ORNE

L'utérus est scléro fibreux, sa muqueuse est épaissie et végétante. L'ovaire gauche est petit. L'ovaire droit est du volume d’une grosse noix verte et présente à la coupe de très nombreux points jaunes.

A l'examen histologique, le corps jaune montre deux espèces de cellules qui contiennent toutes deux des lipoïdes, mais les cellules externes ne sont pas très nombreuses,

Les amas de cellules à noyau pycnotique sont du type ordi-

naire ; elles sont colorées en violet et outre-mer par le bleu de Nil.

Pour montrer que l'existence des hémorragies dans les cas précédents n'est pas le fait principal, auquel il faut rapporter l'existence de la glande ovarique, nous pouvons relater une observation d’hyperplasie muqueuse n'ayant jamais entraîné de métrorragies et coexistant cependant avec une hyperplasie ovarique notable.

OBSERVATION VII (n° 509)

Femme, âgée de 37 ans, entre dans le service Lecène, à Saint-Louis, pour des pertes blanches et des douleurs pelviennes.

Ses règles ont toujours été normales. Les troubles génitaux de la malade datent de 2 mois et paraissent avoir débuté après une fausse couche.

L'utérus est douloureux, peu mobile. Hystérectomie fundique. Il y a des traces d’une salpingite ancienne. L'ovaire gauche est seul enlevé.

L’endomètre est épais à la coupe. L'examen histologique y montre l’absence de toute lésion inflammatoire, l’hyperplasie muqueuse est typique, avec des glandes en tire-bouchon.

L'ovaire examiné montre un bel amas de cellules à noyau

pycnotique, des bordures lipoïdiques péri-kystiques et des cel-

lules interstitielles dans le stroma.

Dans ce cas, incomplètement examiné, puisque nous n'avons eu en mains qu’un des ovaires, il y a donc un développement modéré de la glande ovarique, mais un développement indiscutable. Les métrorragies man-

quent, mais l’hyperplasie muqueuse est présente.

B) Dysménorrhée membraneuse.

C’est une affection très rare, dont la première description a été donnée par Morgagni, et qui consiste en l'expulsion, à chaque menstrues, de grands lambeaux de la muqueuse utérine et parfois même d'un véritable sac moulé sur la cavité de cet organe. Cette expulsion se fait avec des coliques très violentes ; elle est habituellement suivie d’une hémorragie abondante.

Cette affection s'observe à tous les âges, plus exactement elle se rencontre chez certaines femmes à tous les âges de leur vie génitale. Elle peut être intermittente chez ces femmes, ou bien se reproduire régulièrement à chaque menstrues. Les lambeaux muqueux exfoliés présentent les caractères structuraux de la muqueuse prémenstruelle, où mieux les caractères de la caduque, parce que l'évolution de tous les éléments de l’endomètre est extrêmement accentuée, Le diagnostic histologique entre cette muqueuse expulsée au cours des règles et l'avortement d'une caduque (par exemple, au cours d'une grossesse tubaire) peut être très difficile, si

l'existence de tissus fœtaux ne vient pas le trancher.

PAT as

C'est dire qu'il y a, dans ces cas « d'endométrite exfoliante » un nouveau terme de passage entre la muqueuse prémenstruelle, l'hyperplasie muqueuse et la muqueuse gravidique.

Ce que nous avons dit ci-dessus de la pathogénie de ces évolutions, s'applique donc intégralement à la dysménorrhée membraneuse.

Quant à la cause de la desquamation périodique de la muqueuse, il faut sans doute la chercher dans la disposition du système- vasculaire de l’endomètre (Doléris) : des raptus hémorragiques particulièrement abondants, la télangiectasie du réseau capillaire sous-muqueux expliquent le détachement et la chute brusque de la muqueuse.

Nous n'avons pas observé d'exemple de cette affection. Nous ne pouvons donc que relater les opinions des auteurs qui ont soutenu son origine ovarienne,

Oldham semble être le premier à avoir soutenu une théorie ovarienne de la .dysménorrhée membraneuse.

Skene la défendait, en même temps que la théorie ovarienne des myomes utérins, mais sans apporter de preuves à l'appui.

Lawson Tait a obtenu la guérison, dans un cas, en pratiquant la castration ; c’est l'effet ordinaire de l'ovariotomie bilatérale que de supprimer les règles et, par

conséquent, les accidents qui les accompagnent. C) Fibro-myome ulérin.

Il est inutile de donner une description anatomo-clinique de celte affection. Nous ne nous occuperons que de sa pathogénie.

Depuis longtemps, les gynécologues ont pris soin de distinguer le fibrome des autres nécplasies de l'utérus, pour le rapprocher des lésions non néoplasiques. Virchow décrivait, dans un même chapitre, la métrite parenchymateuse et le myome. Richekot (1) croit à la parenté de la myomatose et de la sclérose utérine. La première serait une forme localisée du processus, la seconde une forme diffuse et il en donne comme exemple les hyperplasies massives que l’on qualifie souvent d’utérus « fibromateux sans fibrome ». Le nom est impropre, ce sont là des scléroses utérines.

Doléris dit, de même façon, que le gigantisme utérin, dû à la sclérose, ne diffère de la myomatose diffuse qu'en ce que l'hyperplasie de l'élément fibreux y est combiné à celle de l'élément musculaire.

Il est bien évident que ces scléroses hypertrophiques, ces utérus lourds et épais que l’on rencontre très souvent à la ménopause, ne sont pas des tumeurs, mais le résultat d’une viciation fonctionnelle de l'organe. Les myomes, eux-mêmes, seraient un mode d'évolution de l'utérus plutôt qu'une tumeur véritable.

« I ne peut exister aucun doute que leur apparition et leur naissance sont sous l'influence de la menstrua:tion ». Lawson Tait (édit. 189r, p. 281).

La cause des myomes a été l'objet d'hypothèses très analogues à celles que nous venons de passer en revue pour Fhyperplasie muqueuse. Nous verrons, d’ailleurs, que les deux lésions coexistent très souvent.

