SANG II DE LA CAROTIDE

Dans une cinquième expérience il compara le sang de la veine jugulaire avec celui des veines sus-hépatiques; il trouva dans le premier 0gr,155, dans le dernier 0gr,226 de sucre. Dans l’expérience III l’animal avait été anesthésié par la morphine; dans les autres expériences aucun narcotique n’avait été employé. Les résultats d’Abeles concordent absolument avec les miens. Le sang de la carotide et celui de la veine porte renferment à peu près la même quantité de sucre, celui des veines sus-hépatiques en renferme plus de deux fois autant. Abeles confirma un autre fait établi par moi, c’est que la proportion de sucre contenue dans le sang de la carotide

(I) Abeles, Zur Frage der Zuc'kerbildung in der Leber. Wiener med. Jahrbücher , 1887.

est notablement plus grande lorsque ce sang a été recueilli après l’extraction du sang des veines sus-hépatiques qu’avant eette extraction : ainsi dans l’expérience III il trouva, dans le sang de la carotide recueilli après l’extraction du sang des veines sus-hépatique une proportion de sucre égale à 0 , 200 p . 1 00 , tandis que le sang de la veine porte, et probablement aussi le sang de la carotide, n’en renfermait que 0,124 p. 100; de même dans l’expérience IY (la sixième de la série des expériences d’Abeles) la proportion de sucre du sang carotidien était de 0,142 p. 100 avant et de 0,250 p. 100 après l’extraction du sang hépatique. La première fois que je fis cette observation, je cherchai à savoir à quelle phase des opérations destinées à fournir du sang des veines sus-hépatiques correspondait cet accroissement du sucre dans le sang carotidien, et je reconnus que celui-ci est consécutif à la ligature de la veine cave dans l’abdomen; de plus, je constatai cet accroissement sans que le foie eût été touché. Mais Abeles est d’avis que l’accroissement du sucre dans le sang artériel constaté consécutivement à la ligature de la veine cave dans l’abdomen, indique sans nul doute « que l’accroissement du sucre dans le sang des veines sus-hépatiques doit être une conséquence de l’irritation du foie. »

Abeles fut fortifié dans ses idées par les résultats que lui donna une autre série de dosages comparatifs de sangs artériel ou veineux et de sang des veines sus-hépatiqnes, dans laquelle il se procurait ce dernier sang directement par la méthode Pal-Ikalowicz. Le sang hépatique ainsi recueilli renfermait cependant toujours un peu plus de sucre que du sang pris dans une autre partie de l’appareil circulatoire, mais l’excédent était faible et atteignait à peine 20 à 30 p. 100. Dans quelques expériences, Abeles a pris successivement plusieurs échantillons de sang au moyen d’une canule introduite dans l’une des veines sus-hépatiques ; il constata que la proportion de sucre allait en augmentant ; ainsi dans l’expérience XI le dosage du premier échantillon donna 0,116, celui du second 0,150 et le troisième 0,186 p. 100 de sucre ; dans l’expérience XII le premier échantillon en renfermait 0,163, le second 0,252 p. 100. Abeles s’est également procuré du sang par ma méthode, c’est-à-dire par la ponction de

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l’une des veines sus-hépatiques. Par comparaison avec du sangartériel, il trouva dans deux essais faits d’après ce procédé une différence extrêmement minime entre les deux sangs. Il constata l’augmentation progressive de la proportion de sucre par l’analyse successive de divers échantillons de sang obtenus en laissant la canule en place pendant quelque temps; dans l’un des cas cette proportion s’éleva de 0,112 à 0,142 p. 100 (exp. XIY), dans un autre de 0,140 à 0,193 p. 100 (exp. XY). Cet accroissement prouve, selon Abeles, que même les traumatismes légers qui résultent de l’application des susdites méthodes déterminent, par leur influence prolongée, une augmentation de la quantité de sucre, et il en conclut « que l’excédent de sucre que renferme le sang des veines sus-hépatiques comparativement au sang prélevé partout ailleurs est l’expression d’un processus qui se produit au moment même de la mort (!) et qui doit être attribué au traumatisme. »

Après la publication des résultats obtenus par Abeles en employant le procédé de Pal-Ikalowicz, j’ai également fait quelques expériences, d’après la même méthode ; j’en ai donné plus haut les résultats ; voici en moyenne les chiffres qu’elles m’ont donnés : proportion de sucre dans le sang de la veine porte 0,104, dans le sang des veines sus-hépatiques 0,234 p. 100. L’application de la méthode (B) par ponction m’avait donné, comme moyenne de trente-trois expériences, 0,136 pour le sang de la veine porte, 0,234 p. 100 pour le sang veineux hépatique. Je ne pouvais m’expliquer que les résultats obtenus par Abeles par l’application des deux dernières méthodes fussent si différents des miens, tandis qu’en employant la première méthode appliquée par moi (ligature de la veine cave dans le thorax et dans l’abdomen), il avait constaté entre les deux variétés de sang les mêmes différences que celles que j’avais obtenues. J’examinai donc de près les expériences d’Abelespour voir s’il les avait exécutées dans les mêmes conditions que moi; je constatai que toutes celles qui lui avaient procuré des différences si insignifiantes entre les dosages des deux sangs avaient été pratiquées sur des animaux chloroformés, tandis que les miennes avaient été faites sur des ani-

