Tweedie. Todd, E. L. Fox, Ballard, J. Bell, Bristowe, Thierfelder, Morin ont cité des cas de guérison. Murchison lui-même aurait pu, dans sa pratique, réunir six exemples sur lesquels nous reviendrons ci-dessous.

Deux cas de Griesinger et Bulh sont classiques : la mort vint surprendre les sujets au moment où, après une perforation, les événements prenaient une tournure favorable, et donna l'occasion de saisir nettement le processus analomique de guérison. Voici le résumé rapide de ces cas :

Un sujet de vingt-six ans, observé par Griesinger, présenta au début de la sixième semaine des signes de péritonite par perforation (douleurs, frissons) qui cédèrent au traitement. Le malade se rétablissait, et les symptômes graves diminuaient peu à peu, lorsque, au neuvième jour à dater du début, le patient, fatigué du décubitus dorsal prolongé, prit la position latérale. Un quart d'heure* après, les symptômes d'une péritonite généralisée se déclaraient, et la mort survenait en dix-sept heures. A l'autopsie, les lésions de l'intestin étaient en partie arrivées à cicatrisation ; au fond de beaucoup d'ulcères le péritoine était mis à nu; il était aminci et se déchirait à la plus légère pression. A l'endroit de la perforation on trouva un foyer purulent circonscrit par des parois assez solides, infiltrées de pigment, et on y reconnut une couche mince de matières fécales desséchées. Cet abcès s'était vidé par suite du décollement d'un petit lambeau d'épiploon, encore légèrement adhérent : l'accident résultait évidemment du changement de situation du malade.

Le malade de Bulh eut, au vingt-cinquième jour, les signes d'une perforation

intestinale. Il était en voie de guérison lorsque, vingt jours plus lard, il mourut d'une hémorragie profuse. On trouva à L'autopsie une perforation complètement fermée par adhérences mésentériques.

Épanchement déversé sans obstacles dans la cavité péritonéale cl péritonite généralisée suivie do mort ; péritonite localisée circonscrivant L'épanchement, obturant la fissure intestinale et guérison possible; tels nous apparaissent en termes généraux les modes de la perforation intestinale (l).

Après Griesinger, Reunert (2) a attiré l'attention sur la valeur du tympanisme comme élément pronostique des perforations intestinales. Le tympanisme est-il généralisé, effaçant la matitè hépatique, la mort est fatale. L'épanchement gazeux est-il modéré, la guérison esl possible, et Reunert cite trois cas de celle catégorie avec guérison. La perforation parut indiscutable, malgré les difficultés de diagnostic avec la péritonite sans perforation.

La perforation du gros intestin est un peu spéciale. Elle n'a pas, en général, la gravité de la perforation de l'intestin grêle, et les dispositions anatomiques lui donnent souvent une allure et des modes de terminaison particuliers.

On peut parfois observer la péritonite généralisée, tantôt bruyante, caractérisée par les signes étudiés ci-dessus, tantôt passant inaperçue au milieu de faclynamie et ne se constatant qu'à l'autopsie. Mais ordinairement le tableau clinique se spécialise.

La perforation du csecum et del 'appendice peut ainsi donner lieu, à ce qu'on appelait autrefois la pérityphlitc suppurée, accident qui peut guérir après évacuation du pus au dehors, comme cela se vit dans un cas de Thierfelder.

La perforation du rectum, se traduit d'une façon très variable. Dans un cas de Leudet, un abcès fécal développé dans la fesse fut le seul indice de la perforation : des substances végétales alimentaires sortaient par la plaie. Dans un autre cas, du même auteur, il y eut fistule complète qui guérit après opération par le procédé ordinaire. Lebert a cité une fistule recto-vaginalc consécutive à une perforation du rectum. Dans le cas de Louis, il se fit immédiatement au-dessus de l'anus, trois ulcérations de la largeur d'une pièce de dix sous, dont l ime communiquait avec un petit abcès sous-muqueux de la grosseur d'un pois.

(1) Dans trois cas de Murchison, non contrôlés d'ailleurs par un examen nécropsique, il semble qu'il y ait eu péritonite enkystée, et déversement ultérieur de la collection deux fois dans l'intestin, une fois a l'extérieur. Griesinger, parlant de ces cas de Murchison, dit avec raison qu'ils sont une preuve vraisemblable, mais mm absolue, de la guérison d'une perforation. Bristowc a rapporté le cas d'une jeune fille qui eut une péritonite suppurée circonscrite, résultant d'une perforation intestinale typhoïdique ; elle guérit après ponction.

(2) Deulsch. mal. Wochenschr., 1889.

RATE. — A. Anatomle pathologique. — Les altérations de l;i rafto sonl parmi les plus constantes de la fièvre typhoïde el les plus caractéristiques.

I. Altérations macroscopiques. — Louis, sur quarante-six autopsies, ne trouva la rate dans son état naturel que clic/, quatre sujets : deux avaient succombé du vingtième au trentième jour, deux après cette époque.

Les lésions essentielles, nécessaires pour ainsi dire, sont la tuméfaction et le ramollissement.

L1 hypertrophie splénique a été rencontrée Lrcnle-six fois sur quaranle-six par Louis, mais cette moyenne n'exprime pas toute la vérité, ou plutôt elle doit être interprétée. La tuméfaction splénique est la règle presque absolue quand le sujet meurt avant le trentième jour ; elle s'atténue singulièrement au delà de cette époque. Elle esl plus considérable et plus constante ebez les sujets âgés de moins de trente ans qu'au delà de cet âge. Elle manque généralement chez 1rs sujets âgés, et peut faire encore défaut quand, par suite de désordres anciens, la capsule s'est épaissie et le tissu s'est ralaliné (Griesinger . Elle serait aussi, au dire de Griesinger, plus forte dans quelques épidémies, plus faible dans d'autres.

Des trente-six rates typhoïdiques hypertrophiées mesurées par Louis, dixsept avaient 3, 4 et 5 fois le volume normal, et plusieurs étaient hautes de 20 centimètres et larges en proportion. Dans dix-neuf le volume était moindre, double de la normale ou un peu au delà.

Dans trente-cinq cas où la mort survint avant le trentième jour, Murchison trouva toujours, sauf une fois, la rate tuméfiée : le poids moyen fut de 365 grammes (la moyenne normale étant 133 grammes), et le poids le plus élevé fut de 600 grammes. D'un autre côté, dans quinze cas où la mort n'arriva qu'après le trentième jour, le poids moyen de la rate n'était que de 157 grammes.

Dans onze cas, où la mort survint avant le trente-cinquième jour, Jenner trouva que le poids moyen de la rate était de 300 grammes, le plus faible étant 180 grammes, le plus fort 420.

Les mensurations des rates les plus grosses chez les hommes morts dans la première période de la maladie ont donné à Griesinger 20 centimètres de long, 12 de large, 5 d'épaisseur, et chez les femmes à cette même période, 17 centimètres en longueur, 11 en largeur, 5 en épaisseur.

Le ramollissement a été rencontré 3i fois sur 40 par Louis, 4 fois sur 14 par Jenncr, 23 fois sur 52 par Murchison.

Au plus haut degré, la rate se laisse pénétrer au doigt et se réduit en une sorte de putrilage (Louis). La diffluence dans les cas moyens se traduit par l'affaissement et l'aplatissement sur la lable d'autopsie, et la déchirure de l'organe quand on l'enlève de la cavité abdominale. Comme le volume, la consistance esl en règle beau-

■coup plus modifiée chez les sujets succombant avant le trentième jour.

Le ramollissement el la tuméfaction peuvenl êtreréunisou séparés, mais en loi, chez, les sujets emportés rapidement, on trouve à la fois cl la tuméfaction et le ramollissement spléniques.

En résumé on peut dire, ave'c Louis, que la raie n'est saine dans aucun des cas où la mort survient du huitième au vingtième jour : l'altération de la rate est donc à la fois et précoce et constante.

Les modifications dans la couleur de l'organe ont beaucoup moins d'importance : la rate est d'abord bleu foncé 1res intense, ou rouge .noirtltrc; elle pâlit ensuite aux stades plus avances.

Les infarctus de la rate constituent une lésion assez rare.

Ils ont fait l'objel des éludes de Rokitansky, Jenner, Leudet, etc., etc.

Murchison les a rencontrés deux fois sur soixante et un cas ; Hoffmann neuf fois sur deux cent cinquante; Biermer, à Berne età Zurich, sept fois sur cent trente-neuf autopsies; Griesinger indique la proportion plus élevée de 7 p. 100.

C'est presque toujours une lésion tardive de la f. typhoïde.

Les abcès de la rate sont une lésion des plus rares, et cependant la f. typhoïde peut, avec le paludisme, être considérée comme fournissant « une bonne partie des abcès de la rate qui ont été publiés » (Besnier).

Le cas de Coutenot (de Besançon), rapporté par Besnier, est un bel exemple de ces suppurations spléniques. Chez une jeune fdle morte au troisième septénaire d'une f. typhoïde, on trouva un abcès du tiers inférieur et postérieur de la rate, dont le pus rougeâlre renfermait des débris de substance splénique.

Robertson, Jenner, Nobiling, Hoffmann, Murchison, Leudet, Lemaistre, Vidal, etc., ont cité des cas d'abcès de la rate.

Dans les cas de Robertson, Jenner, Nobiling, Murchison, Hoffmann, l'abcès se rompit et fit irruption dans le péritoine. Dans le cas de Vidal, la masse ramollie de la rate entra en communication avec le poumon. Le cas de Lemaistre est un exemple des plus curieux d'abcès de la rate avec périsplénite suppurée (1).

Jenner, Hoffmann, Murchison, Leudet admettent, pour les abcès qu'ils ont étudiés, que l'origine était la suppuration d'un infarctus; en d'autres termes, il s'agit d'une lésion pyohémique.

La rupture de la rate est un accident rare, mais possible. Comme les abcès, d'ailleurs, celle rupture ne se voit guère que dans le palu-

(1) Voici la relation sommaire de ce cas si singulier : a l'autopsie, on trouva un ramollissement infarctueux en voie d'élimination de la partie supérieure de la rate ; il baignait dans une poche purulente du volume d'une tûte de fœtus â terme, tapissée par une fausse membrane grisâtre, située entre l'estomac, la rate et la moitié gauche de l'arc du côlon transverse. Au-dessous du foyer, partie de rate indurée, puis nouvelle altération semblable a celle de l'extrémité supérieure, et nouveau foyer moins considérable que le premier ; enfin, entre la rate et le rein gauche, foyer purulent. (D'après Besnier, art. Rate, Divl. encycl.)

disme, el ensuite dans la f. typhoïde, surtout la f. typhoïde grave el prolongée.

« La tuméfaction de la rate a lieu quelquefois d'une manière si rapide que la capsule se déchire el qu'il en résulte un épanchemenl de sang dans le péritoine. Vigla a rapporté un fait de ce genre survenu au seizième jour d'une fièvre typhoïde. Lœbl en a rapporté un exemple (1). » (Leudet.)

Hutinel a mentionné deux cas de périsplénite, non vérifiés anatomiquement.

II. Histologie des lésions spléniques. — Ces lésions, étudiées par Cornil, Siredey, etc., peuvent se résumer de la façon suivante :

Au début hyperhémie excessive; infiltration considérable de cellules lymphatiques, mais moindre que dans l'intestin el les ganglions.

Plus tard, apparition des cellules iyphiques de Rindfleisch, qui, nous le répétons, ne sont nullement caractéristiques de la fièvre typhoïde.

Les lésions vasculaires sont remarquables : la paroi des artères est épaissie, la gaine lymphatique est infiltrée de leucocytes.

La prolifération de l'endartèrc arrive quelquefois à l'obstruction.

B. Étude clinique. — ■ Les symptômes spléniques de la f. typhoïde consistent à peu près uniquement dans l'hypertrophie de l'organe. Presque constante, le plus souvent précoce, d'autant plus rapide el. pins forte qu'il s'agit d'un cas plus sévère, l'augmentation de volume de la rate s'établit à la fin de la première semaine el coïncide avec le maximum thermique ; elle cesse d'être notable au déclin de l'affection.

Ainsi que nous l'avons dil en traitant des lésions spléniques, la tuméfaction est plus considérable et plus constante lorsque le sujet est âgé de moins de trente ans. Elle manque absolument parfois, soit chez des gens âgés, soil chez des individus dont la rate a subi des lésions antérieures.

La palpation permet quelquefois de sentir larale sous la forme d'une saillie arrondie, régulière, peu résistante dans l'hypocondre gauche.

La percussion vaut mieux en l'espèce, et, au lieu de 8 à 9 centimètres de matité normale donne 11, 12, 14 centimètres el même plus.

La pression sur la région splénique esl rarement douloureuse, les cas de distension rapide exceptés.

Les infarctus de la raie ne donnent lieu qu'à des symptômes obscurs : « Une tuméfaction tardive de la rate avec une sensibilité anormale de la région, les ferait seule supposer. » (Homolle.)

Les abcès, la rupture se traduisent par les phénomènes graves de péritonite généralisée ou circonscrite, avec la mort comme aboutissant trop fréquent. Mais la clinique est impuissante à reconnaître

(1) A ces deux cas, il faut joindre un cas de Lnndouzy et un cas probable de Iloeckel, cités par Desnier.

ordinairement la cause des accidents graves qu'on constate alors chez le sujet : l'autopsie seule en montre la raison véritable (I).

GANGLIONS LYMPHATIQUES, MÉSENTÉRIQUES ET EXTRAMÊSENTÉ

riques. — A. Ganglions mésentériques. — Les ganglions mésentériques sont constamment altérés dans la f. typhoïde, aussi constamment que les plaques de Peyer.

Ces lésions sont présentes, même quand la mort est survenue à une époque très précoce, alors que l'infiltration des plaques commence à peine. Elles se montrent au plus haut degré à la période où la lésion intestinale est à son summum, et décroissent à la formation des escarres intestinales; elles apparaissent enfin de nouveau dans les rechutes.

Elles sont en corrélation avec les lésions intestinales, et se marquent surtout dans les glandes qui correspondent aux parties les plus malades de l'intestin, c'est-à-dire dans celles qui sont en rapport avec la fin de l'iléon. Les glandes qui répondent aux parties supérieures de l'intestin sont moins affectées, et les glandes mésoeôliques ne se prennent d'ordinaire que si la muqueuse du côlon est atteinte.

C es! donc, en règle, une adénopathie similaire, mais la règle n'est pas absolue, il s'en faut.

Louis a le premier nellement montré, pour dix de ses quarante-six autopsies, que l'altération — à la vérité beaucoup plus légère — existait pour les glandes mésentériques qui correspondaient aux plaques saines de l'intestin grêle.

Il a vu aussi que les glandes mésoeôliques pouvaient être altérées sans lésion concomitante du gros intestin.

Griesingcr n'est pas moins explicite. « Il n'est pas probable, dit-il, que la lésion des ganglions mésentériques ne soit que la conséquence de la lésion de l'intestin, par résorption des produits inflammatoires. Si les glandes les plus altérées correspondent aux endroits de la muqueuse intestinale les plus malades, on voit aussi les glandes mésentériques offrir un développement très considérable, alors que la muqueuse correspondante présente une altéralion insignifiante, du moins inappréciable à l'œil nu. »

Il y a donc plus qu'une adénopathie similaire ; il y a adénopathie infectieuse, spécifique, et la lésion des ganglions mésentériques n'est qu'une localisation, au premier plan il est vrai, de l'altération qui atteint lous les organes lymphatiques clans la f. typhoïde.

Envisagée dans le détail, la lésion ganglionnaire se comporte de la façon suivante :

L) Dans le cas de rupture de la rate rapporté par Hoeckel, le sujet fut emporté en quelques heures au milieu d'une angoisse extrême cl, de sueurs profuses. Mans le cas de Vigla, les accidents parurent durer six jours : ils se marquèrenl par l'apparition au quinzième jour d'une douleur dans l'hypocondre gauche, une syncope, et subséqucnimcnt par le metéorisme.

Au sixième ou huitième jour, le ganglion est gros comme une noisette, une noix et môme un œuf de pigeon. Les ganglions ainsi altérés forment des groupes ou chapelets serrés, el quelquefois viennent à se confondre en se touchant. Ils sont à celle période violacés ou rouges, turgescents et tendres, globuleux. A la coupe, ils offrenl une couleur rouge pâle avec ponctuation ecchymotique.