(1) Voir in (h Hepp, Paris 1808-99. n° 447.

Ici, aussi, il faut écarter l'hypothèse de l'infection (r). Cette théorie a été ruinée par de nombreux arguments cliniques et bactériologiques ; elle n’est pas défendable du point de vue de l’histologie. Le myome ne montre aucune lésion inflammatoire.

L'analogie entre le développement de l'utérus lors de la gravidité et l'hyperplasie musculaire, en foyer unique ou multiple, qui aboutit au myome, est au contrair : évidente en histologie. Le myome est une hyperplasie localisée ou focale, le développement gravidique une hyperplasie totale,

L'analogie n’est pas qu'histologique, elle ressort encore de considérations cliniques. La stérilité et la paucinatalité seraient une cause prédisposante au développement des myomes. Quoique le fait ne soit pas rigoureusement démontré, il est tenu comme très certain par beaucoup d'auteurs (Pinard), et ils supposent que les fibres du myomètre, dont la faculté de développement normal n’a pas été employée, évoluent en marge de leur destinée pour former les amas musculaires hyperplasiques.

IL y aurait donc une similitude très réelle entre le myome et l'utérus gravide, qui résulteraient tous deux du même potentiel évolutif de la fibre utérine.

On est donc conduit à chercher une cause évolutive, une incitation physiologique qui agirait comme celle qui produit l’hyperplasie utérine de la grossesse, mais en dehors des circonstances normales. L'ovaire intervenant dans la physiologie de la grossesse, il est logique d'im-

puter les myomes à une action ovarienne.

(x) Claisse, — Th. Paris, 1899-1900, n° 215.

D'autres arguments renforcent le précédent ; ce sont des arguments cliniques de valeur : le myome se développe surtout à l’âge critique, alors que l'ovaire, près de la sénilité, est sujet, comme tous les organes, à des vices de fonctionnement. Les myomes s’atrophient après la ménopause, quand l'ovaire a cessé d'exister comme glande. Les castrations pratiquées chirurgicalement ou par le moyen des radiations, ont paru vérifier la théorie ovarienne, qui les avait justifiées (1).

La théorie ovarienne des myomes découle de ces considérations. Les anciens auteurs la considéraient comme très vraisemblable, puisque dès que l'ovariotomie double a été pratiquée, elle a été appliquée à la cure des myomes, comme nous l'avons déjà dit. C’est cette même opinion qui à orienté vers le traitement radio-thérapique. Dans un article partout cité (2), Seitz a proposé d'appeler « myom hormon » le produit anormal de la glande ovarique cause du développement pathologique de l'utérus. Il n'y a rien dans l’article de Seitz qu'une hypothèse de plus, sans aucun essai de vérification. Nous verrons plus loin quels arguments peuvent être donnés en faveur de la dysovarie dans la myomatose utérine.

La théorie humorale doit expliquer pourquoi l'incitation vicieuse, facteur du myome, produit le développe-

(1) Nous avons déjà dit plus haut les effets de la castration. Nous avons conclu qu'en réalité, elle n'était guère capable de faire régresser les myomes ultérins. Mais ceci ne prouve rien non plus contre la théorie ovarienne, puisqu'une tumeur, une fois formée, ne régresse pas quand la cause qui l’a produite cesse d'agir.

(2) Seitz, — Münch. med. Wochensch, 1911, t. I, p. 1987.

ment de quelques fibres musculaires seulement, et non du myomètre entier comme lors de la grossesse. Suivant la théorie des restes embryonnaires de Conheim, les éléments hétérotopiques seuls sont susceptibles d’être atteints par le stimulus non physiologique. Suivant d'autres théories, l'hormone se fixerait électivement sur certains éléments anatomiques et on compare l'affinité de ces éléments à celle d'un récepteur mordancé qui fixe électivement une teinture (Champy). Seule, la fibre musculaire ainsi incitée se développerait pour former un foyer tumoral élémentaire. Il faut convenir que ce sont là des hypothèses invérifiables, mais elles sont fort intéressantes parce qu'elles ne s'appliquent pas seulement aux myomes utérins. Elles valent en ce qu'elles réunissent dans un même groupe diverses tumeurs toutes produites par une évolution extra physiologique : adénome du sein, polype de l'endomètre, adénome prostatique, myome utérin. Dans tous ces cas, il s’agit d'une viciation fonctionnelle, agissant en un point isolé d'un organe et en dehors des causes normales de développement ou de croissance. Le fait biologique est indiscutable, les explications en sont confuses.

Pour en revenir aux myomes, faut-il admettre comme démontré, qu'il est C'origine ovarienne ? Certainement non.

Tout d’abord, il n’est pas démontré que l'ovaire cause le développement gravidique de l'utérus.

Nous avons vu que l'ovaire semblait être nécessaire à la fixation de l'œuf, dans les toutes premières phases de son développement. Or, cette fixation nécessite un étaf

anatomique spécial de la muqueuse, mais nullement une hyperplasie du myomètre. Par contre, il est avéré que le grand développement de l'utérus, à partir du deuxième mois, peut s'effectuer après l’ovariotomie bilatérale. Le point de départ de la théorie n'est donc pas solide.

La question ne peut, naturellement, être tranchée que par la méthode anatomo-clinique des examens comparés de l’utérus et des ovaires. Pilliet (1) croyait à l'existence de lésions hyperplasiques du corps jaune dans les cas de fibro-myome. Il serait parfois hémorragique, parfois multiple et, par sa taille, analogue au corps jaune de grossesse. Pilliet en conclut que le myome est « une sorte de grossesse sans embryon ». Les constatations de Pilliet, partout citées, portent sur quatre cas ; dans l’un d’eux, le corps jaune était normal ; les particularités notées dans les autres sont, il faut le reconnaître, très banales.

Elles n'ont pas été retrouvées par Roche (2) qui conclut que le corps jaune des fibromateuses ne se distingue en rien. Il note, par contre, la fréquence des micro-kystes ovariens, et il remarque, dans le stroma, la présence d'éléments épithélioïdes granuleux, restes de l'ovaricule, C’est par leur quantité que ces éléments se distingueraient dans les cas de fibrome et non par leur existence qui n'a rien de caractéristique (3).

