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dothéliales desquamées, de globules rouges : en effet à ces lésions œdémateuses sont associées des lésions congestives intenses et généralisées.
Les bronches : certaines sont indemnes ; d’au-
tres sont intéressées par l’infiltration néoplasique. Les
cellules cancéreuses, comme il est habituel d’ailleurs en pareil cas, infiltrent la paroi bronchique par l'intermédiaire des espaces lymphatiques et des capillai-
res : suivant l’activité de la prolifération, la lumière
bronchique est plus ou moins déformée, parfois la muqueuse a cédé sous la poussée du néoplasme. En un point de la coupe une bronche est en rapport avec une zone d’alvéolite cancéreuse et des cellules néoplasiques tendent à infiltrer sa paroi en s’immiscant entre les cartilages. La lumière de cette même bronche est partiellement encombrée par un important exsudat au milieu duquel on distingue des cellules bronchiques, des globules rouges, des leucocytes à noyaux polymorphes, des cellules à poussière et des amas de cellules néoplasiques. Enfin associées ou non à ces lésions, on retrouve au niveau de toutes les parois bronchiques les lésions congestives dont nous avons signalé l’importance au niveau des alvéoles et de leurs parois. :
Les veines : l'étude des éléments veineux qui
prennent part à la constitution du pédicule broncho-
vasculaire est particulièrement intéressante. Les deux veines que nous avons situées sur la coupe, exami-
A nées à un faible grossissement sont le siège de le sions de phlébite partiellement oblitérante. C'est par ue intermédiaire des vasa vasorum que s’est constitué __ au niveau de chacune d'elles un volumineux throm- bus à point de départ intrapariétal. Au niveau de ce : thrombus limité par l'endoveine, on distingue des ‘éléments néoplasiques au sein d’un tissu conjonctif jeune d'autant plus abondant qu'on se rapproche dé la lumière vasculaire. On distingue d’ailleurs dans la partie libre du vaisseau partiellement oblitéré un : coagulum qui ne détermine pas l'obstruction com- “plète, ce thrombus 1 né sur place: est infiltré de polynucléaires. Tr ‘ k :
Il a été Mmalhedrensentent pre en raison des conditions même de l’autopsie d'étudier les veines des membres sièges des manifestations de phlébite. L'étude histologique n’est donc malheureusement d'aucun secours pour préciser le mécanisme et pour établir la cause des lésions de phlébite obli- =. térante présentées par notre malade.
PATHOGENIE
L'étude de la pathogénie des métastases cancéreuses au sein du parenchyme pulmonaire a suscité de multiples interprétations. Il s’en faut d'ailleurs beaucoup que loutes soient pleinement satisfaisantes : | et le premier travail d'ensemble à retenir à à propos | de cette question est celui de Troisier qui relate plu- sieurs observations de lymphangites cancéreuses du poumon dans sa thèse. Plus tard sont à retenir les contributions apportées à ce sujet par Troisier et Letulle, Girode, Cunéo, Bard, Clunet, et à l'étranger le travail de Schmidt. Notons cependant dès maintenant que ces auteurs ont parfaitement élucidé sans : doute le mécanisme de l’essaimage néoplasique au ; niveau du poumon, mais que la pathogénie des ac cidents cliniques de la carcinose miliaire aiguë reste encore toute entière à élucider. Comment en effet. : un processus aussi insidieux, progressif, que l'infilk tration cancéreuse du poumon peut-il donner lieu : aux accidents cliniques notés dans notre observation; accidents qui reproduisent en tout point les symptômes brutaux et dramatiques de linfarctus. >.
Dans la pathogénie de toute métastase on peut faire intervenir des éléments qui tiennent d'une part
- à É eur refnelle d 1. part aux viscères sE- condairement intéressés.
La tumeur peut être tenue responsable d’une 26 à distance du fait de l’affinité possible des cellules néoplasiques pour certains parenchymes, du fait du degré d'action cariocinétique de ses élé- : . ments, du fait enfin de son siège même, les FPnIeS __ colonisant là où elles sont entraînées.