Les ganglions augmentent de volume jusqu'au douzième ou quatorzième jour (Murchison). A ce moment, et jusqu'au vingtième jour et au delà, ils diminuent de volume et de tension, s'affaissenl el s'aplatissent. Leur couleur est rose ou violacée, sans stries d'injection; le tissu esl pulpeûx, de consistance encéphaloïde, el fait saillie sur la coupe; çà el là, sur celte coupe, l'œil distingue de petits points jaunâtres, puriformes, ramollis, mais l'abcédation totale esl rare à celle époque.

Les terminaisons du processus pathologiques sont diverse- :

a. Le retour à l'état normal est possible, niais le ganglion reste grisâtre et strié de pigment;

b. Le ganglion peut se scléroser : il est flétri, atrophié, dur;

c. La suppuration ganglionnaire est une terminaison rare ; le pus collecté dans le ganglion tout entier, ou dans partie du ganglion, n'esl séparé du péritoine que par la coque ganglionnaire épaissie, fibreuse, qui peut se rupturer, et laisser le pus faire issue dans le péritoine:

cl. La transformation caséeuse et calcaire est indiquée par Murchison comme terminalion fréquente.

La lésion initiale hislologiquc de l'altération ganglionnaire consiste en une infiltration considérable de cellules lymphatiques et en une dilatation vasculaire.

Plus tard, au milieu de l'infiltrat lymphatique, apparaissent les cellules typhiques de Rindfleisch, moins nombreuses d'ailleurs que dans l'intestin.

L'artérite oblitérante est présente ici comme dans les plaques intestinales, la rate, etc. La sclérose, lorsqu'elle termine le processus pathologique, a pour point de départ les ramifications artérielles : du tissu conjonclif fascicule se substitue au tissu réticulé et envahit toute la substance du ganglion.

B. Ganglions lymphatiques extramésentériques. — 1° Ganglions stomacaux. — L'altération des ganglions de la petite et de la grande courbure de l'estomac avait été signalée par Louis chez quatre sujets (1).

M. Chauffard a retrouvé et bien décrit cette lésion. Louis avait nettement vu que « l'état des glandes n'est pas dans un rapport nécessaire avec celui de la membrane interne de l'estomac ; ces organes peuvent être altérés isolément, ce qui confirme ce qui a été dit précédemment au sujet des ganglions lymphatiques des autres régions » .

(1) Dans deux cas, Louis trouva le long de la grande courbure des glandes volumineuses et rouge violet; dans les deux autres cas, les ganglions de la petite Courbure étaient atteints.

DÉTERMINATIONS ANATOM [QÙES ET CLINIQUES. 89

2° Ganglions cervicaux. — Sur douze examens, Louis Irouva trois fois qu'il n'existait aucune altération; neuf fois les glandes étaient plus ou moins rouges et volumineuses, sans ramollissemenl très sensible.

Or, si dans six de ces neuf autopsies, le pharynx el L'épiglolte étaient ulcérés, et pouvaient être regardés comme tenant sous leur dépendance l'altération ganglionnaire, dansles trois autres, le pharynx et le larynx ne présentaient aucune lésion à mettre en regard de l'altération ganglionnaire.

3° Ganglions lombaires et inguinaux. — Le relevé de Louis indique pour les quelques cas où ces glandes furent trouvées altérées, une lésion causale saisissable, telle qu'érysipèle des membres inférieurs, ou l'application de vésicatoires aux jambes.

Ganglions bronchiques. — Griesinger a donné une fort bonne étude de leurs altérations. Tantôt ces ganglions sont normaux, tantôt ils sont tuméfiés, mais modérément ; tantôt enfin, mais rarement, leur infiltration rappelle celle des ganglions mésentériques.

L'intensité des lésions des ganglions bronchiques correspond bien peu au degré de l'affection des bronches et des poumons, et 1' « on trouve ici, dit Griesinger, le même rapport à établir que pour les ganglions mésentériques: il y a sans doute lésion simultanée des groupes de ganglions correspondant au réseau lymphatique atteint, mais il riy a pas une dépendance réciproque absolue et complète ».

Les ganglions bronchiques présentent quelques lésions spéciales qu'il faut signaler d'un mot : infiltration hémorragique dans l'intérieur des ganglions ; suppuration ; gangrène ordinairement secondaire à une gangrène pulmonaire.

appareil respiratoire. — La respiration chez le typhoïdique.

— Avant de commencer l'étude des déterminations typhoïdiques sur l'appareil respiratoire, il convient de dire un mot de la respiration étudiée en dehors de tout trouble pathologique spécial des organes respiratoires.

Les mouvements respiratoires sont toujours accélérés chez le typhoïdique : cinquante fois sur soixante, Murchison a compté plus de vingt respirations à la minute; plus de trente dans trente-huit cas et plus de quarante dans vingt-deux.

Il est de règle que la fréquence des mouvements respiratoires varie avec la fréquence du pouls, mais avec un pouls rare on peut cependant voir une respiration fréquente et même accélérée (Murchison). Dans les cas ataxo-adynamiques, la respiration devient inégale, suspirieuse.

Nous ne dirons qu'un mot de Yodeur fétide de l'haleine ; il semble que l'air expiré ne joue aucun rôle clans la production de ce phéno-

mène, attribuable seulement aux fermentations hueco-pharyngiennes des cas graves.

L'étude chimique de l'air expiré par le typhoïdiquea été autrefois esquissée par Doyère qui trouvait 1/1 ou 1/5 d'acide carbonique en moins. Regnard, en 1878, a repris cette étude et a vu que dans la période d'état, le rapporl entre CO2 exhalé et Q absorbé était constamment diminué, variant de 0,54 à 0,69. Chez le convalescent, ce rapport s'élève, et l'on peut trouver les chiffres de o,8i, 0,98 et même 1,1.

Déterminations nasales. — Épistaxis. — Les lésions nasales ont peu préoccupé les observateurs.

II. Roger, en 1859, a attiré l'attention sur une remarquable observation de perforation de la cloison du nez, survenue au décours d une récidive de f. typhoïde, chez un jeune homme de dix-neuf ans.

Avant et après Roger, Périer, Rlache, Corbel, Lecœur, Giell (de Munich), Lagneau ont publié des faits analogues (cités par E. Vallin, in Griesinger).

Épistaxis. — C'est l'hémorragie la plus fréquente de la f. typhoïde, dit Griesinger.

Louis et Rarth la notaient quatre-vingt-onze fois sur cent cinquante-six cas. En Angleterre elle semble plus rare : 5 fois sur 15 (Jenner), 13 fois sur 58 (Murchison). A Bâle, Liebermeister l'a notée dans 7,5 p. 100 des cas.

Elle survient à une époque quelconque et peut se renouveler plusieurs fois. Il n'est même pas rare qu'elle survienne dans la période dite prodromique, où le malade traîne sans aucun symptôme nel : elle a une valeur marquée dans ces cas.

La quantité de sang perdu est variable, quelques gouttes à un litre et plus dans quelques cas graves.

La signification de l'épistaxis a été diversement interprétée. Il faut d'abord mettre à part les cas où elle n'est qu'une des manifestations de la f. typhoïde hémorragique, et présente la gravité attachée à tout symptôme de cette forme.

La plupart des auteurs ont soutenu que l'épistaxis ordinaire n'avait nulle influence sur la marche de la f. typhoïde ; qu'elle était en général un symptôme sans valeur aucune, sans signification favorable, comme sans danger, hormis les cas exceptionnels où l'abondance de la perte sanguine est telle qu'elle entraîne la mort (deux cas de Liebermeister

Quelques auteurs, au contraire, ont voulu voir dans l'épistaxis un phénomène critique, et cette opinion se trouve développée dans la thèse de Herck (1883) : une épistaxis copieuse au cours delà f. typhoïde amène un abaissement définitif de la courbe; une épistaxis plus faible soulage seulement le malade. La première opinion parait compter les partisans les plus autorisés.

Déterminations laryngées. —Anatomik pathologique. — La fièvre typhoïde détermine avec la plus grande fréquence des lésions laryngées dont les deux plus ordinaires et les pins caractéristiques sont ^ulcération de l'épiglôtte et la laryngo-nécrose ou laryngo-lyphus.

Vu degré le plus léger, on trouve une inflammation calarrhale superficielle du larynx.. Lu degré de plus, et les follicules lymphatiques s'infiltrent, comme les follicules clos et les plaques de Peyer de l'intestin grêle.

A ces tuméfactions nodulaires des follicules clos succèdent des ulcérations.

Le processus ulcéreux peut par extension déterminer des périchondrites, de la nécrose des cartilages, des foyers purulents et de Yœdème laryngé, lésions dont l'ensemble constitue la laryngo-nécrose ou largngo-typhus.

Dans certains cas, enfin, il existe une laryngite pseudo-membraneuse dont la nature semble pouvoir être diverse. Tel est l'ensemble complexe des lésions que nous allons avoir à passer en revue.

I. Laryngite calarrhale. — Elle ne paraît pas très fréquente (Louis). D'après MM. Cornil et Ranvier, la laryngite superficielle est presque

toujours présente chez les individus qui meurent avec des complications pulmonaires et bronchiques. Elle consiste en une infiltration de nombreuses cellules lymphatiques, et une dilatation des capillaires de la muqueuse.

II. Infiltration des follicules lymphatiques. — Elle se présente sous forme de nodules semblables à ceux que forment dans l'intestin grêle les follicules clos. Ces nodules se trouvent surtout à la base de l'épiglotte, à la région aryténoïdienne et à l'insertion postérieure des cordes vocales.

Sur une section de ces nodules, on voit que les mailles du tissu réticulé sont bourrées de cellules lymphatiques, les unes petites, les autres plus volumineuses, et contenant alors deux ou trois noyaux. Cette multiplication des noyaux et cette infiltration du tissu réticulé sont absolument comparables à ce qu'on observe dans les follicules clos de l'intestin grêle. Le tissu conjonctif voisin des follicules altérés est également enflammé. (Cornil et Ranvier.)

III. Laryngite ulcéreuse et largngo-typhus. — Les ulcérations laryngées, suite de la mortification des follicules infiltrés, peuvent se présenter sons deux formes tout à fait différentes dans leurs conséquences et que Griesinger a pris fort justement soin de distinguer.

La première forme est Vulcération épiglottique, ordinairement superficielle et sans grandes conséquences. La deuxième forme est Yulcère laryngé proprement dit, qui peut

rester simple, mais cul raine trop soin ci il à sa suite la désorganisation <lc toul le larynx (laryngo-nécrose).

a. Ulcération épiglottique. — Louis a bien décrit l'altération de l'épiglotte donl la muqueuse se présenta à lui, sepl fois surquarantesix, épaissie, rouge à son pourtour, el détruite dans toute son épaisseur, soil au sommet, soit latéralement, de l'un ou l'autre côté, ordinairement des deux à la fois. L'ulcération, profonde de i à 7 millimètres, sur une largeur moitié moindre, niellait à nu le fibro-cartilage attaqué cl détruit lui-même.

D'après Griesinger, il s'agit le plus souvent d'une perte de substance limitée au pourtour de l'épiglotte, d'une érosion guérissant par simple cicatrisation ; le cartilage n'est atteint que très exceptionnellement.

Louis a fait remarquer à juste titre la coïncidence de ces ulcérations épiglolliques, avec les ulcérations pharyngées.

h. Ulcère laryngé. — Larynyo-typhus. — La fréquence des ulcères laryngés a élé très diversement évaluée. Louis, dans la première édition de son Traité n'en avait rencontré qu'un seul exemple. Plus lard, sur cinquante sujets examinés, il ne vil que deux ulcères laryngés, donl l'un à la vérité très profond (1).

Les statistiques anglaises ne paraissent pas indiquer une fréquence plus grande de l'ulcère laryngé. Murchison l'a rencontré trois ou quatre fois, Jenner une fois sur quarante-deux.

En Allemagne, cet accident paraît beaucoup plus fréquent.

Griesinger donne le chiffre de trente et un sur cent dix-huit autopsies, personnelles ou empruntées à divers auteurs allemands, soit 20 p. 100. Hoffmann en indique vingt-huit cas sur deux cent cinquante autopsies, soit 11 p. 100.

Griesinger fait remarquer que l'ulcère laryngé est plus fréquent chez les hommes (30 p. 100), que chez les femmes (20 p. 100), et qu'il se rencontre très diversement suivant les épidémies : c'est ainsi que, dans une épidémie mililaire au voisinage de Vienne, Hassinger rencontra l'ulcère dans presque toutes ses autopsies.

L'ulcère laryngé est ordinairement un accident consécutif à la lièvre typhoïde, un accident de convalescence; mais il peut se développer de bonne heure dans la troisième semaine, et môme à la fin de la deuxième.

Dans un tiers des autopsies de Griesinger, l'ulcère laryngé existait en même temps que le stade d'infiltration et de mortification des plaques de Pcyer ; dans les deux autres tiers il coïncidait avec la présence d'ulcères intestinaux ou d'ulcères en voie de réparation.

(1) « Les médecins qui se sont occupés avec le plus de succès de l'élude de l'affection typhoïde depuis la première édition de mes recherches, n'ont pas rencontré plus souvent que moi les ulcères du larynx, de manière que la rareté de cette lésion dans cette maladie doit être considérée aujourd'hui comme parfaitement établie. >> (Louis.)

L'ulcère laryngé siège sur la paroi postérieure du larynx, il se propage quelquefois en avant, sur la partie postérieure des cordes vocales. Souvent plusieurs pertes de substances se réunissent el donnent lieu à une ou plusieurs ulcérations de l'étendue d'un pois à celle d'une levé. L'ulcère est creusé en godet et repose sur une base indurée infiltrée; les bords en sont sombres et durs.

L'ulcère laryngé peut n'entraîner aucune grave conséquence, mais trop souvent le processus inflammatoire s'étend au périebondre des cartilages sous-jaccnls, d'où nécrose, de ces cartilages, avec l'usées purulentes, infiltration laryngée, etc. : en somme, désorganisation de tout le larynx. C'est là le laryngo-typhus, tel que Rokitansky l'a étudié en 1842.

Les anciens auteurs français, tels que Bouillaud (182:5), Cruveilhier (1834), Sestier surtout (1852), avaient signalé l'ulcère laryngé et ses terribles complications. L'histoire complète en est due à Albers (qui fit connaître la périchondrite typhoïdique), à Wunderlich, Heschl, Dittrich, Griesinger.

Dans un mémoire inséré en 1839 dans la Gazette hebdomadaire, MM. Charcot et Dechambre ont appelé l'attention sur cette question trop peu connue alors en France; une leçon de Trousseau en contient un exposé clinique des plus remarquables, basé sur des faits personnels et des observations dues à Genouville, Féréol, Hérard, etc.

Le laryngo-typhus avait dès lors conquis dans l'histoire de la f. typhoïde la place que lui méritait, sinon sa fréquence, du moins son extrême gravité.

Les lésions complexes formant le laryngo-typhus sont :

1° Les ulcérations irrégulières, plus ou moins étendues, à bords frangés, flasques et livides, à fond sanieux, décrites plus haut, et formant la lésion initiale du processus.

2° La périchonclrite : celle-ci peut quelquefois se développer d'emblée sans ulcération laryngée (Dittrich), mais elle est, dans l'immense majorité des cas, sous la dépendance de l'ulcère laryngé. La périchonclrite est le plus souvent suppurative, et le pus décolle et sépare le périchondre du cartilage qui se trouve ainsi isolé de sa membrane nutritive et se mortifie.

3° La nécrose des cartilages : conséquence directe de la périchondrite, elle porte surtout sur le cricoïde ; les aryténoïdes sont plus rarement atteints, et exceptionnellement le thyroïde. Les cartilages ou portions de cartilages nécrosés tendent à s'éliminer, et s'éliminent avec les fusées purulentes qui les contiennent. L'abcès fuse dans le tissu sous-muqueux, dans les articulations et finit par proéminer soit du côté de la muqueuse laryngienne, soit du côté de la peau ou du pharynx; il s'ouvre, donnant issue aux fragments de cartilage, qui peuvent ainsi tomber dans la cavité laryngienne d'où ils seront expulsés dans une quinte de toux, ou dans le pharynx. Du côté de

la peau, la fusée purulente détermine un œdème inflammatoire souscutané et quelquefois <le l'emphysème.