Les micro-kystes et les formations de la glande inters-

(x) Pilliet. — Soc. anat., 1897, p. 368 et 1898, p. 295.

(2) Roche. — Thèse Bordeaux, 1903-04.

(3) Pour Roche, les altérations ovariennes, signes de l'hyperfonctionnement de l'organe, sont l'effet et non la cause du fibrome.

titielle ont été retrouvés chez les fibromateuses par de nombreux auteurs. L'école de Montpellier enseigne qu'il y à une exagération du processus d’atrésie folliculaire et, par conséquent, un hyperfonctionnement de la glande ovarique dans les fibromes (r).

Forgue et Massabuau (2) exposent leurs constatations de la façon suivante

Dans les cas de fibro-myomes qui s’accroissent et saignent abondamment, il y a souvent une abondante prolifération de cellules glandulaires péri-kystiques, c’est-àdire ure hyperplasie de la glande ovarique. Dans les cas de fibro-myomes qui ne grossissent plus et ne déterminent plus d'hémorragie — tumeurs arrêtées, en somme, dans leur développement — les ovaires sont plus scléreux que kystiques ; la paroi des kystes qui subsistent est fibreuse et ne montre plus de cellules glandulaires.

De Jong rapporte dans sa thèse une statistique de 11 fibromes ; dans 4 cas, il y avait une glande ovarique importante et notamment de nombreux « corps jaunes lutéiniques atrétiques » (que nous appelons formations lipoïdiques) ; 1 fois, le corps jaune montrait deux espèces distinctes de cellules. Par contre, dans 7 cas, la glande ovarique n'était nullement hyperplasiée, où même elle était pauvre. Ce qui rend la statistique de De Jong

(x) Voir Fabre, Th. Montpellier, 1910-1911. Pour lui, la sécrétion interne de l'ovaire ayant pour rôle d'assurer la nutrition de l’utérus, à l’hyperplasie utérine correspondrait une réserve lipoïdique ovarienne plus considérable. L'ovaire ne serait pas la cause du myome, mais réagirait pour suivre le développement de l'utérus.

(2) Forgue et Massabuau. — Gynécologie, Nouveau traité de chirurgie, Le Dentu Delbet, 1916, p. 257.

peu instructive, c'est l'absence de détails cliniques et anatomiques. Elle renferme évidemment des cas très

dissemblables.

Nous avons étudié, dans 14 cas, les relations anatomiques entre le myome utérin et la structure de la glande ovarique.

8 fois la glande ovarique était en état apparent d'hyperfonctionnement,.

6 fois, elle était normale, ou peu importante, ou absente.

Cette statistique a moins de valeur que l'exposé d2

quelques faits typiques. :

OBSERVATION IX (n° 453)

Femme, âgée de 42 ans, entre dans le service Lecène à Saint-Louis, pour un fibrome utérin. Elle est opérée par M. Mondor, qui pratique une hystérectomie subtotale. L'utérus est plus gros que le poing, avec des noyaux interstitiels et sous-muqueux.

A l’examen histologique, il montre une muqueuse épaisse avec des glandes en dents de scie, contenant de gros amas de leur produit de secrétion.

L'un des ovaires montre, sur les coupes macroscopiques, un corps jaune et des masses jaunes, les unes pleines, les autres kystiques ; l’autre ovaire est atrophié, en noyau de pèche et ne renferme aucun élément glandulaire visible ; les coupes microscopiques confirment cette dégénérescence totale.

L'étude histologique de l'ovaire actif fait reconnaître comme formées de cellules à noyau pyenotique et à contenu labile, les masses jaunes qui sont présentes et multiples sur chacune

des préparations,

Le corps jaune est formé de deux espèces de cellules, les cellules externes sont très abondantes et contiennent de nombreuses gouttes de graisses labiles,

Les cellules internes sont également très riches en graisses, mais celles-ci sont stabiles,

OBSERVATION X (n° 444)

Femme, âgée de 36 ans, entre dans le service Faure à Broca, pour un fibrome utérin entraînant des métrorragies.

Hystérectomie sublotale. L’utérus est du volume d’une tête fœtale, les annexes sont saines.

À la coupe de l’utérus, on note qu’il renferme des noyaux fibreux multiples ; la muqueuse utérine n’est pas épaissie.

Les ovaires ne sont pas kystiques ; les coupes macroscopiques y montrent de nombreux amas jaunes et un corps jaune.

L'étude microscopique des ovaires confirme les caractères ordinaires de ces éléments ; le corps jaune est bi-cellulaire et les deux espèces de cellules sont riches en lipoïdes.

Les « masses lipoïdiques » sont formées, les unes de cellules à noyau pycnotique, à lipoïdes labiles, les autres, de cellules à lipoïdes mal labiles dans le xylol.

Il y a des cellules interstitielles avec leur charge de grains pigmento-graisseux.

En résumé, ces deux observations typiques indiquent la coexistence avec un fibro myome d’une glande ovarique très développée et en plein fonctionnement. Les caractères des produits de sécrétion lipoïdique sont ceux que nous avons déjà signalés comme nous paraissant importants : labilité, coloration rose ou violacée par le Bleu de Nil. Ce sont les produits que l'on rencontre dans la couche externe du corps jaune et dans les gran-

des cellules à noyau pycenotique.

Ces deux observations sont donc, ainsi que d’autres identiques et que nous ne rapporterons pas, en faveur de l’origine ovarienne des fibromes. Avant de tirer une conclusion, il faut examiner les faits contraires ; et par

exemple les observations suivantes

OBSERVATION XI (n° 470)

Malade, âgée de 43 ans, entre dans le service Lecène, à Saint-Louis, pour un fibrome du volume du poing, bosselé. Depuis un an, les règles sont devenues de plus en plus abondantes et durent actuellement 15 jours,

Elle avait été opérée, dix ans auparavant, pour une grossesse extra utérine droite.

