LA NOTION DES CAVITÉS BRONCHIQUES PRÉFORMÉES

1° Explique l'explosion brutale des signes classiques de l'affection, leur durée et leur dispa- ‘rilion subite.

2° La D. B. Conditionne la répétition des bronchites, des incidents broncho-pulmonaires.

La D. B. est primitive, l'infection secondaire la « ré-

vêle » en faisant naître le syndrome classique.

L'individualisation d'une forme sèche de la dilatation des bronches n'a pas seulement un intérêt clinique et scientifique. Elle pose un problème de pathogénie et d'étiologie. Grâce à ces formes la démonstration est faite que des dilatations multiples, considérables peuvent être absolument latentes et peuvent se produire sans que l'on relève dans le passé des malades aucune manifestation bronchique ou pulmonaire banale.

Comment comprendre alors la théorie pathogénique classiquement invoquée de la production des bronchectasies par les bronchites à -répétition, les broncho-pneumonies graves, les efforts de la toux.

Il faut concevoir le problème autrement.

La notion de l'infection bronchique aérienne associée au rôle mécanique de la toux a trop longtemps pesé à tort sur le mécanisme de la production des cavités ampullaires bronchiques.

-Chez le fœtus, l’on voit souvent des bronchectasies voiumineuses lobaires mêmes et pourtant aucun processus aérien ne peut être invoqué.

En réalité la pathogénie de la dilatation bronchique anévrysmatique est tout autre (1). On doit, disions-nous avec MM. Bezançon, M.-P. Weil, E. Bernard (39), retourner la proposition classique. Au lieu de concevoir la dilatation bronchique comme l'aboutissant des bronchites à répétition, il faut admettre que la bronchectasie

est la première en date ; la bronchite, la toux et l'expec-

(A) Nous n'envisageons aucunement ici les cas de dilatation bronchique liées à la tuberculose fibreuse ou aux corps étrangers.

toration ne doivent être considérées que comme de véritables complications secondaires.

Les bronches sont à l'état normal remplies de saprophytes ; ce sont, suivant l’élégante comparaison de mon Maïtre Letulle, « des réservoirs pathogéniques qui laissent échapper des pullulations suraiguës de tel ou tel microbe sélectionné ». Ceux-ci trouvent dans les cavités préformées, du mucus et de la chaleur pour se développer à leur aise et exalter leur virulence.

Quelle est donc la cause réelle de la bronchectasie ?

Avant d'aborder plus à fond ce délicat problème, nous allons passer en revue les différentes théories pathogéniques qui ont eu cours depuis Laennee jusqu’à

nos jours.

C'est LAENNEC (190) qui, le premier, en 1818, décrivit la dilatation des bronches après l’avoir observée chez un enfant de 3 ans et demi, avec son élève Cayrol.

Il distinguait la dilatation ampullaire de la cylindrique ; cette notion est classique encore aujourd’hui. Pour en expliquer la formation, il invoquait la théorie du bouchon muqueux et de l'accumulation des mucosités dans les bronches, d’abord passagère puis définitive par renouvellement des sécrétions.

ANDRAL, en 1824, décrit la dilatation moniliforme en montrant que les lésions chroniques des bronches produisent des rétrécissements et des dilatations.

Broussais, en 1834, fait déjà intervenir le rôle mécanique de la toux sur les parois bronchiques. L'ec-

tasie serait due aux efforts de toux.

RaynAuD, en 1839,croit que pour suppléer au paren-. chyme pulmonaire densifié, il faut que les bronches avoisinantes se dilatent. C’est le mécanisme de la suppléance ou principe de « l'équilibre respiratoire ».

Cette théorie est reprise par NiemEyEr, en 1868.

Srokes, en 1836, invoque à son tour la théorie de l'infection bronchique qui va peser 35 ans sur la pa- thogénie de la bronchectasie, mais il ajoute que l’infection bronchique paralyse les fibres des parois des bronches d’où stagnation des sécrétions et dilatation permahente. C’est l'opinion de LeBert 1857 ; CORRIGAN (94), en 1838, édifie la théorie de la cirrhose pulmonaire ; le poumon sclérosé amène, par rétraction centrifuge des tissus péribronchiques, la bronche à se dilater.

Luys, en 1861, reprend cette idée et l’exagère encore.