Certains faits cliniques et d’autres expérimentaux permettent dans une certaine mesure d’invoquer __ laffinité des cellules néoplasiques pour des milieux humoraux ou des parenchymes déterminés afin d’'expliquer le siège des métastases. Les faits expérimentaux, ce sont les expériences de Levin et Sittenfield; nous avons déjà signalé précédemment que ces ex-
périmentateurs ont obtenu en injectant dans la ju- gulaire d’un rat des cellules d’un sarcome de souris des métastases hépatiques, alors qu'administrant par la même voie une tumeur type Flexner-Jobling donnait des métastases pulmonaires : il semble donc bien ressortir de ces faits suffisamment importants d’ailleurs pour appeler des expériences de contrôle que les cellules néoplasiques peuvent témoigner d'une affinité particulière pour certains tissus. Et cette hy- - = pothèse semble encore confirmer par des constata- - = tions faites en clinique humaine : nous rappellerons D encore ici la distinction établie par le Prof. Delbet à propos de l'épithélioma du sein entre les tumeurs
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essaimant par voie sanguine, cancer hémophile, et les tumeurs essaimant par voie lymphatique. L’observation particulièrement intéressante que nous avons signalée ayant pour auteurs MM. Lœper el Turpin, relate que les métastases d’un épithélioma gastrique peuvent montrer une affinité toute particulière pour les espaces conjonclifs où elles peuvent coloniser d’une façon exclusive. Enfin dans le mèême ordre d'idée rappelons également le fait curieux que les chorio-épithélioma donnent de façon pour ainsi dire constante des métastases pulmonaires, puisque Hitschmann et Cristofoletti sur un total de 94 cas de chorio-épithélioma qu'ils ont réunis, 70 présentaient une telle éventualité. Somme toute de cet ensemble de faits cliniques et expérimentaux il semble bien qu’on puisse faire intervenir dans le mécanisme des métastases une sorte de tropisme positif des cellules cancéreuses. Les bases expérimentales de cette hypothèse sont toutefois assez fragiles et étant donné leur portée de tels faits mériteraient le contrôle de nouvelles recherches.
Le degré d'activité cariocinéthique des éléments cellulaires intervient lui aussi manifestement dans la tendance à l’essaimage d’une tumeur ; cette qualité d’ailleurs selon toute vraisemblance joue un rô!v capital. De longue date Lewing, Goldmann, Hanes et Lambert, ont montré que les eltnles épithélialcs néoplasiques sont parfois , douées d'une mobilité re-
‘marquable, c'est par un mécanisme actif en partie
- qu'elles infiltrent Fadventice des éléments artério-
veineux par l'intermédiaire des vasa-vasorum et des capillaires lymphatiques périvasculaires, elles dis- joignent les fibres élastiques, soulèvent l'endartère et
finalement rompent l’endothélium. Enfin il y a lieu
logiquement de faire intervenir au titre de cause
prédisposante dans la pathogénie des métastases, le
siège même de la tumeur responsable. [i ne ‘évident en effet que les cellules cancéreuse , question de tropisme mise à part, auront ne on plus de chance de coloniser dans un viscère qu’elles Yi - seront plus volontiers entraînées par les voies lymfie ou sanguines. Tels sont les éléments qu'on peut rapporter à la tumeur elle-même afin d’expliquer le problème des métastases. Mais d'autre part ne peut-on en second lieu faire intervenir certaines propriétés inhérentes aux viscères atteints par les colonies cancéreuses. |
Un premier fait à retenir est le degré respectif de vascularisation des viscères. Lorsqu'une métastase emprunte la voie sanguine il est manifeste qu’elle intéresse d'autant plus volontiers un viscère que son débit est plus important ; à ce titre le poumon est en première place. La durée de la circula- tion pulmonaire est comprise entre le tiers et le quart de la durée de la circulation générale ; elle correspond à environ sept à dix révolutions cardiaques. Le
De
poumon ( contient done une quantité de sang com- prise entre le tiers et le ns de la quantité totale du sang.
Comme causes accessoires, certains auteurs ont invoqué dans les localisations secondaires d’un cancer, le point d'appel : cicatrice vicérale, éruption cutanée (Schmidt et Mignon), pue irritative de tous ordres.
Nous ne reprendrons pas en détail le mécanisme des métastases cancéreuses pulmonaires minutieu- -sement étudié par les auteurs précités et exposé par Fargues dans sa thèse. Les conclusions de Girod résument d’ailleurs remarquablement le mode d'’infiltration de l’appareil lymphatique du thorax au cours du cancer de l'estomac : trois mécanismes en effet peuvent être invoqués : 1° Embolisations cancéreuses dans les veines, le cœur droit puis l'artère pulmonaire ; développement secondaire de noyaux cancéreux dans le parenchyme du poumon . lymphangite rayonnante à partir du noyau ; 2° Envahissements péritonéaux ; pleuro-pulmonaire directement par l'intermédiaire des espaces lymphatiques du diaphragme ; 3° Migration des produits cancéreux suivant le canal thoracique et infection rétrograde des ganglions cervicaux médiastinaux, puis de l'appareil lymphatique pleuro-pulmonaire afférent à ces ganglions.
ie à = D’après les recherches de Schmidt chez l’homme et de Clunet chez la souris il apparaît que si les métastases histologiques sont fréquentes dans le pou- 5 mon, une très faible partie de ces métastases capil- a laires seulement, possède le pouvoir d'infiltrer les parois vasculaires, d’envahir les gaines lymphatiques, les espaces péribronchiques, les voies lymphatiques principales du poumon et enfin le parenchyme lui-même. Plus rares encore d’après ces auteurs sont les éléments néoplasiques qui après avoir tra versé les artérioles pénètrent dans les capillaires pour 2 emboliser les veines. Il est manifeste que ces diverses modalités des métastases pulmonaires sont en rapport avec le degré de malignité de la tumeur ori- ginelle : aux tumeurs peu extensives qui s’accompagnent d’une forte réaction conjonctive et dont les éléments cellulaires ne semblent progresser qu'avec peine dans les voies lymphatiques appartiennent les deux derniers types de métastases individualisés par Girod. Par contre le premier type qui procède par la voie de l'artère pulmonaire appartient aux tumeurs très extensives et proliférentes. Sans doute c'est de beaucoup la forme la plus rare mais c’est celle qui doit être tenue responsable du type clinique de carcinose miliaire aiguë et c’est un mécanisme de cet ordre qui doit être invoqué à l’origine des 2 accidents que nous avons rapportés.