Hystérectomie subtotale.

L'ovaire gauche est de volume normal, kystique. La coupe de cet ovaire ne montre aucun amas lipoïdique, aucun corps jaune.

Histologiquement, il n’y a pas de cellules lipoïdiques, pas d'ovules. L’ovaire est réduit à son stroma, entourant les cavités kystiques.

Dans ce cas, il n'y a aucun élément de la glande ovarique, il ne peut donc servir à soutenir la thèse de l'origine ovarienne des myomes. Cependant il ne- peut être considéré comme ayant une valeur démonstrative contre cette thèse.

Si le fibrome est ancien et n'évolue plus, on conçoit que l'incitation glandulaire qui lui a donné naissance ait cessé d'exister. Le fibrome, une fois formé, n’en subsistera pas moins parce que sa cause originelle n'agit

lus. Forgue et Massabuau, nous l'avons dit, admettent I Len] , ,

Cris

cette distinction en myomes en voie de développement et myomes arrêtés dans leur évolution. Elle nous paraît essentielle.

Il faut donc étudier un myome en voie d'évolution.

OBSERVATION XII (n° 513)

Malade, âgée de 48 ans, entre dans le service Michon, à Beaujon, pour un fibrome très volumineux à développement rapide. Elle avait remarqué l'augmentation du volume de son ventre depuis quelques mois et elle avait, depuis ce temps, des métrorragies peu abondantes.

Hystérectomie subtotale.

L'examen de l’utérus montre qu'il s’agit d'un myome à développement rapide avec de nombreuses figures de division cellulaire. Les ovaires sont absolument séniles, atrophiés tous les deux ; les coupes macro et microscopiques n’y laissent voir aucun élément glandulaire, ni corps jaune, ni amas lipoïdique.

Dans ce cas, il s’agit, indiscutablement, d’un fibrome jeune, à développement rapide. La m'alade avait eu sa ménopause quelques années auparavant et c'est depuis la ménopause que la tumeur était apparue, tandis que les hémorragies utérines se produisaient à nouveau.

Nous avons étudié avec soin le diagnostic différentiel avec le sarcome, Les aspects histologiques ne sont pas ceux d’une tumeur maligne et la malade, revue six mois après l’hystérectomie subtotale, est en parfait état.

Nous croyons donc pouvoir affirmer qu'il s’agit d’un

myome à développement récent.

Or, la glande ovarique n'existe pas, elle n'est donc

pas, ici, la cause de l'hyperplasie du myomètre.

La conclusion que nous devons tirer, tant des travaux antérieurs que de nos travaux personnels, est que le myome utérin coexiste souvent avec une hyperplasie de la glande ovarique et spécialement avec un grand développement des éléments à contenu labile (cellules à noyau pycnotique et cellules externes du corps jaune).

Cependant ce rapport n'est pas constant. Il est difficile d'apprécier combien souvent il manque, parce qu'il ne faudrait retenir que les observations de fibromes en formation et éliminer les tumeurs arrêtées dans leur croissance, vestiges d’un processus qui à cessé d'exister.

Dans un cas très démonstratif, au moins, nous avons la preuve que le myome peut se développer par une autre incitation que celle de la glande ovarique. C'est

peut-être un fait exceptionnel.

Deux points particuliers de la pathogénie des myomes

doivent être envisagés brièvement

1) Coexislence du myome et de l'hyperplasie muqueuse. Elle est très fréquente. Un fibrome sur trois, au moins, présente, à la coupe, une muqueuse épaisse et tomenteuse, ayant les caractères structuraux que nous avons décrits dans un précédent chapitre.

Les anciens auteurs connaissaient ces lésions de la muqueuse sous le nom de métrite (Wyder, Semb, Von

Campe). On à même vu, dans l'infection de la muqueuse,

la cause première du développement du myome. Dans son travail sur les fausses métrites, Doléris (1) y rangea l'hyperplasie muqueuse des fibromes ; il démontra que c'était là une réaction aseptique de la muqueuse et non point une lésion infectieuse.

Quelle est la cause de cette hyperplasie ? Elle ne paraît pas être unique ; il semble qu'il faille distinguer deux séries de cas

a) L'hyperplasie muqueuse est très fréquente avec le myome sous-muqueux, avec le polype fibreux.

On peut la comprendre, dans ces cas, comme une réaction à l'irritation de la tumeur. Saillante dans la cavité, la tumeur joue le rôle d’un corps étranger et nous avons rapporté au chapitre IL les expériences qui ont montré qu’à toute irritation mécanique, l’'endomètre répond par une évolution hyperplasique dans le sens décidual.

b) Mais il y a une autre catégorie de faits où cette explication ne vaut pas. L’hyperplasie muqueuse peut coexister avec un fibrome situé très loin de la cavité utérine et incapable d'y produire une irritation. Dans ces cas, il semble que ce n'est pas le fibrome qui entraîne l'hyperplasie, mais bien qu’une même cause produit à la fois le myome et l'hyperplasie muqueuse. Nous avons montré que les deux lésions devaient être considérées comme des modes évolutifs de l'utérus et des modes évolutifs analogues, Il est naturel qu'une même cause

déclanche simultanément les deux développements et

(r) Doléris. — Métrites et fausses métrites, p. 443 et suivantes.

produisent en même temps les nodules musculaires et l’adénome diffus. Cette cause commune serait une in-

citation ovarienne.

OBSERVATION XIII (n° 524)

Femme, âgée de 45 ans, entre dans le service Michon, à Beaujon, pour une métrorragie très abondante. Elle à eu 5 enfants et une fausse couche. Elle a été opérée il y a six ans d'un myome utérin pédiculé.

Elle a des hémorragies utérines depuis 2 ans, d’abord ménorragies, puis métrorragies.

Un an auparavant, nous lui avions placé du radium dans les culs-de-sacs vaginaux (service Faure). A la suite de cette application, les règles sont devenues normales pendant deux mois, puis se sont arrêtées pendant trois mois. Les hémorragies ont reparu ensuite et ont été si abondantes que la malade demande une cure radicale.