WiLriams, en 1840, admet la dilatation par diminution de l’élasticité et de la contractilité des bronches, due à

l’inflanmmation et aux efforts de la pression athmosphérique.

ROKIFANSKY, 18/42, reconnaît qu'il y a la dilatation cylindrique et la dilatation sacciforme.

Dans la première, la lésion chronique de la bronche amène la dilatation, dans la seconde la bronchite entraîne l’oblitération de la portion terminale des bronches et fa pression athmosphérique la fait céder au-dessus de l’oblitération. Il applique en cela la théorie de GRISOLLE pour lequel : « Presque tous les canaux de l’économie

ne se dilatent que par suite d'un obstacle qui force les

Et Lea

liquides à s'accumuler ou à séjourner plus longtemps que de coutume dans leur intérieur. »

GRANCHER 1878, invoque leur origine tuberculeuse soit au cours d'une évolution lente de tubercucose, soit comme séquelle d'une tuberculose éteinte et fibreuse, soit que la tuberculose, se greffe sur la D. B. Gette dernière hypothèse se réalise souvent, mais si les deux autres peuvent être admises chez l'adulte, il n’en est pas de même chez l'enfant, où la tuberculose évolue pour . ainsi dire expérimentalement (généralisation rapide) et n'a pas le temps de produire la sclérose.

Beau et MaissiaT, en 1843, incriminent la toux qui cause la dilatation par hyperpression au moment de l'effort. |

MExDErsoNN, en 1845, admet la même théorie.

GAIRDNER, en 1851, invoque une théorie de l’ulcération de la paroi bronchique.

CRUVEILHIER, en 1852, reprend la théorie de l'effort de toux. :

Barta a apporté une idée neuve mais fausse, lorsqu'il exprime sa théorie pleurale de la D. B. Pour lui, la pleurésie chronique a trois conséquences :

a) La symphyse pleurale qui tire sur les parois bronchiques.…

b) La pneumonie chronique qui en altère les fibres musculaires.

c) Les bronchites répétées.

GomBauLr (148 bis), 1858, admet le mécanisme de la sténose.

BAMBERGER 1864, entrevoit le rôle de la destruction

des éléments résistants de la paroi, mais il la rapporte à la bronchite aérienne banale. pd

Tragaxowsky, 1864, soutient la même théorie.

Cazaris, 186, est éclectique, il admet l'association de la stagnation des muéosités, de la pression aérienne, et de l’inflammation.

Hanpy et Bemier, 1869, admettent que les mucosités bronchiques « s’enfoncent comme des coiris » dans les bronches en les dilatant grâce à la pression de l'air.

BLAGHEz (52), 1869, admet que des gaz prennent naissance dans la -bronche en y produisant de l'hyperpression, laquelle entraîne à son tour la dilatation.

GRasseT, 1873, prétend qu'elles sont dues aux affections chroniques du poumon d'origine paludéenne. C’est là une notion intéressante et dont l'étude devrait être reprise dans les pays infestés de paludisme.

HEeLLER (162), admet qu'à la suite du foyer d’atelectasie

, pulmonaire il se produit des dilatations bronchiques de compensation et il conseille la gymnastique respiratoire pour combattre cette dilatation cause des bronchectasies.

BaizEr (18), en 1878, inspiré par Cnarcor fait jouer tout le rôle aux nodules broncho-pneumoniques. C'est l'opinion reprise par DixuponxÉ (110), en 1907, qui admet que les broncho-pneumonies aiguës ou chroniques, de quelque nature qu’elles soient, peuvent engendrer la

dilatation bronchique.

A parlir de celle époque, les études anatomo-pathologique marquent leur empreinte sur la pathogénie de l'affection.

Es aqure

Desprars, 1898, rapporte une observation de dilatation bronchique et d'anévrysme aortique produit lui-mème par l'athérome. La dilatation bronchique serait produite par la compression bronchique engendrée par l'anévrysme ou les ganglions ; il en résulterait de la rétention purulente et la dilatation.

COYNE, 1877, constate que la transformation embryonnaire des différentes couches erlève à la paroi bronchique toute résistance.

Leroy (119), en 1879, et DaALLIDET (100), en 188r, sou-

‘tiennent la même théorie.

BarTHEz et SAUNÉ, en 1884, croient à l'action des leucocytes sur les parois.