4° Vœdème glottique. C'est là un accident fréquenl dans lelaryngotyphus. Il consiste en une infiltration purulente ou séro-purulente des replis aryléno-épiglolliques.

5° La gangrène. Elle apparaîl quelquefois au milieu de ces phénomènes de désorganisation extrême «lu larynx. Le cas de Genouville, cité par Trousseau, en est un bel exemple.

Chez un individu trachéotomisé pour accès de suffocation intense au cours d'une f. typhoïde adynamique, la muqueuse laryngée fut trouvée gangrenée jusqu'en arrière des ventricules. L'aryténoïde était entièrement détruit ; le constricteur inférieur du pharynx et le crico-arylénoïdien étaient sphacélés, ainsi que les ganglions bronchiques.

Cette gangrène laryngée, d'ailleurs exceptionnelle, a été retrouvée par Hoffmann, Caisso et plus récemment par Bruhl (1888).

Lestësions laryngées retentissent sur le poumon, où l'on trouve des lésions de bronchopneumonie (Cornil), de la gangrène et même des abcès.

IV. Laryngite pseudo-membraneuse. — Il n'est pas question ici de la laryngite diphtéri tique, secondaire à la f. typhoïde dont nous traiterons en un autre article, mais de pseudo-membranes de nature certainement non diphtéritique.

Louis avait signalé la présence de fausses membranes dans deux cas sur l'épiglotte et dans trois cas dans le larynx. MM. Cornil et Ranvicr ont donné une bonne description de la laryngite pseudomembraneuse typhoïdique.

« Dans certains cas on trouve sur la muqueuse cpii revêt la face postérieure de l'épiglotte et les ligaments aryténoïdiens une couche pultaeée, jaunâtre, comme pseudo-membraneuse, faiblement adhérente. » Dans d'autres cas, ces auteurs ont vu des « fausses membranes épaisses et adhérentes à la muqueuse de la face interne de l'épiglotte, des cordes vocales, des ventricules, et de toute la cavité laryngienne. Dans un de ces faits, la fausse membrane se continuait jusqu'aux petites bronches. Sous la pseudo-membrane la muqueuse était très rouge, ecchymolique, boursouflée. »

Dans Tune et l'autre catégorie de cas, la fausse membrane était fibrineuse.

Étude clinique. — Le catarrhe laryngé initial a peu de signes : il ne consiste guère qu'en un simple enrouement.

La laryngite ulcéreuse, lorsqu'elle ne va pas jusqu'à déterminer de graves lésions laryngées, ne se traduit le plus souvent par aucun trouble fonctionnel : quelquefois seulement un peu d'aphonie, de la dysphagie, surtout si l'ulcération siège à l'épiglotte, cl une sensibilité plus ou moins vive à la pression sur le larynx.

Le laryngo-typhus est de beaucoup le plus important des accidents laryngés do la fièvre typhoïde,

C'est le plus souvent un accident tardif, un accident «le la convalescence, mais dans quelques cas, on a vu les symptômes de laryngooécrose éclater en plein cours de la fièvre typhoïde: au onzième jour dans un t as de Féréol.

D'un autre côté, un cas d'Hérard est remarquable par le retard singulier des accidents, qui ne se montrèrent que trois mois après la terminaison de la maladie.

Le laryngo-typhus semble se rencontrer surtout à la suite ou au cours des lièvres alaxiques ou adynamiques avec escarres et abcès multiples. « Les abcès et la nécrose du larynx ne sont que l'expression locale de la diatbèse purulente, gangreneuse et nécrosique qui caractérise la dothiénentérie. » (Sestier.)

Cependant, les exemples de laryngo-nécrose dans les formes moyennes de f. typhoïde ne sont pas tout à fait exceptionnels.

L'accident qui traduit le plus habituellement en clinique le laryngotyphus est l'œdème de la glotte (1) avec ses accès de suffocation bien connus, accès souvent mortels. Mais la nécrose laryngée peut encore donner lieu à d'autres symptômes : phlegmon périlaryngé, avec fusées purulentes dans le cou, le long des vaisseaux ; emphysème débutant au niveau du cou et se généralisant (perforation laryngée), comme dans les cas cités par Wilks et Liberman.

On observe parfois l'élimination spontanée, au milieu d'un accès de suffocation, de parcelles nécrosées du larynx : tel est le cas d'Hérard où, neuf mois après une fièvre typhoïde, la malade expulsa deux petits séquestres osseux.

Le pronostic de cet accident est des plus graves, et le malade échappe-t-il au danger immédiat de la suffocation, il garde pour l'avenir une affection incurable du larynx avec toutes ses conséquences.

La trachéotomie peut, à la vérité, sauver quelques malades en parant à l'asphyxie laryngée aiguë : Cliarcot et Dcchambre, dans leur Mémoire de 1859, ont rassemblé dix-neuf opérations avec sept guérisons ; Kuhn donne neuf guérisons sur vingt-cinq opérations, et Obédénare treize sur vingt-quatre. Mais la trachéotomie réussit-elle le malade court encore le risque de ne pouvoir quitter sa canule pendant un temps indéfini sous peine de suffocation immédiate. La Clinique de Trousseau contient deux cas où la canule devait être encore laissée à demeure au bout de huit mois et de deux ans.

(1) L'asphyxie laryngée aiguë au cours de la fièvre typhoïde, reconnaît encore d'autres causes que la laryngo-nécrose. Elle peut résulter de la propagation au larynx d'un érysipèle de la l'ace, de la compression par un abcès du voisinage (phlegmon du cou, thyroïdite suppurée), enfin de la paralysie des dilatateurs de la glotte.

Bronches. — La bronchite esl un des éléments les plus ordinaires de la f. typhoïde. Dans les autopsies, la muqueuse bronchique se présente presque toujours hyperhémiée et recouverte d'une sécrétion catarrhale.

Cliniquement, dès la fin «le la première semaine, la bronchite se traduit par des râles sonores et sibilants, souvent mêlés de quelques râles muqueux, disséminés çà el là, mais prédominanl surtout aux hases ; par de la toux, des crachats sans grand caractère, etc. Une détermination rare est la bronchite pseudo-membraneuse.

Eisenlohr en a observé un cas. Dans une observalion de Brault cl Corail (1881) où exislail un foyer pneumonique, les bronches qui se rendaient à ce lo ver étaient tapissées par une fausse membrane fibrineuse.

Poumons. — a. Uhyperhémie pulmonaire (congestion active , phénomène qui est presque uniquement du ressort de la clinique, esl liée de bien près à la bronchite, et l'on peut réunir Tune et l'autre manifestation sous le vocable général d'hyperhémie broncho-pulmonaire. Les signes de la congestion pulmonaire sont ceux de la bronchite, avec, en outre, affaiblissement du murmure vésiculaire, ou plus rarement rudesse de la respiration : ces signes prédominent aux base*-.

Dans quelques cas rares, l'hyperhémie broncho-pulmonaire peut donner lieu à des accidents violents et menaçants de toux spasmodique et de dyspnée extrême.

b. Splénisation. — Pneumonie hypostalique. — La splénisalion est une lésion de la période d'état, de la troisième ou de la quatrième semaine, bien rarement de la première ou delà seconde. Elle est d'autant plus à redouter qu'il s'agit d'un cas plus grave, plus adynamique. Louis notait déjà dix-neuf fois sur quarante-cinq un état de ramification qui n'est autre que la splénisation. Jenner l'a trouvée six foisur quinze cas, Murchison sept sur dix-neuf.

La splénisation siège surtout aux bases : le poumon est en ces endroits de couleur violet sombre, de consistance élastique et coriace; la coupe est lisse, et laisse exsuder une sérosité sanguinolente ou du sang sans mélange de bulles d'air. Le poumon splénisé plonge.

Les lésions histologiques sont l'affaissement des alvéoles, la desquamation épithéliale et la présence à l'intérieur des alvéoles, outre l'épithélium desquamé, de globules blancs et rouges et d'un faible réseau fibrineux.

A la splénisation des bases du poumon correspondent en clinique Yengouemenl et la pneumonie hypostalique, expression fort mal appropriée. Le début est insidieux, sans fracas. Diminution de sonorité et faiblesse du mouvement vésiculaire; râles plus ou moins analogues au râle crépitant, dont ils n'ont d'ailleurs ni la sécheresse ni la finesse; rarement souffle et bronchophonie ; absence de toux el d'ex-

pectoration : lois sont les signes physiques assez obscurs qui révèlent l'engouement et la splénisation de la base.

Mais les signes fonctionnels sont beaucoup plus nets. Ce sont, lorsque la splénisation est étendue, les signes de l'asphyxie pulmonaire: cyanose de la lace et des extrémités ; refroidissement périphérique; petitesse du pouls; accélération de la respiration, phénomènes qui peuvent entrer pour une large part dans la terminaison fatale.

La pneumonie hypostatique paraît être surtout une lésion mécanique, commandée par la myocarditc, qui entrave l'énergie des contractions cardiaques (Hayem) (1).

c. Près de la pneumonie hypostatique il faut placer Y œdème pulmonaire, qui n'est ordinairement qu'un fait anatomique accompagnant la splénisation, et dépendant aussi de la faiblesse cardiaque. Mais parfois l'œdème se manifestant sous une forme aiguë prend une importance clinique de premier ordre. « La poitrine se remplit de râles fins, les accidents deviennent très rapidement menaçants, et le malade peut succomber en quelques heures à l'asphyxie par écume bronchique. » (Homolle.)

L'œdème pulmonaire est quelquefois la traduction d'une néphrite typhoïdique. (Voy. Rein.)

d. Broncho-pneumonie. — Elle est assez fréquente dans la f . typhoïde : Hoffmann indique trente-huit pneumonies lobulaires sur deux cent cinquante autopsies, et Joffroy admet la proportion moyenne de 7 p. 100.

La fréquence de cet accident paraît d'ailleurs variable avec les épidémies et avec l'âge : elle est plus ordinaire chez l'adulte que chez l'enfant, où Cadet de Gassicourt na la note que dans 2 p. 100 des cas.

Griesinger en a donné une bonne esquisse anatomique :

» Les inflammations lobulaires avec sécrétion vermicellée et aspect granuleux à la coupe... se produisent disséminées soit dans les points d'hypostase, soit dans le tissu sain, dans les lobes supérieurs, par exemple, sous forme de foyers multiples d'un rouge obscur au début, plus tard d'un gris jaunâtre, durs, un peu friables, tout à fait privés d'air. »

La forme anatomique commune est, au dire de Joffroy, la splénopneumonie.

La terminaison, trop fréquente, des noyaux de pneumonie lobulaire est la fonte purulente ou la gangrène.

Ordinairement tardive, la broncho-pneumonie survient d'une façon insidieuse. Elle n'a un début plus net que dans les cas, rares, où elle se place au décours et dans la convalescence de la f. typhoïde : dans

(1) Hoffmann, dans tous les cas où la pneumonie hypostatique était très marquée, a trouve les degrés les plus avancés de la dégénérescence cardiaque.

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• ■es cas une recrudescence de la fièvre, un frisson peuvenl en traduire l'apparition.

D'ordinaire les signes physiques sonl très effacés el se confondent avec ceux d'une bronchite généralisée : quelquefois cependant il existe nu foyer avec râle et souffle tubaire.

La broncho-pneumonie de la période d'étal esl toujours grave, surtout en raison de ses terminaisons possibles, purulence el gangrène, dont nous parlerons ailleurs.

Elle peu! être aussi l'origine d'une dilalalion bronchiques* l'inflammation ne se résout pas entièrement, et détruit la résistance des tuyaux bronchiques.

e. Pneumonie. — La pneumonie lobairc fibrineuse peut s'observer à toutes les périodes de la f. typhoïde : au début, au cours, au déclin ou dans la convalescence.

L'étude anatomique ne prèle à aucune considération spéciale. Il en est tout autrement de l'étude clinique et surtout de la pathogénie qui a soulevé les plus vifs débats, et qui reste encore pendante aujourd'hui. (Voy. Pathogénie générale.)

Dans l'étude des pneumonies de la f. typhoïde, il faut envisager à part la pneumonie initiale, et la pneumonie du cours ou du déclin de l'affection.

Pneumonie initiale, pneumotyphoïde ou pneumotyphus. — Son histoire sera faite avec l'étude des formes cliniques de la f. typhoïde. (Voir ci-dessous.)

Pneumonie du stade d'état et de la convalescence. — Les pneumonies lobaires, fibrineuses, du cours de laf. typhoïde sonl rares. La statistique de Murchison qui donne 40 p. 100 de peumonies trouvées à l'autopsie, et celle de Jenner qui donne douze pneumonies sur quinze ouvertures de typhoïdiques, soit 80 p. 100, comprennent évidemment des pneumonies lobulaires ou pseudo-lobaires et des pneumonies lobaires légitimes. Hoffmann donne le chiffre de dix-huit pneumonies lobaires sur deux cent cinquante autopsies, soit 7 p. 100.

M. G. de Marignac, dans sa thèse, a pu réunir quatorze cas où onze fois l'autopsie vint confirmer le diagnostic, en montrant l'hépatisation rouge et môme grise. La statistique de Sorel (Soc. méd. des hôp.) donne treize pneumonies, dont quatre doubles, pour trois cent soixante et onze cas de f. typhoïde, soit 3,5 p. 100.

L'époque où se place la pneumonie esl variable. Sorel a noté une seule fois l'apparition précoce — cinquième jour; — une fois l'apparition tardive — vingt-deuxième jour. Ordinairement la pneumonie se montra du onzième au dix-septième jour.

Il esl exceptionnel que le début de ces pneumonies rappelle celui de la pneumonie franche aiguë : le frisson y esl rare, le point de côté absent ou éphémère, l'élévation de température inconstante.

Les sûmes fonctionnels no consistent guère qu'en une accélération de la respiration ; la toux est peu fréquente, les crachais caractéristiques manquent souvent.

Les signes d'auscultation seuls permettent un diagnostic précis.

La règle esl que L'apparition d'un foyer de pneumonie aggrave singulièrement l'état du typhoïdique, et la terminaison fatale survient dans les deux ou trois jours qui suivent le début probable. Là statistique de Marignac qui indiaue dix fois la mort, celle de M. Sorel qui n'a vu guérir qu'une seule pneumonie déclarée au cours de la f. typhoïde, confirment celte haute gravité qui contraste avec la bénignité ordinaire de la pneumonie initiale.

La pneumonies de la convalescence, dont on peut citer quelques exemples ne sont qu'un épisode intercurrent, rien de plus. (Hulinel.)

f. Infarctus hémorragiques et apoplexie pulmonaire. — Les infarctus hémorragiques simples sont fréquents dans la f. typhoïde; Hoffmann les a rencontrés quinze fois sur deux cent cinquante autopsies, soit 6 p. 100.

Leur origine la plus ordinaire est, d'après Liebermeister, la fragmentation de caillots provenant du ventricule droit. L'origine de l'embolus peut être encore dans le système veineux périphérique.

Les conséquences anatomiques de l'infarctus sont parfois le développement d'un foyer de broncho-pneumonie à la périphérie, ou la production d'un épanchement pleural, si l'infarctus siège à la périphérie.

Les conséquences cliniques sont à peu près nulles : l'hémoptysie est le seul symptôme qui traduise le foyer d'apoplexie.

g. Embolies de l'artère pulmonaire. — Les gros embolus s'arrètant à la bifurcation ou dans les premières divisions de l'artère pulmonaire, et déterminant la mort subite ou très rapide, proviennent ordinairement de thromboses des membres inférieurs, accident qui, nous l'avons dit, est surtout le fait de la convalescence.

h. Abcès. — On peut rencontrer chez les typhoïdiques des abcès d'origine pyohémique ; ils ont pour caractère d'être multiples. L'abcès peut encore résulter d'un infarctus septique suppuré.

i. Gangrène pulmonaire. — La gangrène pulmonaire n'est pas un accident rare, au dire de Griesihger qui l'a rencontrée sept fois sur cent dix-huit autopsies. Elle semble être un accident tardif, el coïncide souvent avec les escarres de décubitus, ou des foyers gangreneux disséminés en divers points : pharynx (Laborde el Liouville . larynx I loffmann), etc.

