CHAPITRE Il
L'alcool et les boissons alcooliques peuvent déterminer des troubles divers de la fonction hépatique et des lésions diverses de cet organe.
L'hépatite scléreuse qui est le résultat ordinaire de cette intoxication, peut se manifester sous la forme de la: cirrhose atrophique de Laënnec ou de la cirrhose hypertrophique de Hanot et Gilbert.
Rappelons à grands traits quels sont les caractères cliniques et anatomo-pathologiques de ces deux cirrhoses alcooliques.
La cirrhose atrophique de Laënnee
Quand la cirrhose de Laënnec arrive à la période d'état, les
- symptômes sont caractéristiques, mais au début, les signes sont
mal définis, aussi un diagnostic précoce est souvent difficile. On divise schématiquement l’évolution de la cirrhose de
Enr
Laënnec en trois grandes périodes.
19 La période Re précirrhotique ou préascilique.
- Elle ie passer facilement RUE si l'attention n’est pas attirée du côté du foie.
. D'ailleurs, pour que les symptômes cliniques existent, ‘ faut que les iésions hépatiques soient assez avancées.
Les symptômes sont les suivants :
Troubles gastriques, pituites, crampes, etc. puis le tableau cliniqué se précise. Le malade maigrit, sa peau prend un aspect parcheminé.
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Troubles cireulatoires (ectasie des capillaires du nez et des pommettes).
Le foie est augmenté de volume (stade congestif) ; l’augmentation du volume du foie et de la rate se font simultanément.
Le tableau clinique se complète alors par l'apparition des petits signes de la cirrhose bien décrits par Hanot : urines rares, sédimenteuses ; l’urobilinurie est fréquente ainsi que la glycosurie alimentaire. | Prurit. — Symptômes de névrite périphérique ; altération du système vasculaire (hémorrhagies, épistaxis).
Enfin Swiney, Gilbert et Presles ont décrit dans la phase initiale de la cirrhose atrophique, un œdème préascitique des membres inférieurs, œdême blanc, mou, indolore, remontant peu à peu vers la racine des cuisses.
20 La période d’état ou période ascilique.
Elle est caractérisée par trois grands signes. L’ascite, la circulation veineuse complémentaire, la diminution du volume du foie.
L’ascite qui débute d’une façon insidieuse est souvent masquée : au début par le météorisme abdominal.
‘ On la recherchera attentivement en faisant varier la position du malade ; elle ne se révèlera souvent que par une légère submatité. |
Rarement l’ascite débute d’une façon brusque. La circulation veineuse complémentaire apparait d'ordinaire en même temps que l'ascite. Ce réseau veineux sous-cutané siège entre l’appendice xyphoïde et le pubis ; il est marqué à droite et dans la partie supérieure de l’abdomen.
Ce réseau est régulier et formé par quatre ou cinq tr oncs volumineux longitudinaux et parallèles avec anastomoses.
L'importance diagnostique du réseau sous-cutané est grande, car dans aucune autre maladie de l'abdomen accompagnée d’ascite, il n’est aussi développé que dans la cirrhose atrophique de Laënnec.
L’atrophie du foie s’apprécie à la percussion. La matité verticale de l’organe est très réduite, mais il est quelquefois très difficile de préciser sa limite inférieure à cause de l’ascite où du
météorisme.
La rate est ardinairement augmentée de volume.
30 La période terminale.
En même temps qu’on constate les divers signes physiques
qui affirment le diagnostic, les troubles de la nutrition s’accusent de plus en plus et mènent progressivement à la cachexie terminale.
Le pronostic de la cirrhose atrophique de Laënnec est sombre.
Rarement on observe la rétrocession des symptômes, notamment de l’ascite et de la circulation veineuse complémentaire. La mort survient donc par suite de la cachexie progressive, par suite d'hémorrhagie ou d'une affection intercurrente, broncho-pneumonie, congestion hypostatique, tuberculose pulmonaire ou péritonéale. Le
Anatomie pathologique
La cirrhose de Laënnec est le type des cirrhoses bi-veineuses, Ce qui frappe à l'ouverture du cadavre, c’est l'écoulement du __ liquide remplissant la cavité péritonéale, Ce liquide d’ascite est ordinairement citrin, rarement hémorrhagique.
Le foie est atrophié, caché dans l’hypocondre droit ; son poids ne dépasse guère un kilogramme.
La surface, au lieu d’être lisse comme dans le foie normal, est inégale et parsemée de points saillants de couleur rousse, d’où le nom de cirrhose donné par Laënnec.
Ces granulations représentent en réalité le parenchyme hépatique normal enserré par des bandes de sclérose qui tendent à l’énucléer et à le faire saillir au dehors.
Le volume de ces granulations est variable ; elles sont parfois larges et aplaties (têtes de clous), foie clouté des Anglais.
Le foie est dur à la coupe ; il résiste et crie sous le scalpel ; l'aspect granuleux est moins prononcé qu'à la surface ; le parenchyme est jaune clair, la dégénérescence graisseuse contribuant dans une certaine mesure à cette coloration ; il est sillonné de bandes connectives grisâtres.
Le péritoine péri-hépatique est recouvert de fausses membranes (péri-hépatite), parcouru par des vaisseaux veineux néoformés, suppléant à l'insuffisance de la circulation intra-hépatique entravée par la sclérose péri-portale avec anastomoses.
Les branches de la veine porte sont dilatées et variqueuses.
La rate est très’augmentée de volume.
Histologie
La sclérose forme de larges bandes annulaires circonscrivant
des îlots de tissu hépatique qui comprennent ordinairement plusieurs lobules, d’où le nom de cirrhose multilobulaire.
Le tissu fibreux entoure donc comme d’anneaux les lobules
sans pénétrer très avant dans ces derniers ; toutefois, sur leurs
bords, la sclérose n’est pas toujours distribuée d’une façon régu-
lière, mais elle est extra-lobulaire.
Cette disposition du tissu fibreux caractérise la cirrhose atrophique de Laënnec.
La sclérose débute dans les espaces portes. Elle atteint son maximum au niveau des veines sus-hépatiques pour Sabourin ; sclérose sus-hépatique et sclérose péri-portale seraient réunies par des traînées de tissu conjonctif.
La cirrhose alcoolique hypertrophique de Hanot et Gilbert
Cette forme ne doit plus être considérée comme la phase initiale de la cirrhose atrophique de Laënnec : les observations contraires à cette doctrine sont très rares ; l’une des plus récentes a été publiée par M. Claude (Société méd. des Hôp. de Paris,