Haxor et GILBERT (156), en 1884, fixent l'opinion dans

une très belle étude. Ils concluent que

« Sous l'influence des inflammations bronchiques, les vaisseaux des bronches se congestionnent, se dilatent, se multiplient et laissent émigrer par diapédèse d'innombrables Ieucocytes. La paroi bronchique se trouve bientôt transformée en un véritable tissu vasculaire et embryonnaire au sein duquel les éléments normaux s’altèrent progressivement, les fibres élastiques et conjonctives se dénouent, les cartilages, les glandes et les’ fibres musculaires se détruisent : privée alors de toute résistance, la paroi bronchique se laisse distendre aisé-

ment : la bronchectasic est constituée ».

Hs expliquent par là même les hémoptysies. Mais en 1893, Haor invoque comme étiologie de ce processus le rôle de l’artério-sclérose, à la suite d’une autopsie d'un

homme de 25 ans présentant des dilatations des bronches

His

et de l’artério-sclérose généralisée ; constatation pourtant très en faveur de l'étiologie syphilitique ;

LEGENDRE, en 1893, croit à la même pathogénie et cite un cas analogue.

Nicaise, 1893, admet l’altération bronchique et le rôle de la pression de l’air au moment de la toux.

Craisse (89), 1895, par une série d'expériences, montre le rôle des corps étrangers intrabronchiques qui peuvent provoquer des dilatations bronchiques et même l’'hypertrophie des muscles de Reissessen. Ces constatations ont été faites sur des bronches d'animaux dans lesquelles il avait fixé des crampons de fer.

A la suite des travaux de Claisse, toute une série d' observations ont été publiées sur la production des dilatations bronchiques par les corps étrangers intrabronchiques. Il semble qu'il existe des faits indiscutables de cet ordre. Néanmoins, il faut également reconnaître que ces dilatations, quand elles n’entraînent pas la mort, OA dent immédiatement à l’expulsion des corps étrangers.

Les observations suivantes illustrent cette manière de

voir

Kivrer et WaLTuer citent le cas d'une petite fille de 10 ans qui, ayant avalé un clou de girofle, présenta des signes cavi-. taires et un état alarmant jusqu'au jour où, au milieu d’un violent accès de toux, elle expectora ce qui restait du clou de girofle après un séjour de 296 jours ; après l'expulsion du corps étranger, l'amélioration fut presque immédiate et les symptômes de la dilatation s’amendèrent notablement.

Com8y (93) dans son Trailé des maladies de l'enfance, 1910, ÉCTIEI

«Jai vu à l'hôpital des Enfants-Malades, dans le service du

mn lux

Professeur Grancher, les pièces anatomiques d’un jeune enfant.. Au mois de septembre 1895, inhalation accidentelle d'un petit tube de verre, immédiatement accès de suffocation, puis dyspnée, toux persistante, expectoration purulente et fétide. Après 17 mois de maladie, l'enfant est conduit à. la clinique où il succombe au bout de 10 jours, avec des symptômes de gangrène pulmonaire.

« À l'aulopsie, on trouve le tube de verre fixé dans la bronche gauche. Tout le poumon de ce côté est transformé en tissu scléreux, lardacé, creusé de nombreuses vacuoles, qui sur une coupe donnent l'apparence du fromage de gruyère,

« La dissection attentive montre que ces vacuoles ne sont que des sections perpendiculaires de bronches dilatées outre mesure. On trouve cnfin un foyer de gangrène à la base du poumon gauche. Le poumon droit était sain et ne présentait aucune dilatation bronchique. Pas de tuberculose ».

BARCLAY BARON rapporte l'observation d'une fillette qui avait aspiré un bout de parapluie.en métal de r em. 5 et chez laquelle une bronchectasie s'était développée. (Constatation après autopsie, l'opération ayant déterminé la mort).

BERTHOLLE rapporte des observations de dilatation des”bronches ayant succédé à l'introduction de corps étrangers dans les voies aériennes.

Douizrer (113), Decacour (105) et SOTrIROFF (299) rappor-

tent des cas analogues.

Si nous éliminons ces formes particulières de bronchectasie, nous allons voir que les opinions des auteurs modernes, ont peu varié jusqu'aux études plus précises

des pédiatres.