La gangrène se présente sous l'orme de foyers limités, tabulaires,

s'accompagne d'exsudats et d'épanchements pleuraux, el môme d'un pneumothorax si les foyers superficiels ont produit la rupture <Je Ja séreuse.

La gangrène paraît, dans le plus grand nombre des ras, relever d'un processus embolique qui transporte aux poumons les parcelles gangreneuses émanées d'un foyer périphérique, ordinairement une escarre de décubitus. Mais il semble qu'il est bien d'autres voies ouvertes aux germes facteurs de gangrène pour pénétrer dans le poumon : la bouche et le pharynx du typhoïdique plongé dans la stupeur peuvent être le point de départ de germes qui, pénétr;ml dans les voies aériennes, ont sans doute plus d'une l'ois créé d'emblée une pneumonie lobulaire gangreneuse, ou ensemencé un foyer bronchopneumonique préexistant.

Liebermeister a signalé le caractère quasi épidémique que présenta la gangrène pulmonaire typhoïdique à l'hôpital de Baie au mois de septembre 1865: dans ce seul mois huit cas de gangrène pulmonaire furent notés.

En clinique, cet accident est le plus souvent très obscur, et il n'est pas rare qu'il évolue à l'état latent. Il paraît être de la plus haute gravité ; cependant Griesinger cite un cas de guérison.

Une femme de vingt-cinq ans présenta à la sixième semaine de sa f. typhoïde des signes de pleuro-pneumonie, puis des crachais gangreneux où l'examen microscopique fit reconnaître des fibres pulmonaires, des cristaux de margarine et un peu de sang. La respiration de la malade infectait toute la salle ; elle guérit pourtant.

Plèvres. — La pleurésie n'est pas très rare dans la fièvre typhoïde. Non seulement on peut observer des adhérences pleurales récentes, que Louis signalait déjà; mais encore l'épanchement pleural plus ou moins abondant, se rencontre dans un nombre de cas relativement assez élevé.

Les recherches de Louis, les premières en date, sont dignes d'être citées ici :

Chez dix-neuf sujets, sur quarante-six, Louis trouva un épanchement pleural, toujours double, sauf dans un cas, et toujours coloré en rouge. La quantité de liquide variait de 90 à 900 grammes et dépassait 100 grammes dans l'une et l'autre plèvre chez quatre sujets.

La pleurésie s'observait plus communément chez les sujets morts du troisième au vingtième jour, que chez ceux qui succombèrent plus tard.

La fréquence de la pleurésie chez les typhoïdiques est, dans la statistique de Liebermeister, de soixante-quatre sur dix-sept cent quarante-trois typhoïdiques, soit 1 p. 100 environ.

L'époque où se place l'épanchement pleural est exceptionnellement le début [pleuro-typhoïde) ; assez rarement le cours même de la ma-

ladie, d'après l'opinion des auteurs récents, — encore que la statistique de Louis plaide formellement contre celle assertion; plus souvent le déclin et surtout la convalescence,

L'épanchement est quelquefois, mais rarement, séreux : il en était ainsi chez un malade de M. Fernet qui, dès l'entrée, présenta un ëpanchement moyen séreux dans la plèvre droite ; plus souvent hémorragique (cas de Louis) ou purulent : la purulence a été notée par M. La Saigne dans plus de la moitié des cas qu'il a relevés.

Les lésions concomitantes, pulmonaires, extrapulmonaires ou générales, auxquelles la pleurésie semble liée sont : la pneumonie que M. Sorel incrimine dans les cinq cas d'épanchement pleural purulent qu'il relève dans ses 871 observations; des foyers emboliques ou gangreneux sous-pleuraux ; la périsplénile suppurée notée dans une curieuse observation de M. Merklen que nous avons citée ailleurs, etc., et enfin la pyohémie, les abcès multiples (Lailler).

L'épanchement pleural reste le plus souvent tout à fait insidieux, à moins d'un examen fait de propos délibéré. « La tendance du pus à « perforer la plèvre et à s'ouvrir dans le poumon ou à travers les côtes» est à signaler : « sur vingt et un cas d'empyème il y eut neuf cas de fistule pleuro-bronchique, et deux de fistule pleuro-cutanée. » (La Saigne.)

La gravité de cette détermination paraît considérable à en juger par les statistiques de La Saigne (35 morts sur 64 cas) et de Liebermeister : vingt et un décès sur soixante-quatre cas. Cette gravité paraît tenir à la purulence : sur les vingt-trois cas de pleurésie typhoïdique suppurée cités par La Saigne, treize se terminèrent par la mort.

Le pneumothorax est un accident rare : Gairdner en a signalé quatre cas, Beck un cas, Destais un cas. Il se rattache à la rupture d'un foyer de broncho-pneumonie suppurée ou de gangrène souspleurale.

appareil circulatoire. — I. Péricarde. — La péricardite esl une lésion rare dans laf. typhoïde, et son histoire est a peu près purement anatomique.

On peut observer soit la péricardite sèche ou plastique, soit la péricardite avec épanchement .

L'épanchement peut être citrin : dans six de ses autopsies Louis nota quelques cuillerées de liquide citrin. Très rarement il est sanguinolent. Plus souvent le liquide esl louche ou purulent.

C. de Boycr et Cadet de Gassicourt, entre autres, ont signalé la péricardite purulente. Dans le cas de Cadet de Gassicourt, le sujet atteint de f. typhoïde très grave mourut à la période d'état, au dix-septième jour, d'asphyxie rapide : l'autopsie montra un épanchement péricardique purulent, qu'aucun signe n'avait pu permettre de soupçonner pendant la vie. •

II. Endocarde. — L'endocardite est rare dans la f. typhoïde: La littérature médicale contienl cependant un certain nombre de faitsd'endocardite végétante dus à Griésinger, Liebermeister, W. Pepper, Bouchut, Senger, Girode, etc.

Tantôt l'endocarditefrappé la valvule mitrale, tantôt les sigmoïdes ; on l'a même vue siéger sur la triscuspide (1),

Le cas de Girode donne une bonne idée de l'endocardite végétante survenant, accidentellement dans la f. typhoïde.

Chez un sujet morl de f. typhoïde grave au vingtième jour on trouva sur la valvule mitrale, au niveau du bord libre, une couronne de végétations en choux-fleurs, saillantes de plusieurs millimètres, consistantes, se détachant sur l'endocarde injecté ou ulcéré en quelques points.

L'endocardite, dont nous venons de décrire la l'orme analomique, ne se révèle guère pendant le cours de la f. typhoïde : la constatation d'un souffle n'autorise nullement à porter le diagnostic d'endocardite.

Les souffles au cours de la f. typhoïde ont bien d'autres raisons qu'une localisation pathologique sur l'endocarde : la plupart ne sont que des souffles variables et temporaires, de ces souffles auxquels, faute de mieux, on donne le nom de fébriles. D'autres sont des souffles myocardiques dont nous traiterons ci-après.

Au temps des saignées, les convalescents présentaient ordinairement un souffle doux à la base du cœur, analogue au souffle chlorotique ; cette manifestation est aujourd'hui beaucoup plus rare.

III. Myocarde. — L'histoire précise des altérations du myocarde dans la f. typhoïde commence avec Louis (2).

Louis sut décrire de main de maître les altérations macroscopiques du muscle cardiaque chez les sujets succombant à cette maladie.

Stokes reprit, au double point de vue anatomique et clinique, l'étude des altérations cardiaques dans les fièvres continues de la Grande-Bretagne. Il a fixé, d'une façon qui nous paraît définitive, les phénomènes cardiaques du typhus exanthématique. Quant à la f. typhoïoje proprement dite, Stokes ne la différenciait guère en principe du typhus, mais il savait la séparer en clinique, et il lui reconnut nettement des manifestations cardiaques, à la vérité plus légères.

(1) Tel, le cas de Bouchut où, sur une enfant de neuf ans, on trouva l'endocardite végétante à la fois sur la mitrale et sur la tricuspide.

(2) On trouve dans le Trailëde l'auscultation médiate de Laeknkc (2e édition, 1826), les lignes suivantes :

« Le ramollissement du cœur coïncidant avec les fièvres essentielles n'est ordinairement accompagné d'aucun changement de couleur, ou même existe avec une coloration plus intense et presque violette de la substance du cœur : quelquefois cependant, il estjaunâtre. Je crois qu'on peut le comparerai! ramollissement gluant des muscles qu'on observe souvent dans les mêmes maladies, et qui est aussi accompagné d'une rougeur plus intense que dans l'état naturel. Le ramollissement du cœur, de même que l'état gluant ou poisseux des muscles, s'observe surtout dans les fièvres putrides. »

« Une longue expérience, dit-il, nous a appris que les signes de Vaffaiblmement du cœur, sinon de son ramollissement, sont loin de se rencontrer aussi •souvent dans les fièvres dites typhoïdes que dans le typhus; cependant les signes du ramollissement existent quelquefois dans La fièvre sans pétéchies. »

Une observation de Stokes, la cinquante-deuxième, est tout au moins un exemple de lésions cardiaques portées à L'extrême dans La f. typhoïde I).

Hiiss,dans une épidémie typhoïdique qui régna en 1841-42 à Stockholm, décrivit très nettement les phénomènes cardiaques :' diminution des bruits du cœur, surtout du premier, petitesse, inégalitédu pouls, etc., etc.

Dans une période plus récente, Zenker, puis Hoffmann, on! élucidé l'histologie des lésions cardiaques typhoïdiques, et M. Hayem, en 1875, dans une série de Leçons cliniques , a résumé tous les travaux de ses devanciers, en ajoutant une contribution personnelle fort importante.

&NATOMIE pathologique. — a. Lésions macroscopiques. — Louis a donné une célèbre description du ramollissement du myocarde porté à L'extrême :

Le cœur, très flasque, à tel point que, chez plusieurs sujets, cet organe n'avait pour ainsi dire plus de forme déterminée, prenait toutes celles qu'on lui donnait et les gardait comme un linge mouillé : son tissu avait alors très peu de cohésion et se laissait pénétrer ou déchirer avec la plus extrême facilité. En même temps qu'il était ramolli, le cœur était, dans beaucoup de cas, plus ou moins décoloré, d'une teinte pelure d'oignon plus ou moins foncée, ordinairement livide et violacée, à sa surface extérieure comme dans l'épaisseur de son tissu... Ainsi ramolli et décoloré, le cœur n'avait plus, à la surface des incisions pratiquées dans son tissu, l'aspect un peu humide qu'il offre ordinairement; il était aride et mat en quelque sorte... Les parois des ventricules, celles du gauche surtout, étaient manifestement moins épaisses que dans l'état naturel.

Il s'en faut de beaucoup que les altérations myocardiques soient portées le plus souvent à un loi degré. Ordinairement on trouve seulement un tissu charnuà coupeplusou moins décolorée, jaune, feuille morte, terne, avec quelquefois des slries ou des plaques rougeâtres. La consistance est rarement normale; elle peut être augmentée, mais est le plus souvent diminuée avec une friabilité anormale.

Il importe enfin de savoir que le cœur peut être d'aspect normal, el que le microscope seul peut révéler l'existence delésions.

(1) Voici la description des lésions cardiaques trouvées a l'autopsie du sujet auquel a (l'ait cette observation : il s'agissait d'une lièvre typhoïde nette avec ulcérations des plaques de Peyer.

« Le cœur est gros et si mou qu'il conserve ln forme qu'on lui donne; les cavités droites sont plus ramollies que de coutume, les doigts y pénètrent sans grande résistance. Toutefois l'altération est beaucoup plus marquée dans la moitié gauche : le ramollissement y est porté si loin que le poids seul du doigt suffît presque pour qu'il en traverse les parois; celles-ci se décliircnt facilement, cl les lèvres de la déchirure, loin d'être humides, paraissent tout a fait sèches. »

b. Lésions histologiques.

Bûhl cl Stein avaient autrefois déjà attribué à une myocardite vraie la perte de consistance, la friabilité cl la décoloration du cœur dans les fièvres graves.

Bôttcher, Friedreich et surtout Zenker ont étudié de plus près les altérations du myocarde. Zenker retrouvait rarement, dans le muscle cardiaque, la dégénérescence cireuse qu'il avait signalée dans les muscles de la vie de relation : il notait surtout de la dégénérescence graisseuse ou granulo-graisseuse.

Hoffmann, étudiant 156 cœursde typhoïdiques, aénuméréet classé suivant leur fréquence, comme il suit, les diverses altérations de la fibre cardiaque :

Trente-neuf l'ois les fibres étaient faiblement granuleuses, avec les stries conservées;

Vingt-cinq fois les fibres étaient très granuleuses, sans état vitreux coexistant ;

Vingt et une fois les fibres étaient très granuleuses, et l'état vitreux se montrait par places ;

Dix-neuf fois, il y avait un état vitreux, léger, sans dégénérescence granuleuse ;

Une fois enfin il y avait dégénérescence vitreuse, très intense.

M. Hayem a donné des lésions histologiques du cœur typhoïdique une description qui nous paraît devoir être reproduite en son entier. L'auteur a relevé dans le myocarde typhoïdique les dégénérences granulo-graisseuse et vitreuse, la multiplication des no g aux musculaires, une prolifération interstitielle, et des lésions vasculaires.

;< Les principales modifications, ditM. Hayem, portent sur les fibres musculaires elles-mêmes. Elles consistent en une dégénérescence granulo-graisseuse, et souvent une dégénérescence spéciale, appelée dégénérescence vitreuse. On peut trouver ces modifications réparties inégalement en divers points de la même fibre, et, à côté des fibres altérées, on voit presque toujours un grand nombre de fibres saines ou modifiées. Ces altérations sont disséminées ça cl à de la manière la plus irrégulière, et elles peuvent très bien échapper à un examen superficiel. Pour les découvrir, il faut examiner la paroi du cœur dans toute son épaisseur, et à l'aide de coupes.

» Outre la transformation du contenu strié, on observe une multiplication des noyaux musculaires et une tuméfaction plus ou moins marquée du protoplasma qui les entoure.

» Le tissu interstitiel est également le siège d'altérations plus ou moins marquées et qui consistent essentiellement dans l'apparition d'un grand nombre d'éléments cellulaires nouveaux.

» Les vaisseaux eux-mêmes peuvent être atteints. Outre une stase plus ou moins étendue dans les capillaires et quelquefois même une infiltration sanguine diffuse du tissu conjonclif, on peut noter une multiplication des élé-

ment s cellulaires de la tunique interne dos petites artères, une véritable cndartérite plus ou moins étendue. J'ai observé un bon nombre de fois celte endartérite dans des cas de mort subite, et, chez une malade morte dans le collapsus, il existait une oblitération d'une branche importante de la coronaire antérieure, et un infarctus hémorragique correspondant qui siégeait dans la cloison inlerventriculaire. »

Fréquence des lésions myocardiqxjes. — Nous dirons ailleurs, en étudiant la myocardile au point de vue clinique, dans quelles proportions et dans quelles formes de f. typhoïde se rencontrent surtout les déterminations cardiaques : il convient de fixer seulement ici la fréquence des lésions du muscle cardiaque à l'autopsie.

En ne considérant que les lésions portées à l'extrême, celles que le seul examen sur la table d'amphithéâtre suffit à déceler, on peut trouver une base d'évaluation dans les statistiques de Louis, Jenner, Chomel.

La moitié des sujets autopsiés par Louis présentaient un cœur d'apparence normale (vingt-trois sur quarante-six). Dix-sept fois il y avait ramollissement pathologique : quinze fois universel et très prononcé, deux fois borné au ventricule gauche. Dans les autres cas le ramollissement était contestable.

Jenner a trouvé la lésion de Louis six fois sur onze, Chomel sept sur trente.

Louis fait remarquer que la fréquence et la profondeur de. la lésion cardiaque sont d'autant plus considérables que la maladie est plus promptement mortelle.

La statistique d'Hoffmann nous permet d'aller plus loin, car elle est basée, non plus sur l'altération macroscopique, trop souvent trompeuse, mais sur l'examen au microscope. Or, sur 156 cas examinés histologiquement, Hoffmann n'a rencontré que 56 cœurs normaux ou à fibres à peine altérées, c'est-à-dire environ seulement un tiers.