Utérus de volume normal.

Hystérectomie vaginale.

À la coupe, myome sous-muqueux comme une noix ; hyperplasie muqueuse moyennement marquée.

Ovaires petits avec quelques masses jaunes et de nombreux corpora albicantia. Les masses jaunes, peu volumineuses,

sont très richement chargées de lipoïdes labiles typiques.

>) Rapport du fibrome avec les méltrorragies.

La variabilité des hémorragies dans le fibrome est frappante, leur abondance n'est pas toujours en rapport avec la situation de la tumeur, malgré que les myomes sous-muqueux soient, dans l’ensembe des cas, ceux qui

saignent le plus.

À cause de l'irrégularité des métrorragies, on a tenté de les attribuer à une autre cause qu'à la présence elie. mème des myomes. C'est l'ovaire qui en serait responsable (Pilliet). Nous avons vu, plus haut, que cette patho-

génie ne peut pas s'appliquer dans tous les cas. OBSERVATION XIV (n° 508)

Femme, âgée de 37 ans, entre dans le service Lecène à Saint-Louis, pour des hémorragies très abondantes.

Elle n’a jamais été enceinte. Depuis 11 ans ses règles sont de plus en plus abondantes ; elles durent actuellement vingt jours et empêchent tout travail.

Utérus gros comme une orange.

Hystérectomie fundique.

Fibrome sous-péritonéal du fond, hyperplasie de la muqueu- 26:

L'ovaire gauche, seul enlevé, contient un kyste hématique. A l'étude microscopique, il ne possède presque aucun élément glandulaire.

Le corps jaune hémorragique est dépourvu de cellules externes ; on n’y voit pas de lipoïdes.

Dans le stroma il y a quelques cellules interstitielles granulo-graisseuses.

Dans ce cas, l'ovaire examiné ne contient pas de formations glandulaires ; il s’agit cependant d’une femme jeune, affectée d’hémorragie grave ; la glande ovarique n'est donc pas l'agent des hémorragies dans le fibrome.

Ce cas est corroboré par l'observation XI rapportée cidessus et par d’autres que nous ne rapportons pas ici.

Deux fois, chez des femmes ayant dépassé l’âge de la ménopause, et atteintes de métrorragies dues à un

fibrome, l'ovaire présentait les apparences de Ja plus complète sénilité.

D'ailleurs, il nous semble que les lésions locales sont suffisantes dans le fibrome pour expliquer toujours les hémorragies. L'hyperplasie muqueuse, qui s'y rencontre fort souvent, entraîne des métrorragies pour sa part. Le formidable développement de l'appareil vasculaire dans les pédicules du fibrome, la dilatation des paquets veineux, la grosseur des artères, démontrent assez nettement l'abondance de la circulation. Dans un organe construit pour saigner périodiquement est-il surprenant que de telles modifications de la structure, de tels chan gements du régime circulatoire produisent des hémor-

ragies trop abondantes ?

D) Adénomyome ulérin.

L'adénomyome utérin est une néoplasie bénigne, dont la structure est bien connue depuis les travaux de von Recklinghausen et de Cullen.

Elle se manifeste habituellement par des signés cliniques analogues à ceux du myome, hémorragies et tumeur,

La pathogénie en est obscure. Les uns attribuent celte neo-formalion au développement de débris wollfiens ; d'autres invoquent la persistance de débris mülleriens ; pour Cullen, c’est à une hyperplasie désordonnée de lendomètre qu'il faut attribuer les îlots muqueux, qu'on trouve isolés dans le myomètre, (Voir p. 193 de son livre, Adénomyoma of the utérus, 1908).

Quelle qu'en soit l'origine, l'adénomyome réalise, par

son aspect histologique, une sorte d'intermédiaire entre l'hyperplasie muqueuse et le myome. Il coexiste, du reste, assez fréquemment avec ces deux lésions (voir in Gullen, fig. 18 et 51).

C'est à ce titre que nous apportons ici une observation d'adénomyome coexistant avec une glande ovarique ac-

tive, mais nous ne voulons tirer de ce cas unique aucune conclusion. :

OBSERVATION XV (n° 439)

Femme de 41 ans, entre dans le service Faure, à Broca, pour des ménorragies. Elle à eu 3 enfants et a été réglée normalement jusqu'à trente-neuf ans. Actuellement les règles se produisent deux fois par mois et durent chaque fois une semaine.

Hystérectomie subtotale.

L’utérus est un peu gros. La muqueuse est du type prémenstruel ; en un point il y a un adénomyome de petit volume. L'ovaire droit est polykystique. On ne trouve à la coupe qu’un seul amas jaune.

A l'étude histologique on note l'existence, dans le corps jaune, de très nombreuses cellules externes qui sont très riches en lipoïdes labiles. Les cellules internes du corps jaune en sont, au contraire, complètement dépourvues. Autour des kystes il existe quelques bordures glandulaires lipoïdiques.

La glande ovarique se distingue ici par l'existence d'une couche externe du corps jaune très développée et très riche en graisse.

Nous n'attribuons pas à cette glande les ménorragies que l’adénomyome, situé à peu de distance de la cavité utérine, explique suffisamment. Faut-il done lui attribuer un rôle dans la genèse de la néoplasie épithéliomusculaire ? |

4) Hypertrophie mammaire

L'hypertrophie mammaire bilatérale est une affection rare qui peut survenir à différentes époques de la vie génitale, mais que l’on voit surtout au moment de la puberté ou à l’occasion d'une grossesse.

Cette monstruosité consiste, au point de vue histologique, en un adénome diffus de la mamelle ; les acini sont en plein développement, les cellules glandulaires sont en phase de sécrétion. L'hypertrophie a donc la structure de la glande en lactation, mamma lactans des Allemands.

Les circonstances cliniques, comme les détails de structure, ont incité à proposer une théorie ovarienne de l’hypertrophie mammaire. Celle-ci s'appuie, en outre, sur quelques faits particuliers très intéressants : notamment une observation de Mac Sviney, où le volume des seins suivait des variations parallèles à celles du cycle menstruel.