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MaARFAN (217), En 1901, invoque l'inflammation bronchique chronique qui entraîne par suppuration la disparition de la couche musculaire et élastique ; la bronche ainsi désarmée, se laisserait distendre par les efforts de la toux.

Bourée (60), r90b, est éclectique ; il admet la lésion bronchique (perte de l'élasticité et de la résistance de la paroi), et une lésion pulmonaire fait d'imperméabilité du parenchÿme d'où l'augmentation de la pression dans les bronches pendant la toux.

DIEUDONNÉ (110), 1907, en fait une affection fréquente chez l'enfant ; il insiste sur le rôle des infections nasales, amygdaliennes, du rhinopharynx ; sur le séjour dans un air confiné, la misère physiologique, le rachitisme comme causes adjuvantes de la bronchite et de la pression de l'air qui s’intensifie au moment des efforts de la toux.

Turroroix et DEBRÉ (304), en 1908, ont pu, dans une série d'expériences très instructives, reproduire par inoculation sanguine du micrococcus néoformans chez le rat des dilatations kystiques, énormes, dues à un processus de néoformation.

Trisoutet (308), 1908, admet « l'intervention d’un germe infectieux à virulence spéciale contemporaine de Ja maladie initiale et qui n'a pas encore été déterminé : Il s’attacherait au parenchyme pulmonaire pour ne plus le quitter et ainsi s’expliqueraient les poussées aiguës, la réapparition des désordres en apparence éteints, tout se passant ici Comme on, le voit ailleurs au sujet des érysipèles à répétition ».

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Cependant certains auteurs, les pédiatres en particulier, commencent à se faire de la dilatation des bronches une idée plus précise.

Une notion nouvelle commence a se faire jour, c’est celle de la bronchectasie, maladie chronique à poussées aiguës successives.

HUrNEL (169), en 190% et en 1911, a montré la fréquence de la dilatation bronchique chez l'enfant, à l’inverse de Ja conception de Dieuraroy (111), qui la croyait une maladie du vieillard.

Il trace son tableau clinique avec précision, montrant qu'elle se manifeste par des poussées aiguës, simulant la bronchite, la broncho-pneumonie ou la pleurésie ; poussées déclanchées par une infection quelconque. Il admet: tait volontiers le rôle de l'infection saisonnière, celui des insuffisances nasales, des affections rhinopharyngées et de la gorge ; le rôle des pleurésies, des corps étrangers, des adénopathies. Il incriminait surtout les bronchopneumonies traïnantes qui s’accompagnent d’une destruction des muscles et des cartilages.

Chez le vieillard et l'adulte il la croit presque toujours tuberculeuse.

Le premier, il apporte une contribution considérable à l'étude de cette affection, en montrant que chez l'enfant

la sypxicis se trouve à l’origine de la moitié des cas de

dilatation bronchique. Cliniquement, il distingue les dilatations aiguës secondaires aux broncho-pneumonies, des dilatations chroniques avec sclérose pleuro-pulmo- ‘naire.

DE Jonc et J. HurTinez (104 bis), en 1922 et 1924, ont donné un regain d'actualité à la question ; ils montrent les premiers, « que la description classique des formes de l'adulte, ne s'applique en réalité qu'à l'étape ultime de l'évolution de la dilatation des bronches. Pendant une longue période la dilatation des bronches de l'adulte se présente elle aussi comme une maladie chronique entrecoupée de poussées aiguës, mais, tandis que chez l'enfant, il persiste peu de signes dans les phases intermédiaires, chez l'adulte, lorsqu'il s'avance en âge, il persiste toujours un foyer localisé persistant de sclérose pulmonaire où pleurale avec bronchite chronique ; enfin à la suite d’une poussçée de broncho-alvéolite aiguë particulièrement sévère, le syndrome de dilatation bronchique devient permanent ».

Bezançon et DE JoxG (60), en 1923, écrivent : «En fouillant le passé de la plupart des malades atteints @e dilatations bronchiques, on ne trouve rien et beaucoup de bronchectasies véritables n'ont pas d’étiologie précise. »

J. Hurnez (155),.dans sa récenté thèse, montre que pour expliquer la symptomatologie des dilatations des

bronches, « deux notions doivent être retenues la

; béance des voies aériennes et leur infection secondaire ».

Plus loin il écrit ::« Au début, l'infection causale qui