Il est incontestable que la tumeur présentée par
notre malade était douée d’une malignité extrême : cancer de marche rapide, brûlant les étapes chez un adulte encore jeune. De la façon suivante semble-t-il
peut être tracée la voie suivie par les métastases chez notre malade ; en raison du siège de ce cancer deux voies de colonisation étaient possibles : portale ou
lymphatique ; la première n’a pas été négligée mais
Je parenchyme hépatique dans ce cas a été incom-
. parablement moins touché que le parenchyme pulmonaire. C’est au niveau des voies respiratoires en
effet que les cellules cancéreuses se sont presque uni-
quent portées et ce véritable appel thoracique s’est fait par l'intermédiaire de la chaîne mammaire in-
terne d’une part et d'autre part par l'intermédiaire
du gros tronc collecteur des iymphatiques abdomi-
naux ; par la voie du canal thoracique les cellules cancéreuses ont gagné le cœur droit laissant une trace de leur passage sous forine d’un noduie néoplasi-
que greffé sur la tricuspide. IF n'est point nécessaire ici d'invoquer la lymphangite rétrograde favorisée
par des compressions ganglionaires péritrachéobronchiques ; en effet les cellules néoplasiques qui
venaient affluer dans le veniricule droit ont déter-
miné, l'étude histologique le témoigne, de multiples embolies artérielles venant en quelque sorte farcir les deux poumons qui furent criblés de nodules néoplasiques dans toute leur étendue, Il est à noter
qu'il ne s’est agi ici que d’embolies microscopiques;
nous n ‘avons pas vu d’ obstruction des grosses voies ee artérielles et l'examen macroscopique des poumons en coupe sériées n’a pas mis en évidence Ja moindre trace d'infarctus. Grâce à ce processus embolique __ donc le cancer a colonisé dans les deux poumons,
surtout au niveau de leur lobe inférieur ; et cette colonisation semble-t-il a procédé par trois éta-
pes successives, artérielles, capillaires, puis d’'essai- mage général. C'est par la voie des capillaires en ; effet que se sont produites les végélations à l'intérieur des alvéoles et dans la pe des parois bronchiques et des tuniques veineuses. ; | On peut facilement imaginer la gêne considérable apportée au mécanisme de l'hématose par cette généralisation néoplasique : celle-ci est en effet responsable d’un double obstacle. D'une part c'est un obstacle mécanique à-la ventilation du fait de l’obstruction broncho alvéolaire, d'autre part c’est un obstacle mécanique à la vascularisation au niveau de la voie d'apport artériél du réseau capillaire inter- : médiaire, de la voie de retour veineuse. Et pour résultante de ces lésions deux processus’ apparaissent à la leciure des coupes : la congestion et l’œdème.
Au début de ce chapitre nous avons fait remar-
quer que la plupart des auteurs qui ont abordé celte question de la carcinose miliaire du poumon se sont attachés surtout à préciser le mécanisme de l’envahissement néoplasique et pourtant cette étude ana-
tomo-clinique soulève en outre un problème parti- culièrement ardu : comment le processus que nous
venons de décrire et dont le caractère principal est J’insidiosité, l'extension graduelle, a-t-il pu se tra-
duire cliniquement par des accidents brutaux dra-
matiques de deux ordres, le point de côté et la-dyspnée. À n'envisager que l'effet clinique, l'hypothèse ù suivante pourrait êlre invoquée afin d'expliquer les accidents présentés par notre malade ; la coexistence de détermination veineuse et de détermination pul- monaire faisant naître logiquement à l'esprit l'hypothèse d’un processus embolique. Cette éventualité ne résiste pas à l'étude critique des faits anatomiques puisque le poumon est indemne de tout infarctus. Mais pourtant nous avons noté un ensemble de signes cliniques qui traduisent en général l’embolie pulmonaire : la douleur brutale avec dyspnée suivie de signes d'hépatisations ; il nous faut done bien admettre qu'au développement insidieux des éléments néoplasiques, s’est surajouté un épiphénomène brutal responsable des signes fonctionnels et physiques et c’est là croyons-nous qu’il faut faire intervenir le rôle secondaire de la congestion et de l'œdème. Dans des territoires de plus en plus insuffisants à leur fonction hématosique une certaine limite étant at-
teinte, sous l'influence peut-êire d’un brusque désé-
quilibre de tension entre le système artériel local et le système veineux correspondant, sous l'influence