Huston et Grahs ont trouvé, dans un cas d'hypertrophie mammaire, des lésions ovariennes kystiques. L'étude de nouveaux cas peut, seule, fixer sur la fréquence de cette coexistence.

De l'hypertrophie mammaire, on peut rapprocher les cas pathologiques de galactorrhée, c'est-à-dire de sécrélion lactée en dehors des conditions normales, Il y a, en effet, un rapport histologique évident entre les deux

affections.

La galactorrhée serait parfois sous la dépendance d'une lésion ovarienne, Baumgartner (1) a observé une galactorrhée, datant de deux ans, qui avait une recrudescence à chaque menstrues. L'hystérectomie abdominale pratiquée pour des douleurs pelviennes montra l'existence d'une ovarite scléro-kystique. L'opération fut suivie, au bout de trois jours, de la cessation définitive de la sécrétion lactée.

Le cas d'Hallauer est d’un abcès de l'ovaire, coexistant avec la galactorrhée ; il ne concerne pas la glande ovarique. L'observation d'Engstrôm est peu en harmonie avec les précédentes, puisque c’est après l’extirpation d'un kyste dermoïde que la sécrétion lactée est apparue, qui a duré deux ans (2).

(1) Baumgartner. — In Le Dentu et Delbet, XXII, 1913, p. 41.

(2) Dans un cas observé par nous (n° 435) il existait une véritable maladie de Reclus (polyadénome kystique des mamelles) en relation avec une hyperplasie de la glande ovarique.

La malade qui avait une infection salpingienne d’ancienne date fut opérée d’hystérectomie subtotale (service Faure).

L'examen des ovaires y montre des formations glandulaires assez nombreuses, contenant surtout des lipoïdes stabiles et un corps jaune. La muqueuse utérine est épaisse.

Avant l'opération la malade se plaignait, tous les mois, de crises douloureuses très vives dans les seins. Ces phénomènes débutaient quinze jours avant les règles et allaient en augmentant jusqu'à l’apparition de l’hémorragie menstruelle et cessaient alors brusquement. Les douleurs coïncidaient avec une tuméfaction très nette des seins; les kystes étaient très sensibles au palper.

Après l'opération tuméfaction et douleurs périodiques disparurent oomplètement ; la maladie kystique de la mamelle subsista.

Cette observation isolée n’a pas, à elle seule, de valeur démonstrative. Rapprochée de celles que nous venons de rapporter concernant l'hypertrophie mammaire et la galactorrhée, elle est intéressante pour indiquer les relations de la glande ovarique avec la pathologie de la mamelle.

On a proposé de traiter l'adénome diffus du sein par la castration. Pareille pratique n’a pas été suivie à notre connaissance et les pièces font défaut pour juger de la valeur de la théorie ovarienne de l'hypertrophie mammaire. Si elle était confirmée, elle serait d’un grand intérêt à propos de la physiologie de la glande mammaire ; nous avons dit au chapitre Il comme cette physiologie

est encore obscure.

5) Dans la gravidité

De’ nombreuses affections gravidiques ont été attribuées à l'action pathologique de la glande ovarique.

Nous les passerons en revue, mais, en signalant tout de suite que ces théories ne nous paraissent pas reposer sur une bas: solide, nous justifierons par avance la

briéveté de ce chapitre,

a) Grossesse ectopique.

La nidation ectopique de l'œuf serait causée par une viciation de la fonction du corps jaune. (Fraenkel.)

Normalement, le corps jaune, disons mieux, la glande ovarique, prépare la nidation utérine. Nous avons vu que cet état de préparation est marqué par la structure prémenstruelle de l’endomètre. Quelques modifications structurales de la muqueuse tubaire se produisent au même moment et suivant le même processus.

-Les altérations de la glande ovarique seraient la cause d’une absence de préparation de l’endomètre ; elles n’affecteraient pas, au contraire, l’évolution de la muqueuse tubaire. Le simple exposé de la théorie en montre la fragilité. Il est aisé de comprendre que la lésion de l’ovaire empêche la nidation et cause la stérilité, et le fait est universellement admis. Par contre, il est inexplicable que l'incitation manquant de parvenir à l'uté-

rus, parvienne à la trompe.

Pour Schil. c’est en produisant une perturbation dans la motricité de la trompe, que les lésions ovariennes causent la grossesse ectopique. Normalement, la glande ovarique commanderait le péristaltisme de l’oviducte ; par les altérations de la glande, ce péristaltisme serait troublé.

Il n’est pas besoin d’insister sur le caractère purement hypothétique de cette explication. Il n’a jamais été démonté que l'ovaire agisse sur la motricité tubaire pour la régir ou la troubler.

La grossesse ectopique est ordinairement causée par des lésions très apparentes de l’appareil génital : infection chronique métro-salpingienne, fibrome utérin. On conçoit qu2 de telles tares organiques empèchent la matrice de se prêter à la préparation prémenstruelle, ou bien empêchent l'œuf d'arriver jusqu'au nid qui lui était fait.

Point n'est besoin d'une action endocrine. :

Opitz, soutenant la thèse de Fraenkel, avait apporté une statistique de 18 grossesses utérines avec coexistence, dans 7 cas, de dégénérescence kystique des ovaires. Schil, sur 6 grossesses ectopiques, en trouve 4. Un travail de Keller (1) réduit à rien la valeur de ces statistiques. Etudiant les collections de pièces de la clinique gynécologique de Strasbourg, il trouve, sur 100 cas de grossesse ectopique, 13 kystes de corps jaune ; sur 100 cas d’annexite, 10 ovaires pareillement kystiques. Quel

compte faut-il done tenir d'une lésion aussi banale ?

(1) Keller. — Gyn. Obst., 1922, tome V, n° 6, p. 458.

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L'examen histologique des ovaires ne lui a pas montré, dans le cas de grossesse ectopique, de structure spéciale ; il y a reconnu l'hyperplasie ordinaire de la glande cvarique durant les premiers stades de la gravidité.

