ROUE

Mais on ne peut affirmer l'existence de cet ictère curable. Au contraire, on relève plusieurs observations d’ictère grave, revêtant parfois l'allure de l’atrophie jaune aigue. HABERSON (1874), EGERr (1880), SUT- CLIFF (1808), EDER (1906), pour ne citer que quelques noms parmi les premiers auteurs qui ont rapporté ces faits publient des observations assez démonstratives. WINTER, dans sa thèse [250], cite plusieurs cas, dont un, personnel, éloquent dans sa brièveté, Le tableau clinique est celui de l’atrophie jaune aiguë du foie, nous ne le détaillerons pas. Fréquemment, l'hyperthyroidie date de quelques mois seulement, mais la thyréotoxicose a d'emblée, ou par des poussées évolutives successives, atteint une gravité extrême. Il semble que « ces crises thyrotoxiques » aient une action particulièrement néfaste. (ZONDECK, rapporté par RETZLAFF) [192]. Certains pensent que, lors de ces épisodes, le foie est très gravement atteint (LAHEY) [146]; les arguments en faveur de cette thèse sont, pour DINSHMORE, les suivants: élévation constante de l’ictère index, possibilité d’ictère d'accompagnement, guérison rapide par injection I.V. de glucose qui apporte à l’organisme ce que la fonction glycogénique n’est plus en mesure de fournir. Dans aucun cas, il n’a pu être mis en évidence de facteurs toxiques ou infectieux. Il semble indubitable que l’ictère basedowien soit parfois primitif. AZERAD, dans une récente publication, reconnaît ce caractère primitif alors qu’il semble ne pas croire aux autres manifestations hépatiqués des basedowiens [15]. Mais on peut se demander si, dans cer-

tains cas, un facteur toxique ou infectieux n'est pas passé inaperçu; si cet ictère grave, d'apparence primitive, n’est pas en réalité secondaire. Chez un sujet sain, les mêmes causes auraient déclanché un ictère essentiellement bénin; chez l’hyperthyroïdien, au contraire, le parenchyme hépatique fragilisé par la maladie, n'aurait pu résister à une nouvelle agression. Nous pensons que ce qui fait la gravité des ictères dits thyrothérapeutiques, par exemple, est pour une part l'atteinte hépatique thyroïdienne antérieure cliniquement latente jusque là. Il serait stupide de nier le danger de l’aminothiazol ou de la thiourée. Produits toxiques, pris souvent pendant des mois, ils donnent toute une série d'accidents qui ont limité leur emploi. Mais dans les accidents d’intoxication, qu’il s'agisse d’agranulocytose des sulfamides, d’hémopathie benzolique, ou de néphrite aurique, on sait que certains sujets présentent une susceptibilité plus grande que d’autres. Il est un facteur individuel, certains « terrains » sont prédisposés. Ici, le terrain n'est pas une entité plus ou moins vague. La prédisposition n'est pas mystérieuse, nous allons en retrouver le substratum anatomique: les lésions hépatiques. Il nous semble donc juste de considérer les ictères observés au cours des traitements par les antithyroïdiens de synthèse comme des ictères à pathogénie double, thyroïdienne et thérapeutique.

En dehors des ictères, le tableau clinique est, il faut le reconnaitre, bien fruste. La cirrhose thyroïdienne à une individualité clinique contestée. Les petits signes que certains ont voulu rattacher à une in-

suffisance hépatique: céphalée, signe de MurPHy discret (RIVOIRE), hyperthermie [41], troubles digestifs, sont, soit peu fréquents, soit d’origine extrahépathique. Un dernier fait clinique mérite, malgré sa rareté, d’être retenu, il s’agit des manifestations hémorragiques. Pour BICKEL et DIiCkER (cités par GUYE et RUTISHAUSER [72], elles sont dues à l’hypoprothrombinémie, la synthèse de la prothrombine au niveau du foie malade étant entravée.