Symptômes de la myocardite typiioïdioue. — Les signes de la myocardite typhoïdique — indiqués dans tout leur détail par Slokes — sont d'une façon générale les suivants :

a. La diminution des bruits normaux; Vatténuation et même la disparition du premier bruit (systolique). Le second bruit peut conserver ses caractères normaux, mais il perd souvent de sa netteté, se dédouble (Hayem), et, dans des cas d'ailleurs très rares, s'efface à son tour (Stokes).

h. La diminution de Yimpulsion précordiale, qui peut mémo être remplacée par une ondulation vague, visible surtout chez les sujets amaigris (Hayem).

c. Les altérations de rythme. Stokes, puis Murchison, ont signalé le rythme fœtal. Ce qui est plus ordinaire c'est la présence d'intermittences régulières, rhythmées, c'est-à-dire se reproduisant uniformément à la suite d'un nombre déterminé de pulsations régulières.

Dans les tracés de [Iayem (Progrès médical, 1875), on voil cel arrêl du cœur se produire dans un cas après 3 pulsations égales, dans deux autres après \ pulsations régulières.

il. Les souffles ordinairement systoliques, doux, peu intenses, à maximum siégeant à la pointe, et se prolongeant vers la base en s'affaiblissant.

Le souffle peut parfois prendre un timbre rude, à la façon des souffles organiques, rares d ailleurs dans la f. typhoïde, où l'endocardite est une exception.

Ces souffles rnyocardiques sont essentiellement variables : ils oscillent avec l'énergie du cœur; ils disparaissent quand le muscle faiblit de plus en plus, à la période terminale, à l'approche du collapsus. Ils s'effacent, d'autre part , à mesure que le cœur retrouve son énergie (1).

e. Les lypofhvmies, les syncopes ; enfin, au plus haut degré de l'affaiblissement du cœur, le collapsus, que nous décrirons en détail ci-dessous.

Le pouls, d'une façon générale, devient de plus en plus dépressible et petit à mesure que le cœur faiblit.

Il importe, en terminant cette revue des signes cliniques de l'affaiblissement cardiaque chez le typhoïdique, de faire remarquer que le cœur doit toujours être examiné de propos délibéré : aucune douleur, aucune gêne dans la région précordiale n'attirent en effet l'attention ; les malades ne se plaignent pas et les troubles cardiaques les plus graves passeraient inaperçus sans l'examen direct.

M. Hayem a nettement décrit V association et la succession de ces différents signes au cours de l'évolution de la f. typhoïde: il s'en faut, en effet, que tous soient présents en même temps; ils se groupent suivant les progrès de l'affaiblissement cardiaque, d'une façon qu'il importe de connaître.

Au premier septénaire de la maladie, peu de modifications cardiaques en général. Les battements sont forts et bien frappés, la pointe est à sa place normale; le pouls large, régulier, dicrote, donne au sphygmographe une ligne d'ascension brusque et élevée, où le dicrolisme est plus ou moins net.

Au second septénaire — au cours ou à la fin de ce stade — apparaît le souffle. Les contractions cardiaques restent encore énergiques et régulières, ou présentent un commencement d'affaiblissement. Parfois même l'affaiblissement est déjà très marqué, le choc précordial s'affaiblit, le rythme s'altère. Le pouls est nettement dicrote, mais aussi déjà plus dépressible.

(1) Les opinions émises sur la cause prochaine de ces souffles myocardiaques sont variables. On a admis soit la dilatation temporaire des orifices auriculo-ventriculaires, ce qui parait peu probable; soit la paralysie des muscles papillaires (Stokcs); soit l'insuffisance valvulaire transitoire par dilatation des cavités ventriculaircs, surtout à droite (Liebermeister).

C'est le troisième septénaire qui comporte surtoul en propre les phénomènes révélateurs de l'affaiblissement plus ou moins considérable des contractions cardiaques. C'est à ce stade que se placent l'affaiblissement du choc systolique à la main el à la vue; l'ondulation précordiale; l'assourdissemenl du premier bruit, les modifications du deuxième. Le souffle systolique, s'il existait, s'affaiblit ou même disparaît complètemeni ; les intermittences rythmées apparaissent et le pouls devient de plus en plus dépressible-

[les! peu de typhoïdiquesqui,au troisième septénaire, ne présentent •ces divers symptômes d'affaiblissement cardiaque.

A ce moment les symptômes cardiaques vont s'amender, ou, s'aggravant, donner lieu à des accidents formidables que nous devons passer en revue.

Si les choses prennent une tournure favorable, les contractions reparaissent plus énergiques au déclin de l'affection. Le premier bruit reprend ses caractères normaux, elle dédoublement du second cesse, s'il avait existé. Mais ce retour à la normale ne s'opère que bien lentement : le convalescent est encore sujet à maint trouble cardiaque, et le typhoïdique complètement guéri peut, du fait de sa f. I n phoïde, garder une incurable lésion du cœur. (Voy. Séquelles.)

Dans la convalescence, au repos, les contractions cardiaques sont ordinairement régulières: mais, au moindre mouvement, au moindre effort, les battements s'accélèrent, et de vérilables intermittences peuvent apparaître à nouveau.

Les accidents graves, qui interviennent si les choses, au lieu de s'amender, vont en s'aggravant, sont la syncope, la mort subite et le collapsus. Mais, outre les accidents immédiats et directs, le mauvais fonctionnement du cœur comporte des effets à dislance qu'il faut aussi passer en revue.

La tendance aux lypothymies est fréquente cbez le typhoïque dont le myocarde est altéré.

La syncope à répétition, avec la mort après le deuxième ou troisième accès; la mort subite, dramatique, sans un cri, sans une plainte, sont des accidents de la myocardile sur lesquels nous reviendrons en détail ailleurs. (Voy. Mort.)

Le collapsus typhoïdique a été décrit par Wunderlich et Griesinger, qui, tous deux, l'ont considéré comme lié à l'état du Cœur. M. Hayem en a repris l'étude dans ses Leçons de 1S75. Voici comment les choses se passent en clinique.

« Le choc précordial devient faihle, presque insensible, le pouls filiforme ; les extrémités se cyanosent et se refroidissent. Le visage est terne, bleuâtre, grippé; les yeux sont excavés, les lèvres el les pommettes bleuâtres; le nez est froid ; une sueur froide et visqueuse couvre les tempes. Le regard est fixe, sans expression, les paupières à demi closes, la voix est faible et cassée ; les mouvements lents et incertains. »

La température est abaissée; elle peut quelquefois cependant être plus élevée, et c'est un symptôme encore plus défavorable, au «lire de Griesinger.

Le eollapsus peut être passager, durer quelques heures pour ne plus se reproduire : il est alors sans signification grave. Mais les accès sucecessil's de eollapsus amènent fatalement la terminaison par asphyxie. Le eollapsus est un accident de la période d'état, un accident tardif, mais Griesinger, dans des cas Irès graves, l'a vu amener la mort dès la première semaine.

Avec Wundcrlich et Griesinger, M. Hayem fait du eollapsus typhoïdique un accident cardiaque : chez les malades qui meurent dans cet état le cœur est, dit-il, remarquablement altéré.

Les conséquences indirectes de la myocarditc et de la parésie cardiaque — conséquences d'ailleurs très inconstantes, car la maladie peut suivre un cours normal en dépit de la détermination cardiaque (Hayem) — sont V engouement de la circulation pulmonaire, c'est-à-dire la pneumonie hypostatique et ïœdème pulmonaire ; la stase veineuse générale avec vacuité artérielle et l'œdème mou des membres inférieurs ; la thrombose cardiaque avec ses conséquences : embolies viscérales (rate et reins surtout, plus rarement encéphale) ; embolies artérielles.

Fréquence des localisations cardiaques. — Il est peu de f. typhoïdes qui, au troisième septénaire, ne présentent pas des signes d'affaiblissement cardiaque plus ou moins marqué, dit M. Hayem.

Les malades, même atteints def. typhoïde en apparence bénigne, peuvent présenter des déterminations cardiaques, mais il faut reconnaître que les cas graves, hyperpyrétiques, sont en général ceux qui prédisposent aux manifestations les plus redoutables, et en particulier au eollapsus.

C'est en se basant sur cette considération que Liebermeistcr a rapporté la myocardite, comme la myosite, à l'hyperthermie. Cette théorie est ruinée par deux considérations opposées, mais concourant toutes deux également à l'infirmer.

Dans un cas de f. typhoïde ambulatoire cité parVallin, où la température nedépassapas 37°, les muscles droits furent trouvés altérés. D'autre part la température peut s'élever à 42° sans que « le contenu strié se transforme en matière vitreuse ». (Hayem.)

Nous reviendrons ailleurs sur la palhogénie de ces altérations musculaires.

IV. Veines. — Phlébite typhoïdique. — Phlegmatia alba dolens.

— Le type de la phlébite typhoïdique c'est la phlébite des veines du membre inférieur ou phlegmatia alba dolens. Il est rare que les veines d'une autre région soient atteintes : c'est doue celte

localisation seul.' que nous prendrons pour base de notre étude i .

Aux membres inférieurs la thrombose occupe surtout la veine crurale, beaucoup plus rarement la saphène et la poplitée. Sur trente et un cas de thrombose veineuse des membres inférieurs, réunis par Liebermeister, vingt-quatre fois le caillot occupait la crurale.

Tantôt et plus souvent la thrombose est unilatérale, (15 l'ois sur 17, Murchison); tantôt elle est bilatérale (2 fois sur 17). Dans les cas de Murchison la prédominance à gauche était trèê* notable : 14 fois sur 15.

La fréquence de cet accident est assez variable. Trousseau le croyail rare : il n'en est rien. Murchison la signale dans 1 p. 100 de ses cas. Betke, sur 1420 cas hospitalisés à Bâle de 1861 à 1868 compte 24 thromboses veineuses des membres inférieurs soit 1.7 p. 100. Il paraît certain que la fréquence des phlébites varie suiyoniles épidémies, M. Colin a montré qu'elles furent souvent rencontrées dans l'épidémie de 1873. M. Hutinel, dans l'épidémie de 1882, à Paris, en a vu six cas sur 100 f. typhoïdes. L'un de nous, dans une épidémie de couvent, à Grèze (Aveyron), a noté trois thromboses sur quinze cas.

L'élude anatomique de celle détermination n'offre aucune particularité intéressante : il est inutile d'y insister.

La phlébite est un accident de la convalescence, « car c'est toujours dans les huit ou quinze jours qui suivent la disparition de la fièvre que la thrombose survient ».

Les circonstances où elle parait habituellement sont à noter de façon toute spéciale.

Hoffman, en 1879, remarquait que, dans la convalescence, la phlcgmalia alba dolens et les accidents pyohémiques s'appellent mutuellement.

Dunin, en 1886, a publié deux cas remarquables : dans l'un, la phlegma lia coïncida avec des abcès miliaires de la peau ; dans l'autre, avec la détermination veineuse, se montrèrent de la congestion pulmonaire, de la tuméfaction et de la sensibilité de la rate. M. Vaquez, qui cite ces observations de Dunin, en rapporte lui-même une fort intéressante où la phlcgmalia coïncida avec un infarctus suppuré du rein, et de l'entérite.

Nous discuterons ailleurs les conclusions qu'imposent ces observations sur la nature de la phlébite typhoïdique.

Le début de la thrombose est brusque, « s'accompagnant de douleurs vives et d'une ascension de la température. La réaction fébrile est beaucoup plus intense que dans les thromboses des cachectiques. (Hutinel.) Les symptômes n'ont rien de spécial, mais il faut noter

(1) Parmi les aufcrés veines exceptionnellement thrombosées, il faut noter: la jugulaire interne (Virchow); la veine axillaire (trois cas réunis par Vieillard); la veine innominée gauche (Th. Cote); l'arfére pulmonaire (Mayct) ; les veines spermaliques (YVidal); la sous-clavière (Gigon). La thrombose des sinus est rare : elle coïncide surtout avec une carie du rocher.

que l'œdème n'esl pas absolument blanc; « il s'accompagne même souvent d'une légère rougeur étendue à toute la superficie du membre ».

La/>/i/e#mafiadestyphoïdiquesestle plus souvenl simple, ri guérit, soit assez vite en deux ou trois semaines, soit plus lentement. Tantôt la guérison esl complète, tantôl elle se l'ail avec «les reliquats qui sont ici ce qu'ils sont dans toute phlegmatia : varices, œdème, pachydermie, etc.

Comme loule thrombose veineuse, la phlegmatia typhoïdique peut donner lieu à des accidents de la plus haute gravité : embolie pulmonaire, embolie cardiaque, etc. (1).

Très exceptionnellement la gangrène humide peut être la conséquence de l'oblitération veineuse.

Homolle cite un cas de phlegmatia survenue au dix-septième jour, qui s'accompagna de la gangrène de deux orteils. L'autopsie ne montra aucune lésion artérielle, mais un coagulum de la veine fémorale.

Les deux observations anciennes et classiques de Gigon (d'Angoulême) (18G2) sont aussi à citer : il s'agit, dans l'un et l'autre cas, de gangrène humide du membre supérieur, du coude à l'épaule.

« L'autopsie montra dans les deux cas l'existence d'une phlébite de la partie supérieure de la sous-clavière avec formation d'un caillot obturateur complet et adhérent aux parois de la veine : ce caillot était assez ferme, d'une couleur rose, faisant office de bouchon. Des ramifications du caillot, moins adhérentes, s'étendaient dans les veines environnantes, telles que les scapulaires supérieures, l'axillaire, la céphalique, la mammaire externe. »

Il n'est pas fait mention, dans cette observation de Gigon, de l'état des artères.

V. Artères. — Artérite typhoïdique. — Les artères, dans la f. typhoïde, peuvent être le siège de coagulations relevant de deux modes pathogéniques :

Dans le premier il s'agit de coagulations emboliques ; dans le second de coagulations thrombosiques, résultant d'une artérite née sous l'influence du processus typhoïdique.

Ce second mode est de beaucoup le plus intéressant, puisqu'il esl Yartérite tgphoïdique spontanée. Nous ne consacrerons aux coagula-

(1) Un cas de Griesingcr est un bel exemple d'embolie pulmonaire, suite de phlegmatia.

Le malade, porteur d'une thrombose de la veine crurale, fui enlevé de son lit par L'infirmier. Deux heures après, il eut un frisson violent et mourul en cinq jours avec une dyspnée des plus caractérisées.

A l'autopsie, on trouva une oblitération de la branche droite de l'artère pulmonaire par un coagulum qui ressemblait exactement a celui delà veine crurale.

Bouhy, en 1nn!>, a l'apporté un curieux exemple d'embolie cardiaque : le caillot de l'iliaque externe remonta jusqu'à l'oreillette droite, et la morl survint dans une syncope.

tions emboliques que quelques mois, réservanl les plus larges déve loppements à Variérite typhoïdique.

1° Coagulations emboliques des artères. — M. Hayem (1875) a admis que la plupart dos oblitérations artérielles typhoïdiques reconnaissaienl le mode pathogénique de l'embolie. Dans le cœur affaibli, atteint «le myocardite, se forment des caillots : ces caillots se fragmentent, sont lancés .le l'oreillette et du ventricule gauche dans la circulation générale et vont l'aire embolie dans les artères périphériques : artères viscérales, artères des membres, etc. La caractéristique des oblitérations artérielles de ce groupe est d'être multiples en général, et de portera la l'ois sur plusieurs départements artériels.

Dans un cas de Hayem, une oblitération d'une artère périphérique coïncidait avec une embolie rénale. Larsen, Mercier, etc., ont rapporté des faits semblables.

Dans un cas de Sevestre, la thrombose cardiaque avait été l'origine d'oblitérations emboliques du cerveau et des reins, de la rate.

Huguenin, Clarus, ont cité des cas d'embolie cérébrale portant sur la sylvienne gauche, que nous avons déjà rapportés ci-dessus.

Le résultat de l'embolie artérielle, typhoïdique est naturellement le même que celui de toute autre embolie artérielle : infarctus et nécrobiose, s'il s'agit des viscères, gangrène, s'il s'agit d'un membre, dans toute la partie commandée par le réseau artériel oblitéré.

2° Artérite typhoïdique. — Le système artériel en toutes ses parties peut être atteint dans la f. typhoïde : les artères viscérales et les artères de la circulation générale, grosses ou moyennes, payent également tribut. Nous considérerons successivement les lésions des artères viscérales, de l'aorte, et des artères de la circulation générale.