Nous avons dit, en étudiant l'anatomie de l'ovaire dans la gravidité, que nos examens personnels ne nous ont pas montré de différence de structure entre les pièces provenant de grossesses ectopiques et celles qui provenaient de grossesses normales,

Nous n'insisterons pas davantage. Il n'y a rien que d'hypothétique dans cette théorie ovarienne de la grossesse ectopique.

b) Avortement.

L'avortement, au cours des premiers mois, a été attribué à la déficience ou à une action pathologique de la glande ovarique. Dans certains cas de kyste néoplasique de l'ovaire, on a supposé que le corps jaune, comprimé par la tumeur, manquerait à se développer et que cette eplasie serait la cause réelle de l'interruption de la grossesse.

Le seul fait à invoquer en faveur de cette théorie est la fréquence de l’avortement quand la castration est pratiquée dans les premières semaines de la grossesse.

Il semble que cette cause de l'avortemnt ne puisse

s'appliquer qu’à un nombre très restreint d'observations.

c) Maladies de l'œuf.

La môie hydatiforme coexiste fréquemment avec des

kystes folliculaires des ovaires.

Le fait est d'observation ancienne (Grégorini, 1795). Il a été retrouvé par de nombreux auteurs ; il est indiscutable.

Keller décrit les kystes ovariens, dans le cas de môle, comme de grands kystes, ayant une structure un peu particulière ; les cellules bordantes seraient disposées en une bande peu épaisse, elles seraient petites et auraient une affinité minime pour les colorants.

Fraenkel a édifié une théorie générale de l'origine ovarienne des môles.

La môle est un épithélioma papillaire des villosités choriales, une tumeur bénigne de l'embryon. Il est assez difficile de comprendre qu'une incitation ovarienne anormale trouble le développement de l'embryon, c'està-dire d'un être désormais distinct de la mère.

Les faits ne permettent pas d'accepter la théorie de Fraenkel. Hitzmann et d'autres auteurs ont trouvé des môles sans dégénérescence kystique de l'ovaire. Celle-ci n'existe, d’après les statistiques, que dans la moitié des cas environ. Elle ne serait donc pas la cause de la désgénérescence vésiculeuse du chorion.

IT est vrai que les partisans de la théorie objectent aue dans ces cas, où manquent les kystes, il y a des lésions microscopiques équivalentes. Pour Pottet c'est une dissémination des cellules glandulaires dans le stroma ovarien. Pick décrit une degeneratio polycystica luteinalis et l'interprète comme une hyperplasie de la glande ovarique, Fraenkel, au contraire, croyait à une hypoplasie de cette glande.

La lésion expérimentale des ovaires n'a pas permis

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de reproduire l’épithélioma papillaire des villosités choriales.

Gertains auteurs considèrent les kystes ovariens, non comme la cause de la môle, mais comme la conséquence de cette tumeur ; ils marqueraient la souffrance de l'appareil génital de la femme au contact de la néoplasie qui se développe sur l'être en symbiose. Pour. Guérin Valmale, le kyste lutéinique représenterait une hyperplasie excessive du corps jaune dans le but de neutraliser les produits de l’intoxication villeuse.

Nous veirons plus loin que le rôle antitoxique du corps jaune West nullement démontré. Le fait de la coexistence fréquente des kystes folliculaires avec la inôle est très certain, mais il faut renoncer actuellement à l'interpréter.

Le chorio épithéliome succède fréquemment à la grossesse molaire et cela n’est pas surprenant, puisqu'il est la forme maligne de la néoplasie choriale dont la môle est la forme bénigne.

Les kystes folliculaires de l'ovaire coexistent aussi très régulièrement avec le chorio épithéliome (Curtis et Oui). Sur 13 pièces de chorio épithéliome et de môle, Keller trouve 6 kystes ovariques.

Le problème pathogénique est le même que pour la môle ; nous n’y reviendrons pas, mais il faut signaler, en passant, une application fort intéressante de ces constatations anatomiques. Elle a été proposée par Bar et récemment développée par Gottalorda (1).

(x) Cottalorda. — Gyn. Obst., 1921, tome IV, n° 2, p. 119.

Quand la môle guérit après expulsion, les kystes ovariques régressent et cessent d’être perceptibles. Quand la môle est suivie d’un chorio épithéliome, les kystes ovariques subsistent. Bar propose de tenir compte de cette évolution pour dépister le début de la néoplasie maligne dont les signes propres sont très frustes. La constatation de kystes ovariques, quelques semaines après un avortement molaire, devrait conduire à pratiquer, par

précaution, une hystérectomie.

d) Maladies de la femme. gravide.

La pathologie de la grossesse, encore si mystérieuse a naturellement été attribuée à des lésions de la glande ovarique. La plupart des travaux ne se sont occupés que du corps jaune,

Pour Pinard, les altérations du corps jaune gravidique produisaient une toxémie spéciale, Ja toxémie gravidique. Pour Lebreton et Fieux et Mauriac, c'est l'œuf qui est l'agent de cette toxémie qu'ils appellent toxémie villeuse, en se basant sur, des recherches sérologiques faites par la méthode de Bordet. Le corps jaune, loin d'être l'agent de cette intoxication, serait, au contraire, l'organe de défense.

« IT existe, au début de la grossesse, une toxémie villeuse ; le corps jaune est, par sa sécrétion, chargé de neutraliser les effets de cette toxémie. Que pour une cause quelconque : malformation kystique, par exemple, il s'atrophie et cesse de fonctionner, des accidents

toxémiques, légers ou graves, suivant les cas, apparais-

sent » (Pottet, p. 97). C’est surtout pour les vomisse. ments incoercibles que cette pathogénie-a été invoquée.

Cette théorie suppose donc que le corps jaune a une action sur l’état général et qu'il contribue à la défense organique. Nous avons dit, en étudiant sa physiologie, que cette action générale de la glande ovarique nous paraît inexistante. L'ovaire est, pour nous, une glande à action locale sur l'appareil génital. Cette opinion ne nous paraît pas infirmée par l'examen des faits apportés pour justilier la présente théorie.

C'est dans la thèse de Pottet (1) qu'il faut les chercher. Dans 2 cas il trouve le corps jaune prématurément vieilli, en voie de cytolysee ; dans un cas, il était apoplectique ; dans un autre, petit et scléreux.

La sénescence prématurée du corps jaune lui paraît être la lésion essentielle. C’est un état qu'il est difficile, cependant, d'affirmer pathologique dans la médiocrité de ros connaissances sur l’histogenèse de cet organe. On ne peut, d’ailleuys, considérer comme démonstratives des altérations cellélaires fines, trouvées à l’autopsie de malades profondément cachectiques et déshydratées, comme sont les femmes qui succombent aux vomissements incoercibles.

Nous ne savons pas que d’autres examens aient été pratiqués depuis ceux de Pottet.

Lebreton a fait, dans des cas divers d'intoxication gravidique, des essais de médication opothérapique. IT dit avoir obtenu de bons résultats ; cette pratique a été

(x) Pottet. — Thèse Paris, 1910-11, n° CG.

suivie par de nombreux accoucheurs ; il ne semble pas que des succès aient été obtenus ; nous ne les avons pas trouvés relatés.

Nous considérons la théorie ovarienne des vomisse-

ments incoercibles comme dépourvue de base solide.

e) L'ostéomalacie.

Elle a été attribuée, depuis Fehling, à une action pathologique de l'ovaire. Pour cet auteur l'ovaire exercerait son action sur le squelette par l'intermédiaire du système nerveux. Sa théorie est dite tropho-névrotique.

C'est elle qui a guidé les opérations de castration faites systématiquement pour guérir l’ostéomalacie ; on sait qu'elles ont donné des succès et des échecs. Wallart et Santi ont trouvé des lésions de la glande ovarique dans 2 Cas.

En, résumé, il n'y a rien de démontré au sujet du rôle de la glande ovarique sur les troubles et les mala-

dies diverses de la grossesse.

3) nn (es LA a [el

Nous terminerons ce chapitre de physio-pathologie en répétant les conclusions que nous avons mises à la fin du chapitre de physiologie. Elles nous paraissent renforcées par l'étude critique que nous venons de faire des cas pathologiques et par l'exposé de nos études per-

sonnelles,

La physio-pathologie de la glande ovarique apporte un appui précieux à l'étude de sa physiologie, Elle confirme le rôle de l'ovaire sur le tractus génital et sur la fonction de reproduction ; elle n'apporte aucun fait prouvant son action sur l'état général. n

La glande ovarique régit normalement le cycle menstruel en imprimant à la muqueuse utérine des modifications périodiques, destinées à permettre la nidation de l'œuf. Elle intervient dans le développement de l’utérus et de la mamelle au cours des premiers stades de la grossesse.

Les variations de la glande ovarique paraissent être la cause de certaines altérations structurales rappelant les évolutions normales, cataméniales et gravidiques.

L'hyperplasie muqueuse, exagération du type prémenstruel de l'endomètre, est souvent associée à une hyperplasie de la glande ovarique.

Le fibromyome, hyperplasie élective de certaines fibres, suivant le mode de l’hyperplasie totale gravidique, est souvent associé à une hyperplasie de la glande ovarique.

Les deux lésions, quand elles sont associées, dépendent peut-être l’une et l’autre de cette même hyperplasie.

Ces hyperplasies ovariques consistent spécialement

1) En l'augmentation du nombre des formations lipoïdiques ou amas jaunes.

>) En la richesse de ces formations qui sont bourrées de lipoïdes et spécialement de lipoïdes labiles (du type 1).

3) En un grand développement de la couche des cel-

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lules externes du corps jaune, elles aussi chargées de lipoïdes labiles. Ces lipoïdes labiles paraissent donc être les éléments actifs de la glande ovarique. Ge sont des mélanges de graisses, contenant des éthers de la cholestérine ; la réaction de Salkowski y est positive.

Au contraire, les hémorragies, si elles sont parfois associées à l’hyperplasie de la glande ovarique, paraissent très souvent indépendantes de toute altération ovarienne. Nous considérons la fonction hémorragique de l'utérus comme très fragile et nous croyons que de nombreuses causes, et souvent minimes, sont susceptibles de la troubler. Les plus importantes sont, assurément, les causes locales : le myome, l'hyperplasie muqueuse, la sclérose utérine, l'excès de la circulation par suite du développement d’une tumeur ou sous une influence nerveuse ; toutes ces causes si diverses produisent des métrorragies.

Il y a, cependant, des cas où le rôle de l'ovaire est indiscutable, parce qu'il est le seul organe apparemment lésé. On y trouve alors deux sortes d’altérations, tantôt une néoplasie ne concernant pas la glande ovarique, tantôt une hyperplasie glandulaire analogue à celle que nous avons schématisée plus haut.

Dans ces derniers cas, il est probable que les métrorragies sont en relation avec le fonctionnement de la glande ovarique ; mais ce n'est pas par une action directe, comme l’entendent certains auteurs. Normalement la glande ovarique ne nous paraît pas commander directement l’hémorragie menstruelle qui termine la

nidation infructueuse et n’est que le signe de cet échec.

ET Qu.

Les produits de sécrétion de l'ovaire ne sont ni congestifs, ni hypertenseurs ; il est probable que le processus suivant lequel ils produisent les métrorragies, est indirect et nous croyons que c'est par la formation des lésions utérines, elles-mêmes cause des hémorragies qui se produisent à leur niveau.

La glande ovarique adjointe au réservoir des ovules a pour rôle d'aider à la nidation de l'œuf par des modifications structurales des organes maternels. La sécrétion exagérée de cette glande cause des altérations structurales de ces mêmes organes : altérations hyperplasiques, parmi lesquelles nos recherches nous ont montré que les plus importantes étaient l'hyperplasie muqueuse et le myome.