1. Artères viscérales. — Nous avons étudié ailleurs les artérites rencontrées dans les plaques de Peyer, les ganglions, la rate, la muqueuse stomacale, le rein atteints par le processus typhoïdique : il s'agit surtout d'une endarlèrite oblitérante .

Au cœur, les grosses coronaires sont peu frappées, mais les coronaires du petit calibre le sont fréquemment : M. Hayem y a décrit l'endartérite, qui est pour lui le processus dominant. En 1881', M. H. Martin montrait à son tour que, dans toute fièvre typhoïde mortelle, les artères nourricières du cœur étaient atteintes ^endarlèrite oblitérante primitive. MM. Landouzy et Siredey ont, en 1885 et 1887, repris l'étude de ces lésions des coronaires: outre Vendar térite oblitérante, ils ont noté la mésartérite et la périartêrite, c'està-dire l'atteinte de l'artère dans toutes ses parties.

Hoffmann a noté dans le cerveau la dégénérescence graisseuse avancée des artérioles.

Le même auteur a relevé l'aspect mat et l'épaississemenl de la tunique interne de V artère pulmonaire,

Les artérites musculaires seront étudiées avec la myosite lyphoï- <li([uc.

Les conséquences anatomiques de; toutes ces artérites viscérales, dont le cachet commun est la prolifération de l'endartère tendant à l'oblitération plus ou moins complète delà lumière du vaisseau, sont : Yarrêt delà circulation, et l'apparition d'un in fa relus dans un département vasculaire du viscère atteint (rein, raie, cœur); la rupture du vaisseau, avec un loyer hémorragique comme conséquence : telle est pour M. Hayem, nous le dirons, la pathogénie des hémorragies musculaires.

MM. Landouzy et Siredey rattachent la myocardite aiguë typhoïdique à Yendartérite coronaire ; la myosite lyphoïdiquc a pu de même être rattachée à l'artérite musculaire. Il semble plutôt que fibres musculaires et artères soient en même temps touchées par le processus lyphoïdiquc.

'2. Vaorte est quelquefois intéressée dans la f. typhoïde, comme dans la variole, la scarlatine, etc. L'aortite typhoïdique a été surtout étudiée par MM. Landouzy et Siredey. D'après ces auteurs, l'aorte est ordinairement un peu dilatée; sa surface externe est irrégulière. L'endartère montre les plaques g élatini formes, si connues, caractéristiques de l'aortite aiguë. Enfin les mêmes lésions se retrouvent sur les collatérales de l'aorte.

3. Artères de la circulation générale. — La première mention de leur atteinte paraît due à Taupin.

Bourgeois (d'Etampes), vit la gangrène des membres, mais ne sut pas la rapporter à sa cause véritable (1). Le Mémoire de Patry de Sainte-Maure (1863 . est une très importante contribution à l'étude de l'artérite typhoïdique. Trousseau, qui citait les cas de Bourgeois, de Gigon, de Patry, a rapporté lui-même un cas d'oblitération artérielle suivie de guérison. Il admet pour l'exemple qu'il cite, un caillot obturateur, ou formé sur place, ou migrateur.

Les récentes éludes de MM. Potain (1878), Vulpian (1883), J. Guyot, Barié (1884), pour ne citer quo les principales (2), ont largement contribué à élucider la question.

Toutes les artères de la circulation générale ne sont pas également atteintes par le processus typhoïdique.

(1) Il est de toute justice, (railleurs, de reconnaître que c'est, cet auteur qui a le premier attiré sérieusement l'attention sur la gangrène spontanée des membres dans la f. typhoïde.

(2) On pourra consulter, en outre, sur toute cette question, Mbucibr {Arch, de mêd., 1878), Le RÈBÔuiiLBT (Union màd., 1878), IIondot (Th. açr., 1880), DboiBRRB, CiiAUViiAU, Biîhtiioi;d (Th. Paris, 1877-78-81).

M. Barié, relevant les cas où la lésion a élé vérifiée à ["autopsie, a trouvé six fois l'atteinte des artères des membres; une fois seulement une autre artère, la carotide externe, étail prise. Sauf deux cas, Fartérite siégeait toujours à droite, et il se trouva qu'elle portail toujours sur les artères du membre inférieur, jamais sur celles du membre supérieur. Sur ces six cas, la tibiale postérieure étail prise trois lois, la tibiale antérieure, lapoplitée, la fémorale, chacune une seule fois.

Un relevé l'ait par le même auteur et portant sur treize cas d'artérite oblitérante, diagnostiqués pendant la vie et vérifies ou non à l'autopsie, lui a donné les résultats suivants :

Artérite du membre inférieur : onze cas ; Artérite de la main : un cas; artérite de la face : un cas; Au membre inférieur, Tarière fémorale était atteinte trois fois, la tibiale postérieure quatre fois, l'antérieure une fois, la poplitée une fois.

Ces faits mettent donc hors de doute la prédilection de l'artérite typhoïdique pour le membre inférieur et tout spécialement pour l'artère tibiale postérieure. Mais il ne faudrait pas croire que les autres artères échappent absolument.

Dans les relevés de M. Barié, nous trouvons déjà le cas de Patry où la carotide externe était oblitérée.

Il a été cité des cas de thrombose cérébrale : tel celui de Barberet et Chouet, et peut-être aussi ceux de Sorel et de Cormak, dont nous avons parlé ailleurs. Vulpian, rapportant un fait d'hémiplégie droite avec aphasie au commencement de la f. typhoïde, n'hesite pas à l'attribuer non à l'embolie, mais à l'artérite.

Mais, même en tenant compte de ces faits exceptionnels, il n'en reste pas moins vrai que l'artérite typhoïdique a une prédilection spéciale pour les artères du membre inférieur.

La lésion esj, en général unitatérate : M. Barié n'a pu relever sur les treize cas qu'if cite que deux exemples d'artérite bilatérale. Pachmayer a rapporté un cas où les deux crurales étaient obturées symétriquement.

Les lésions de l'artérite typhoïdique comprennent essentiellement Yaltération de Yartère et l'étude du caillot.

Les lésions de l'artère sont celles de l'artérite totale, avec prédominance ordinaire de Yendartérite oblitérante. Les bourgeons de l'endartère sont m, appel pour la formation d'un fhrombus qui se présente au début sous forme dune masse cruorique, rougéâtre, dont I extrémité cardiaque est irrégulière. Plus lard le caillol se condense, se décolore, adhère aux parois, et l'artère totalement oblitérée se trouve transformée, sur une certaine étendue, en un cordon dur, donnanl la sensation d'un cylindre plein, un peu mobile. Il es! .le règle que la thrombose se fasse en plusieurs stades, ef qu'au-dessus de Bhouahdel et Thoinot. 8

l'oblitération totale par le caillot dense, on trouve «les caillots moue et friables.

Tel esi le type de l'artérite oblitérante où les lésions de l'artère et le thrombus concourent également à l'obstruction du vaisseau : c'est là ce que l'on trouve à la dissection des membres gangrenés par obstruction vasculaire, dans le cerveau, elc. .Mais il est probable que les lésions ne vont pas toujours à ce degré extrême, et que l'endartérite bourgeonnante peut quelquefois n'amener qu'un simple rétrécissement de la lumière du vaisseau : c'est ce qu'on a appelé Vartérite pariétale.

Les conséquences anatomiques de l'artérite oblitérante totale sont la gangrène, lorsque l'artère intéressée est une artère des membres, la nécrobiose, lorsqu il s'agit du cerveau, etc.

Il nous paraît possible qu'ici, comme pour l'artérite musculaire typhoïdique, comme pour l'artérite syphilitique, le processus d'oblitération puisse être suivi de la rupture du vaisseau (1).

Il est à noter que dans quelques cas on a vu coïncider la thrombose artérielle et la trombose veineuse. Un fait de Patry de Sainte- Maure, que nous résumerons ci-dessous, est surtout très intéressant à cet égard.

L'artérite typhoïdique se montre dans les formes graves, mais aussi les formes moyennes et même les formes légères. Elle est un accident relativement tardif, surtout de la troisième semaine, ou d'une époque ultérieure et même de la convalescence.

Les symptômes, — et nous prenons ici comme type ce qui se passe au membre inférieur, — sont les suivants.

a. Douleur plus ou moins vive et subite, siégeant exactement sur le trajet des vaisseaux artériels. Quelquefois localisée à une partie du membre — mollet, creux poplité, triangle de Scarpa — la douleur peut occuper toute sa longueur, des orteils à la racine de la cuisse et à la fosse iliaque.

La douleur subit des exacerbations très vives sous l'influence de la pression, de la station debout, des mouvements et de la marche.

b. Diminution très sensible de l'amplitude des battements dans les artères intéressées, allant parfois jusqu'à la suppression totale des pulsations.

c. Gonflement du membre affecté, sans œdème ni rougeur; et plus tard apparition de marbrures violacées, de plaques de cyanose, et même de taches de purpura.

d. Abaissement de la température locale, avec ou sans troubles légers de la sensibilité (fourmillements, anesthésie partielle, etc.).

e. Apparition sur le trajet de l'artère d'un cordon dur cl douloureux au toucher.

(1) C'est peut-être ainsi que pourrait s'expliquer le cas d'hémorragie cérébrale i apporté par M. Mcrklen, que nous avons cité ailleurs.

I'. Gangrène sèche comme terminaison du processus, avec chute de la partie sphacélée si les choses sont abandonnées à elles-mêmes,

Lao-angrène porte tantôt sur un seul segment du membre: le pied; tantôt* la l'ois sur le pied et la jambe, et tantôt enfin peut intéresser jusqu'à la cuisse. La mortestla terminaison ordinaire du processus gangreneux si l'on n'intervient pas, et souvent malgré l'intervention ; mais quelquefois la guérison spontanée se fait, après élimination des parties sphacélées.

La gangrène est sèche d'ordinaire, elle, peut cependant être à la fois sèche et humide lorsque, à l'obstruction artérielle, se joint l'obstruction veineuse.

Tel est un cas de Patry, où le malade eut une gangrène sèche du piedetde ta jambe et une gangrène humide de la cuisse. L'artère crurale et la veine crurale étaient à la fois oblitérées, ainsi que le montra l'autopsie.

Nous avons dit, en traitant de l'anatomie pathologique, qu'il paraissait probable que, dans certains cas, l'obstruction artérielle restait incomplète, qu'il se faisait un simple rétrécissement de calibre par artérite parié/aie, suivant le terme adopté pour désigner ces sortes de cas. C'est là une induction basée sur des faits cliniques où l'on voit tous les symptômes d'obstruction artérielle se montrer dans le membre, mais atténués cl avec la guérison comme résultante:

La douleur est moins vive; les pulsations artérielles ne sont que diminuées et, si elles disparaissent, ce n'est que pour un temps assez court. Le membre est gonflé, mais sans œdème, rougeur, ni marbrures, plaques violacées ; on ne sent pas de cordon dans le trajet des vaisseaux.

Vulpian, en 1 883, a publié un cas très net de celte variété curable des obstructions artérielles. Les troubles circulatoires occupaient la jambe et le pied droits.

Quand l'obstruction artérielle occupe des vaisseaux autres que les ceux du membre inférieur, la résultante finale, c'est-à-dire la gangrène, ne diffère que par son siège et sa disposition qui sont commandés en l'espèce parla situation du vaisseau.

Le cas de Patry de Sainte-Maure mérite d'être cité :

Le malade, au vingtième jour de la fièvre typhoïde, ressentit des douleurs dans les régions parotidienne et temporale; quarante-huit heures après son oreille gauche se gangrena, puis la région parotidienne, la région temporale, le front, les deux paupières, la joue et jusqu'au commencement des lèvres : la carotide externe était oblitérée.

Patry rapporte encore avoir observé dans le service de Charcellay (de Tours) un cas de gangrène de toute la moitié gauche de la face.

Au cerveau la thrombose produit le ramollissement avec toutes ses conséquences : hémiplégie, aphasie, etc.

VI. Le sang. — I" Caractères objectifs du sang. — Les caractères du sang tiré de la veine pendant La vie ne sonl guère connus aujourd'hui, où la pratique des saignées dans la f. typhoïde esl universellement abandonnée. Une citation classique de Bouillaud montrera l'étal de la question à l'époque loi ni ai ne des traitements antiphlogistiques :

« Dans la période de l'affection typhoïde où les phénomènes inflammatoires l'emportent sur les phénomènes typhoïdes ou putrides, le sang a'a pas encore très notablement perdu sa consistance : alors le caillot peut se- couvrird'une couenne partielle ou générale. Dans la deuxième période, celle où les phénomènes putrides ou typhoïdes sont très prononcés, le caillot du saii^- est constamment plus mou que dans l'état normal. Celte mollesse peut être telle que le sang ne forme plus qu'une pulpe diffluente, un magma noirâtre I);ms ces cas, s'il se trouve une couenne, elle est mollase, infiltrée, gélatiniforme . »

Jenner, Chomcl, Murchison, entre autres, ont noté avec soin l'état du sang dans le cœur à l'autopsie des typhoïdiques.

Jenner trouva trois fois le sang liquide et dix fois des caillots fibrineux.

Chomel nota, quinze fois sur trente, le sang liquide et foncé, six fois des grumeaux fibrineux.

Murchison, sur neuf cas, a trouvé six fois des coagula fibrineux décolorés dans le cœur droit, une fois l'aspect dit gelée de groseille et deux fois le sang liquide et foncé.

De ses observations, Murchison déduit que, si la mort survient dans l'état typhoïdique, le sang du cœur est foncé et liquide, caractère que nous retrouverons ci-dessous dans le sang de la périphérie; il est au contraire en coagula fibrineux si le sujet a succombé à des complications (pneumonie, perforation, etc.).

Le sang de la périphérie chez les sujets morts dans l'état typhoïde et hyperthermique affecte Lous les caractères du sang dans les états septicémiques : il est liquide, poisseux, noir, imbibant fortement les parois vasculaires, et sa décomposition après la mort est prompte.

2° Hématies. — Elles doivent être envisagées dans leur nombre, dans leur forme, et dans leur teneur en hémoglobine au cours de la f. typhoïde.

Les recherches de MM. Malassez (1) et Hayem concordent sur ce point que, sauf des variations accidentelles dont nous parlerons cidessous, le nombre des globules rouges se modifie peu et ne subit pas de variations régulières au cours de la maladie; il baisse nota blement pendant la période de défervescence pour remonter progressivement au début de la convalescence (2).

(1) Cité par IIutinel, Thèse d'agrégation.

(2) Les recherches de Zaeslein, consignées dans sa thèse inaugurale, sont, quelque peu en désaccord avec les résultats obtenus par Malassez et Hayem. Suivant cet auteur, il y a hypoglobnlie après quelques jours de lièvre.

Immédiatement après la chute de la température, — alors que le poids continue

La persistance du taux normal des globules pondant l'évolution de la maladie avail été relevée déjà par An. Irai el Gavarret.

Quant aux variations fortuites, elles sonl le résultai des mêmes causes provocatrices que dans L'état de santé: un purgatif ou une diarrhée profuse augmentent le nombre relatif des hématies contenues dans un millimètre cube de sang.

Coze el Feltz (1872) ont vu qu'à la période d'hyperthermie el d'état typhoïde les globules rouges étaient mous, diffluents, déformés, adhérant les uns aux autres, prenant rapidement l'état crénelé : c'est la d ailleurs, comme l'étal liquide du sang, un caractère général des maladies septicémiques.

Hémoglobine, — D'après Quinquaud l'hémoglobine varie peu au cours dé la ('. typhoïde. De 125 pour 1000, chiffre normal, l'hémoglobine descend à 92-120. D'autre part, le pouvoir absorbant du sang pour {'oxygène est notablement, diminué: au lieu d'absorber 240 centimètres cubes, 1000 grammes de sang n'en absorbent plus que 10-2 à 190.

Les recherches de Ouincke qui, dans deux cas de moyenne intensité, a trouvé que le chiffre d'hémoglobine était au chiffre normal dans le rapport de 0,90 et 0,89 à 1, plaident dans le même sens.

3° Leucocytes. — Virchow a signalé l'augmentation des leucocytes au cours de la f. typhoïde. Bourdon (1857), Thomson, G'olgi, Hoffmann ont fait ensuite la même consla talion.

Dans une thèse inspirée par l'un de nous, M. Bonne, en 1876, a montré (pie, dans le premier septénaire, le chiffre des leucocytes augmentait rapidement et d'une façon considérable, atteignant son maximum au septième jour. Aux huitième et neuvième jours cette leucocytose décroît subitement, à ce point qu'il est difficile parfois de rencontrer un seul globule blanc dans une préparation. Les leucocytes reparaissent peu à peu et reviennent à leur proportion normale vers la fin de la réparation. La disparition aux huitième et neuvième jours coïncide avec l'ulcération des plaques de Peyer.

Telle est la règle générale; mais il existe des variantes soumises à la loi qui règle les rapports de la suppuration et du nombre des leucocytes dans le sang (Brouardel). Voit-on au cours de la maladie le nombre des leucocytes s'élever subitement, on peut prévoir une suppuration en un point quelconque : oreille, parotide, peau, etc. L'ou-

à baisser — il se fait une légère augmentation du nombre des hématies, augmentation passagère qui disparait dès que le poids augmente. De nouveau, l'hypoglobulie apparaît el elle atteinl son degré le plus élevé au moment où le poids du corps s'esl fortement accru: celle liypoglobulie dure longtemps, et le chiffre normal n'es! atteint (pie lentement, après des oscillations étendues 'durant des semaines el des mois.

Sur vingl cas de f. typhoïde, !.. .T. Ti mas (Deutsck. Air h. fûr klin. Med., XLI) trouve aussi \'hypo<ilohulic progressive nu cours île lu maladie, et souvent jusqu'à la convalescence, où la réparation du sang se fait.

LA FIÈYRE TYPHOÏDE

verture du lover abcédé fait au contraire tomber rapidement, mais passagèrement, le chiffre des globules blancs.

4° Plasma. — Quelle que soit la période à laquelle ou examine le sang, on ne trouve jamais la fibrine au-dessus «le son taux physiologique. Elle conserve ce taux assez souvent, mais souvent aussi elle s'abaisse au-dessous de lui, offrant ainsi une manière d'être inverse de ce qu'on voit dans toute phlegmasie. « La fièvre typhoïde est, de toutes les maladies, celle où nous avons vu le chiffre de la fibrine descendre le plus bas. » (Amiral et Gavarret.) La fibrine s'abaisse en raison directe de la gravité de l'affection.

La proportion d'albumine en circulation esl diminuée (Becquerel et Rodier); il en est de môme de la plasmine, dont Denis estime la diminution à un quinzième.

Les recherches de Chalvet, Hoepffner et A. Robin ont montré La présence en excès dans le sang de matières extractives.

HoepfTner donne six dosages de ces produits: dans un cas bénin, la proportion est de 4sp,26 pour 1000 ; dans des cas graves ou mortels, elle s'élève à 6«r,7, 7Br,5 et 18 grammes. (Homolle.)

5° Neumann (1869), Ponfick (1872) et Cornil (1875) ont décrit dans le sang de grandes cellules lymphatiques renfermant un nombre variable de globules rouges plus ou moins déformés.

C'est dans la convalescence surtout que s'observe ce phénomène; le sang périphérique est peu riche en éléments de cette espèce, qui se rencontrent surtout dans les réseaux veineux de la rate et de la moelle osseuse. Une gouttelette de sang de ces parties montre jusqu'à cent cellules à deux ou trois noyaux contenant de deux à six hématies, intactes ou fragmentées. Le sang de la moelle peut montrer jusqu'à vingt-cinq globules rouges inclus dans une cellule lymphatique. Il s'agit probablement de phagocytes, englobant des globules rouges morts ou inutiles.

VIL Le pouls. — U étude du pouls dans la f. typhoïde fournit au médecin des indications de premier ordre, surtout d'ordre pronostique. Les" belles recherches de Wunderlich et de ses élèves sur les tracés thermiques avaient un instant relégué au deuxième plan l'examen du pouls dans la f. typhoïde. C'est avec raison que les auteurs récents ont ramené l'attention sur un ordre de symptômes qui mérite de rester au premier rang dans l'esprit du clinicien.

1° Fréquence. — D'une façon générale, le pouls est accéléré dans la f. typhoïde à un moment quelconque de l'évolution, et cela dans la proportion de 99 p. 100 des cas, au dire de Murchison. Il commence à devenir plus rapide dans la première semaine, esl et demeure rapide, sauf complications, dans la période d'état, puis perd de sa fréquence dans la période de déclin. La courbe générale du pouls

affecte donc un certain parallélisme avec le tracé thermique : ascendant d'abord, en plateau à la période d'état, descendanl à la période du déclin.

L'accélération, toujours plus grande chez la femme el chez l'enfanl qUe chez l'adulte, est exprimée par des chiffres Irès variables. « Dans 97 cas, le pouls dépassai! 90; dans 85 il dépassait 100 ; dans 70 il dépassai! 110; dans 32 il dépassait 120; dans 25 il dépassait 130; dans 10 il dépassait I 10 el dans 2 il dépassait 150. » (Murchison.)

L'accélération du pouls varie d'ailleurs suivant un grand nombre de circonstances dont nous dirons seulement les principales :

a. Il existe d'abord normalement des oscillations diurnes du pouls, comme il existe des oscillations diurnes de la température : l'accélération peut varier d'un jour à Vautre, d'une heure à une autre dans le même jour. En général, le maximum d'accélération se présente le soir, et le pouls peut offrir à ce moment 10, 20 à 30 pulsations de plus que le matin.

b. Certains accidents accélèrent le pouls : telle une complication pulmonaire ; telle encore une hémorragie intestinale. L'entérorragie abaisse la température et accélère le jdouIs.

c. L'accélération du pouls varie avec la forme de la maladie : les cas les plus graves sont ceux où le pouls est le plus rapide. Dans ces cas, surtout aux approches de l'agonie le pouls peut s'élever à 140-160 chez les adultes, 180 ou 200 chez les enfants (1). Les f. typhoïdes à myocardite présentent une grande accélération du pouls.

Mais l'accélération du pouls, si elle est le fait ordinaire n'est pas la règle absolue dans la f. typhoïde : le pouls ralenti s'y observe soit temporairement, soit même à l'état permanent.

« Sur cent cas, j'en ai trouvé six dans lesquels il est tombé à 60; dans deux autre cas, à 56, et dans un neuvième à 52. Dans un autre cas il est tombé à 37, et jamais pendant toute la durée de la maladie il n'a excédé 56, mais au moment de la convalescence il s'est élevé à 66. » (Murchison.)

Ce ralentissement du pouls a été remarqué aussi par Liebermeister, Homolle, Bernheim, etc. On a incriminé, pour l'expliquer, l'action du poison typhoïdique sur le cœur, action qui serait à rapprocher de celle de la digitale et des acides biliaires.

Dans quelques cas enfin le pouls n'est ni ralenti, ni accéléré : il bal au degré normal.

« Un autre fait qui n'est pas aussi connu qu'il devrait l'être, est que, dans tout le cours d'une fièvre typhoïde, le pouls peut ne pas dépasser l'état normal (60 à 80), la température, cependant, atteignant 39 ou 40». J'ai rencontré un très grand nombre de cas de ce genre, et Griesingcren cite également. » (Murchison.)

(1) Gublef a cité un cas exceptionnel d'ataxo-adynamie où le pouls, pendant un jour, battit a 250 pour retombera 120 le lendemain.

LA E'IÈVRE TYPHOÏDE.

Nous avons posé en règle au début de cô paragraphe que la courbe d'accélération du pouls affectait un parallélisme assez, exact avec la courbe d'élévation thermique. Le fait, admis par Lebert, Ebers L858» cité par Lorain), Ernest Labbée, Garville, esl loin d'être vrai dans tous les cas : la corrélation entre l'accélération du pouls et l'élévation thermique fait souvent défaut.

Roger est le premier à avoir mis en évidence qu'il n'est pas de maladie où la grande élévation de la température contraste plus que dans la f. typhoïde avec le peu d'accélération du pouls. Chez plusieurs enfants, àdes températures de 40°,7, 40°, G, 40° correspondait un pouls battant à 103, 100, 96 et même88; un cas montra la température à 41°, le pouls à 92. Si chez un enfant alité on voit avec 100 ou 120 pulsations une température de 40° ou 41°, on peut, disait même Roger, diagnostiquer, sur cela seul, la f. typhoïde.

Les observations de Lorain ont conduit cet auteur à appuyer l'opinion de Roger. Sur trente-sept tracés, Lorain a vu « que souvent, même en dehors de tout accident, le pouls ne suit pas la température, qu'il est relativement plus bas, qu'un grand nombre d'accidents influencent en sens inverse la température et la fréquence du pouls. »

Dans la convalescence cette discordance entre la température et le pouls s'accuse encore plus nettement ; le pouls reste encore accéléré alors que la chaleur est devenue normale, et même, chez quelques sujets, c'est à ce moment que le pouls acquiert son maximum de fréquence : témoin le cas de Murchison à pouls ralenti cité plus haut.

Les rapports entre le pouls et la température ont pu être utilisés à bon droit pour le pronostic d'un cas donné : nous en reparlerons ci-dessous.

2° Les irrégularités diverses du pouls, — ■ intermittences, arythmie — ■ ne se voient guère que dans les cas où le myocarde altéré faiblit : elles traduisent un état fâcheux du cœur (1). A l'irrégularité du pouls il convient d'ajouter, dans ces cas, les caractères de petitesse, de dépressibilité, etc., tous caractères sur lesquels nous nous sommes déjà expliqués ailleurs (Voy. Cœur, p. 106 et 107).

Au début de la convalescence les intermittences du pouls sont possibles, mais elles n'ont pas le caractère fâcheux qu'elle présentent dans la période d'état.

3° Caractères de l'onde artérielle. — Dicrotisme. — Tracés sphygmo graphiques. — Au début, mais transitoirement, le pouls esl ample, fort, résistant au doigt. Sa force décroît bientôt, et tout en restant ample, il devient dépressible. La largeur et l'accélération du pouls sont en raison inverse, ainsi que Louis l'avait bien vu.

Un des caractères les plus remarquables du pouls typhoïdique à la

(J) Louis avait déjà autrefois très expressément noté ce fail en termes qu'il convient de rappeler. Onze des dix-sept malades <> dont le pouls fui inégal, irrégulier, intermittent, petit, faible, tremblotant, enfoncé pendant un espace de temps plus OU moins considérable, avaient le cœur ramolli... »

période d'étal esl le dicrbti&me, « C'est dans la Bèvre typhoïde qu'on rencontre le dicrotisme le plus intense et le plus régulier... Il n'y a «mère de maladies qui donnènt'HôU à un dicrotisme aussi caractérisé el aussi intense. » (Lorain.)

Le pouls peut être tricrote ou même polyerote. Ces rebondissements répétés, auxquels Lorain attribuait une certaine valeur comme Indice d'une convalescence prochaine, appartiennent, d'après Parizol . aux périodes de début et d'état, tout aussi bien qu'au déclin (1).

Fig. 12. — Tracé sphygmographique dans la fièvre typhoïde.

On aura une bonne idée d'un tracé sphygmographique dans la f. typhoïde parle tracé ci-joint emprunté à Lorain (fig. 12).

4° Pression artérielle. — Padek et Arnheim, en 1881 et 1882, émettaient l'opinion qu'un parallélisme exact existait entre la marche de la température, le pouls et la pression.

Wetzel, au contraire, trouva que les températures élevées s'accompagnaient d'un abaissement de la pression sanguine.

Les recherches de Potain (cité par Homolle), sont confirmatives de celles de Wetzel. La pression maxima est toujours abaissée : la pression moyenne obtenue est de 14 centimètres au lieu de 18, chiffre normal. Des chiffres beaucoup plus bas peuvent être relevés (7 à 13) : ils sont l'apanage des formes adynamiques.

5° Valeur pronostique du pouls. — D'importants caractères peuvent être tirés de l'accélération du pouls, de ses irrégularités et de sa petitesse, enfin de ses rapports avec la température.

Murchison, Criesinger, et la plupart des auteurs récents ont signalé la gravité des casa pouls accéléré. A 120 et au delà le cas est sérieux, si l'accélération est continue ; à 140 le danger s'accroît encore, disait Criesinger. Murchison a dressé un tableau fort instructif à cet égard :

Sur trente cas où le pouls fut au-dessous de 110, il n'y eut pas un seul décès ;

Sur 70 à pouls au-dessus de 110 il y eut 21 décès ou 30 p. 100 ;

^ (1) M. Chrétien, revenant sur un fait déjà signalé par M. Bouchard, on 1891, êmel l'opinion que l'exagération du dicrotisme peut l'aire pronostiquer une hémorragie intestinale : il en était ainsi au moins clans trois de ses cas, où l'entérorragic suivit de vingt-quatre a trente-six heures l'exagération du dicrotisme.

Il y a donc là un sérieux élémenl pronostique. On se rappellera cependant qu'on peut mourir dans la f. typhoïde sans avoir eu une accélération notable du pouls : témoins huil cas mortels de Louis, où jamais le pouls ne fut au-dessus de 90.

L'examen comparé «les chiffres qui représentent l'élévation thermique et le nombre des pulsations peut donner aussi d'utiles indications. (Hardy.)

Si, malgré la température élevée, le pouls ne dépasse pas 1 10° , il n'y a que peu à craindre.

Si le pouls et la température s'élèvent en même temps, le cas est fâcheux.

Une température basse, 39°, 5 par exemple, cl un pouls élevé (120 et au delà), n'appartiennent qu'aux cas mortels.

Les irrégularités, la petitesse du pouls, sont des plus fâcheuses, nous l'avons dit, en ce qu'elles impliquent la myocardile, avec tous ses dangers.

SYSTÈME NERVEUX. — La f. typhoïde se présente aussi riche en symptômes nerveux que pauvre — du moins en l'état actuel de la science — en lésions de l'axe nerveux central et des nerfs.

Il est donc ici très difficile de placer le signe clinique en regard de la lésion : à part quelques rares symptômes à substratum anatomique bien connu, les symptômes nerveux typhoïdiques sont d'une essence anatomique qui nous échappe encore.

Nous présenterons une rapide esquisse des lésions, puis nous étudierons en détail la clinique.

I. Lésions de l'axe nerveux cérébro-spinal. — La formule donnée par Andral et Louis reste, même après les recherches modernes, l'expression exacte de la vérité : il n'existe aucune lésion grossière constante des centres nerveux à mettre en regard des grands symptômes nerveux. Les altérations rencontrées à l'autopsie sont banales, ou sont l'expression d'un accident pathologique au cours de la fièvre typhoïde.

1. Lésions cérébrales. — 1° Lésions histologiqnes du tissu nerveux.— Les principales recherches sur ce point, encore bien obscur, sonlduesà Meynert(1866) et à Popoff, élève de Recklinghausen (1875).

Meynert a décrit une teinte jaune foncée delà substance grise périphérique et épendymaire, avec çà et là des taches diffuses jaunes ou brunes, siégeant surtout au niveau des corps striés, des couches optiques, des tubercules quadrijumeaux. Dans ces taches on trouve une accumulation de granulations pigmenlaires dans les cellules nerveuses, dont les contours sont agrandis et confus.

Popoff a signalé une accumulation de corpuscules lymphoïdes dans les

espaces péricellulaires d'Obersteiner, el dans 1rs gaines Lymphatiques périyasculaires. Ces corpuscules pénètrent dans L'intérieur des cellules nerveuses dont 1rs noyaux prolifèrent ctdonl le protoplasma se segmente.

Los lésions décrites par Popoiï oui été très contestées.

On trouve encore des granulations pigmentaires et graisseuses dans les capillaires sanguins, dont la friabilité est augmentée.

•2° Œdème. — Biihl avait autrefois considéré l'œdème aigu du cerveau comme très commun dans la fièvre typhoïde. Hoffmann a pu confirmer les assertions de Biihl : 33 fois sur 100 existait, à l'autopsie, un œdème liés accusé du cerveau avec ramollissement des parois ventriculaires.

3° Hémorragie cérébrale. — C'est assurément une lésion rare. Hoffmann la signale deux fois sur cent soixante-six autopsies. L'observation de Merklen (1882) en est un type des plus nets(l).

Buhl et quelques autres auteurs ont signalé Yapoplexie capillaire du cerveau.

4° Le ramollissement est tout aussi rare que l'hémorragie.

Huguenin cite une embolie sylvienne droite qui détermina rapidement la mort dans un cas de fièvre typhoïde ambulatoire dont elle fut le symptôme révélateur.

Sorel(2) a rapporté un cas de ramollissement du segment externe du noyau lenticulaire gauche, de la capsule externe, et de la portion profonde des fibres blanches de l'insula.

On trouve encore dans la littérature quelques cas analogues de ramollissement par embolie (Sevestre et Latil, Clarus, etc.), ou par thrombose (Barberet et Chouet), etc., etc.

5° Abcès du cerveau. — Des foyers suppurés de f encéphale ont été plusieurs fois signalés... « coïncidant avec des lésions de décubitus considérables, avec la pyohémie ». (Griesinger.)

Le cas classique de Weiss, cité partout, nous semble au moins d'une interprétation à réserver (3). Les abcès du cerveau constituent en tout état de cause des lésions exceptionnelles et tardives.

2. Lésions bulbaires. — Elles sont une véritable rareté. Kùmmel a signalé deux foyers d'hémorragie bulbaire symétriques (1880).

(1) Chez un individu qui succomba au deuxième septénaire de la fièvre typhoïde, dans le coma, on trouva à la base une hémorragie s'ous-arachnoïdienne, conséquence d'une inondation hémorragique ventriculairc, survenue elle-même a la suite d'une hémorragie cérébrale énorme qui avait détruit la presque totalité de l'hémisphère cérébral droit.

(2) Soc. mëd. des hop., 1890.

(3) Voici les principaux éléments de l'observation de VYf.iss (Wiener med. Woch.y 1S82). Sujet pris en pleine santé de symptômes d'épilepsie jacksonienne gauche avec hémiplégie incomplète ; mort en six jours. A l'autopsie: abcès du cerveau, gonflement de la rate, pelils abcès des ganglions mésentériques, tuméfaction îles follicules clos dans le dernier segment de l'iléon, pigmentation bleuâtre des plaque- de Peycr,et petites cicatrices aplaties. Pèrimèlrile, catarrhe des trompes et de l'utérus.

3. Lésions SPINALES. — Elles paraissent encore plus rares que les lésions encéphaliques. M. Chédevergne signale comme très fréquentes la congestion des méninges rachidiennes.

Ilomollo cile comme exemples de lésions médullaires macroscopiques : un cas de Simon où l'autopsie montra chez un enfant mort, au quinzième jour avet des phénomènes de paraplégie, un foyer de ramollissement blanc ; un cas de Liouville où exista un foyer de méningo-myélite cervicale.

Nous avons rencontré un fait intéressant dû à Shore (1839). Le sujet, pris après sa f. typhoïde d'une paralysie atrophique des deux membres supérieurs, succomba à la gangrène pulmonaire au cours du traitement. De la quatrième à la huitième paires cervicales les cornes antérieures étaient malades et la plupart de leurs cellules atrophiées.

4. Lésions méningées. — 1° Uépanchement d'un liquide séreux à la base du cerveau, dans les ventricules latéraux, et au-dessous de l'arachnoïde, se rencontre très fréquemment.

Louis et Jenner ont vu une plus ou moins grande quantité de sérosité spus-arachnoïdienne dans trente-sept cas sur soixante et un, mais dans cinq seulement elle était considérable. Hoffmann sur cent soixante-cinq autopsies trouve dans les quatre-cinquièmes des cas la même abondance de liquide arachnoïdien ou ventriculaire.

Le liquide épanché dans ces cas est incolore el transparent. (Murchison.)

2° Congestion méningée. — Elle est fréquente, non constante. Louis a trouvé une augmentation de la vascularité dans presque la moilié de ses autopsies (46), mais onze fois seulement la congestion étail notable.

3° Hémorragies méningées. — Elles sont rares, mais la littérature en renferme quelques exemples incontestables.

Louis et Jenner ne les avaient pas rencontrées. Chomcl en a cité un exemple.

Hoffmann, sur cent soixante-six autopsies, les a rencontrées six fois, chiffre assez élevé ; Bïihl quatre fois sur trois cents autopsies. Griesinger en a rapporté quatre cas.

Nous avons cité plus haut le cas complexe de Merklen avec hémorragie méningée, ventriculaire et cérébrale. M. Chédevergne, dans sa thèse, a aussi parlé de cette lésion.

Le siège semble être surtout sus-arachnoïdien : il en était ainsi pour les quatre cas de Griesinger, qui mentionne expressément Yabsencc de pachyméningile dans tous ses cas. Dans l'exemple rapporté par M. Merklen, il s'agissait d'hémorragie sous-arachnoïdienne, ce qui s'explique d'ailleurs par l'origine cérébrale de l'épanchcment sanguin.

Il semble que l'hémorragie méningée soit un phénomène tardif. Dans les cas de Griesinger, deux fois elle se fit clans la deuxième semaine ; deux fois après l'évolution de la maladie.

DÉTERMINATIONS ANATOMIQUES ET CLINIQUES. 125 -1° Méningite purulente. — Elle est exceptionnelle, mais de grand

intérêt (l). .

Il est difficile de réunir dans une môme description ions les cas cités qui comprennent les diverses variétés de la méningite purulente comme étendue, aspect et siège des lésions. Nous disons ci-dessous l'apparence décrite par Louis dans les cas qu'il a observés ; M. Chédevergne signale «les plaques laiteuses méningées. M. Vallin parle d'une méningite suppuré.' étendue; MM. Lereboullet, Mensi et Carbone d'une méningite cérébro-spinale. M. Cadet de Gassicourt a vu un exsudai méningé siégeant à la région frontale. Les cas de Breton, Kamen se rapportent aussi i\ des méningites de la con- \ exilé. M. Raymond note un exsudai purulent au niveau du chiasma des nerfs optiques se prolongeant le long des sylviennes ; dans le cas de M. Fernet le liquide louche occupait aussi la base.

L'époque à laquelle se fait le processus méningé est des plus variables : tantôt assez précoce (8e jour, Cadet de Gassicourt; 9° jour, Kamen ; 16e, Raymond; 18e, Vallin); ailleurs le début est tardif (Griesinger, 7e semaine). La méningite peut môme se placer dans la rechute ou après guérison de la f. typhoïde : le cas de Vincent, d'une part, ceux de Breton et Mensi et Carbone, d'autre part, sont des exemples de l'une et l'autre éventualité.

La méningite purulente est tantôt isolée, tantôt elle coïncide avec d'autres lésions suppuratives : abcès du foie et parotidite (cas de Louis); carie du roche, otite suppurée, nécrose du maxillaire inférieur (Huguenin), etc.

5° Les thromboses des sinus et des veines du crâne avec foyers considérables d'encéphalite ou d'apoplexie capillaire, et ramollissement jaune étendu du cerveau sont une lésion rare, dit Griesingcr, qui en cite un seul cas de sa pratique.

5. Lésions des nerfs périphériques. — La clinique montre souvent au décours et dans la convalescence de la fièvre typhoïde des paralysies auxquelles il semble que doive répondre un substratum névritique. Mais le contrôle anatomique fait à peu près défaut jusqu'ici.

I Louis a signalé deux fois cette manifestation : clans un de ses cas (observation XVII) il s'agissait d'un exsudât membraniforme jaunâtre, tapissant une partie de la dure-mère à sa face inférieure ; dans l'autre (observation XXV) d'un exsudât fibrino-purulent sus-arachnoïdien.

Des deux tas signalés par Gricsinger, le premier seul nous parai! admissible; l'autre semble une méningite tuberculeuse secondaire à la fièvre typhoïde. Des exemples de cette lésion sont encore rapportés en Allemagne par Bùhl, qui l'a plusieurs fois trouvée, dans des autopsies à Vienne ; Hoffmann, qui en cite quatre cas ; Huguenin, etc.; et chez nous, par MM. Chédevergne, Cadet de Gassicourt, Lereboullet, Vallin, Raymond. Plus récemment, des observations avec examen biologique oui été produites par Fraerikel et Simmonds, Breton, Ka'mën, Kernel, Vincent, Mensi et Carbone.

MM. Pitres el Vaillard ont de propos délibéré recherché l'étal des nerfs sur quatre sujets tnortsô différentes périodes de l'affection, saris avoir jamais présenté d'ailleurs le moindre symptôme imputable ù des lestons du système nerveux périphérique, Ils ont, vu que les nerfs périphériques sont très fréquemment le siège d'altérations diffuses plus ou moins profondes el présentant les caractères de la névrite parenchymateuse. Dans deux faits (sujets morls au 21" cl au 36e jour tous les nerfs examinés étaient, le siège, d'altérations graves el profondes, étendues à la totalité ou à la majeure partie des tubes nerveux. Chez l'un des sujets, les nerfs collatéraux dorsaux du gros orteil gauche et le péronier du même côté étaient pour ainsi dire détruits ; le tibial antérieur droit était très compromis, etc.

II. Symptômes nerveux. — Ils sont extrêmement variés. Les uns constituent des troubles de la motilité ; les autres de la sensibilité; d'autres affectent les sens.

Il en est enfin quelques-uns, que l'on rencontre assurément ailleurs que dans la f. typhoïde, mais qui ne sont nulle part plus marqués que dans cette affection et dans le typhus, et dont la réunion forme un véritable syndrome, bien connu sous le nom d'état typhoïde.

A. Symptômes nerveux de l'état typhoïde. — Ce sont la prostration, la stupeur, l'insomnie, la somnolence, le délire, les tremblements ou tressaillements musculaires, la carpholoyie.

Prostration. — C'est un des symptômes les plus constants de la fièvre typhoïde.

Il consiste en un affaissement général, une perte des forces telle que le malade a peine à pourvoir à ses besoins, à changer de place dans le lit, etc. : il est vraiment un corps inerte (Louis).

L'époque à laquelle se montre la prostration typhoïdique est variable : l'obligation où le sujet se trouve de renoncer à ses occupations, et môme de s'aliter immédiatement, en signale nettement l'apparition.

De 76 sujets observés par Louis, 26 durent cesser de vaquer à leurs affaires dès le premier jour, et 12 d'entre eux durent même s'aliter à cette date.

Murchison trouve que, sur 02 typhoïdiques, 7 seulement prirent le lit dès le premier jour ; 21 s'alitèrent après la première semaine ; (î restèrent debout jusqu'à la troisième semaine. Les admissions au London Fevcr Hospital ont lieu en général, d'après le médecin anglais, au dixième jour.

Rien de plus variable d'ailleurs que cette perle des forces : i i p. 100 des sujets, d'après Murchison, pouvaient, encore ou s'asseoir ou se lever pour aller à la garde-robe pendant l'évolulion de leur maladie.

La prostralion atteint ordinairement son maximum du dixième au

trente-neuvième jour (Louis), ou vers le milieu de la troisième semaine (Murchison).

On peut (Mi général juger de la gravité d'un cas de I'. typhoïde par l'intensité de la prostration, et c'est même sur ce symptôme que Louis a fait en grande partie sa classification des cas non mortels en ras graves et en cas légers. Mais il ne faudrait pas conclure que tout cas où la [tei lc des forces ne se prononce pas fortement est mi cas à pronostic favorable. Sans parler des cas de typhus ambulatoire, qui doivenl cire mis à part, les faits sont communs où, comme dans les cas de Louis, on voit venir à l'hôpital, à pied, au dixième jour, un malade qui meurt le quatorzième ; ou bien mourir au vingt-quatrième jour un malade qui travailla pendant les quinze premiers jours et put descendre encore de son lit le jour môme de sa mort, etc.

À la prostration se rattachent intimement les troubles sphinclériens, amenant la perte involontaire des selles et de l'urine. Murchison a noté ces troubles 21 fois sur 100. La perte des selles indique un état de prostration tout à fait fâcheux : elle exisLa 10 fois dans 23 des cas mortels de Jenner.

La rétention d'urine exigeant l'emploi de la sonde est plus rare : Murchison n'en a vu que deux cas.

Stupeur. — La stupeur typhoïdique a des degrés divers : simple immobilité mentale, dont le sujet sort encore, quand on vient à le presser avec insistance au degré le plus simple, elle devient, à un degré plus prononcé, une indifférence profonde, hébétée.

A son maximum d'intensité, c'est l'hébétude absolue, l'immobilité des traits, l'apparence d'abrutissement. Il est d'ailleurs rare que les choses aillent aussi loin que dans le typhus.

Le typhoïdique dans un état de stupeur prononcée est un être inconscient, dont on ne peut rien tirer; incapable de tout acte raisonné, il est indifférent à toute impression morale ou affective, et complètement apathique. C'est cette apathie, cette hébétude qui fait en grande partie le faciès typhoïdique, complété par la pâleur du visage, les fuliginosités de la langue, la sécheresse de la bouche.

Insomnie. — C'est un phénomène du début : moindre que dans le typhus, il se montre en général pendant les huit à dix premiers jours. Murchison en a fixé la fréquence à 76 p. 100 de ses cas. A une période avancée, elle est remplacée par la somnolence.

Somnolence. — « Chez aucun des sujets morts (d'affection aiguë autre que l'affection typhoïde) la somnolence n'a été comparable a ce qu'elle était ordinairement chez les malades atteints d'affection typhoïde, même à un faible degré, en sorte qu'il faut la considérer comme un des symptômes les plus caractéristiques de la maladie d (Louis.)

La constance de ce symptôme est grande : Louis l'a noie'. 10-2 |„is sur 134 cas; Murchison 57 fois sur 100.

La somnolence apparaîl en général dans la deuxième semaine, où elle vienl remplacer l'insomnie; dans les cas de liante gravité elle peu! se montrer dès la première semaine el même dès le premier jour 1 cas de Louis).

Une l'ois établie, elle progresse rapidement, duranl ordinairemenl jusqu'à la mort dans les cas à terminaison fatale, en moyenne huil jours dans les aulrcs, variable d'ailleurs sous ce rapport avec l'intensité de l'affection (de 1 à 20 jours, Louis). Tantôl profonde, tantôt médiocre ou légère, elle alterne quelquefois avec le délire : on voit alors le malade divaguant la nuit, et plongé le jour dans la somnolence.

La somnolence est d'autant plus précoce, d'autant plus intense et d'autant plus prolongée, que le cas est plus grave (Louis .

Sur les quarante-six cas mortels de Louis, elle ne fit défaut que cinq fois ; sur ses cinquante-sept cas graves, elle manqua huit fois, et douze fois sur ses trente et un cas légers. Elle débuta quatre fois le premier jour, cinq fois du troisième au sixième dans les cas mortels, et seulement deux fois dans la première semaine (deuxième et sixième jour) pour les quatre-vingt-huit cas heureusement terminés. Quant à sa durée, elle ne cessa qu'avec la fin de l'affection dans les cas mortels ; elle fut plus ou moins passagère dans les autres.

Délire. — Le délire, symptôme de premier ordre, doit être étudié à deux périodes distinctes : au stade d'état, et dans la convalescence.

1° Délire de la période d'état. — Fréquence. — La fréquence absolue du délire est bien exprimée dans la statistique de Louis.

Sur cent trente-trois cas analysés, le délire fut présent soixante fois, c'està-dire dans les deux tiers des cas pris en bloc. Des quarante-six sujets qui succombèrent, trente-quatre, soit trois quarts, eurentdu délire; des cinquantesix sujets sévèrement atteints, mais qui guérirent, trente-neuf délirèrent ; enfin seulement 3 fois sur 31 des cas légers présentèrent ce symptôme.

Murchison admet aussi la grande fréquence, mais non la constance de ce symptôme, qu'il vit manquer 33 fois sur 100.

Le délire débute en général du septième au dixième jour, mais quelquefois beaucoup plus tôt. Louis l'a signalé deux l'ois au premier jour avec réserve d'ailleurs; Brislowe au deuxième jour; Murchison croit que le délire initial est beaucoup plus fréquent encore.

Caractères cliniques. — Dans le stade d'état il faut envisager le délire à deux périodes distinctes : au début el en plein cours.

Délire initial. — « Il y a bien des années, j'ai noté l'existence du délire pendant la première semaine dans 0 cas sur 100, et. depuis lors, j'ai vu un nombre considérable de cas dans lesquels le délire