maux non anesthésiés. J’entrepris alors à mon tour des expériences sur des animaux chloroformés, celles que j’ai déjà signalées plus haut, et, par l’application des trois procédés, je trouvai une différence bien moindre entre les quantités de sucre contenues dans le sang de la veine porte et dans celui des veines sushépatiques ; ce ri est donc pas, comme le dit Abeles, la plus grande légèreté du traumatisme opératoire gui a entravé une formation anormale de sucre , ri est plutôt V anesthésie chloroformique qui a influencé la fonction normale du foie. De même l’accroissement du sucre dans le sang des veines sus-hépatiques, qu’on observe en opérant par les procédés B et G et en laissant la sonde ou la canule en place pendant un certain temps, ne peut être interprété comme la conséquence d’une irritation plus prolongée du foie. C’est simplement la conséquence de la gêne apportée à l’écoulement du sang hépatique et grâce à laquelle le sucre dufoie s’accumule en plus grande quantité dans ce liquide; cet excès de sucre prouve une fois de plus l’activité ininterrompue de la fonction glycogénique du foie. Lorsque (1 ) je recueillais le sang delà veine porte après le sang des veines sus-hépatiques, celui-ci étant recueilli par ponction de l’une des veines ou par introduction d’une canule par l’intermédiaire de la jugulaire dans la veine cave d’après le procédé de Cl. Bernard, je trouvais le sang de la veine porte aussi riche en sucre que le sang hépatique, tandis que cela ne se présentait jamais lorsque je retirais la sonde avant de recueillir le sang de la veine porte. J’interprétai le fait en admettant que, par suite de la gêne apportée à l’écoulement du sang hépatique, une partie de ce sang refluait vers la veine porte; je vérifiai du reste directement qu’en entravant l’écoulement du sang hépatique, celui-ci reflue vers la veine porte, abondamment chargé de sucre. Abeles a niai interprété un grand nombre de ses observations pour n’avoir pas fait d’expériences de contrôle suffisantes ; c’est ainsi qu’il a été amené à révoquer en doute la conclusion qu’il aVait tirée des résultats de ses premières expériences, résultats absolument conformes aux miens, et à méconnaître « que la fonction

(1) Seegen, TJeber Rückstauung des Leberblutes, etc. Centralbl. f. d. med. Wissensch., 1887, no 19.

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glycogénique du foie est démontrée par ces expériences. ».

Pour terminer, je résumerai une fois de plus les objections faites aux analyses de sang comparatives et au résultat qui en découle, c’est-à-dire à la glycogénie hépatique. Partout et sur tous les tons on entend attribuer l’excédent de sucre des veines sus-hépatiques aux manœuvres opératoires, de sorte que la glycogénie ne serait plus une fonction physiologique, mais une anomalie, un phénomène provoqué accidentellement. Partout les partisans de cette théorie, exprimentateurs ou non, ont sur les lèvres les mots : « traumatisme hépatique », « manœuvres pour l’isolement de la veine et leurs suites », « irritation anormale », « trouble de la circulation hépatique », etc.

Mais ils ne nous apprennent pas par quel mécanisme les manœuvres opératoires provoquent cette activité anormale du foie ; peut-on seulement admettre qu’une glande, sous l’influence d’une excitation extérieure ou d’une hyperémie, soit capable de produire une sécrétion étrangère à son activité fonctionnelle? Bleile seul dit « que par suite de ces manœuvres une portion du glycogène accumulée dans le foie s’est transformée en sucre ». Personne n’a encore pu démontrer que le foie de l’animal vivant produise du sucre aux dépens du glycogène à la suite d’une excitation ou d’une hyperémie ; cependant la possibilité de ce fait aurait dû être démontrée pour justifier le scepticisme ou les hypothèses de nos adversaires.

Lorsqu’on cherche à s’expliquer comment des expérimentateurs sérieux aient pu être amenés à de pareilles hypothèses, on constate qu’ils ont subi l’influence de conceptions très diverses et très disparates. Le fil conducteur seul capable de nous guider dans ce labyrinthe, c’est l’idée dominante que le foie ne saurait former du sucre qu’aux dépens du glycogène ; partant de là, nos contradicteurs combattent la découverte de Cl. Bernard relative à la fonction glycogénique du foie, et pour la combattre se servent précisément d’une vue théorique du même Cl. Bernard, vue théorique que ce physiologiste n’a pas démontrée et qui est simplement fondée sur des analogies ; celle qui fait du glycogène la source du sucre formé dans le foie. Ce sont ensuite les théories des adversaires de Cl. Bernard, celle de Pavy et

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de Schiff, qui sont mises à contribution, sans raison plausible, pour fournir des arguments contre le fait de l’excès de sucre dans le sang des veines sus-hépatiques. Pavy le premier a prétendu que l’on ne trouve du sucre dans le sang en quantité appréciable que si les animaux résistent au moment de l’extraction du sang; M’ Donnell va jusqu’à affirmer que les moindres traces de sucre trouvées dans le sang doivent être attribuées à cette cause. Voici le raisonnement de Pavy : les efforts faits par l’animal, l’état d’excitation où il se trouve, déterminent des mouvements violents par l’action desquels le glycogène, aisément diffusible, passe dans le sang, où il arrive au contact d’un ferment et se transforme en sucre. D’après Schiff, le sang normal ne contient ni sucre ni ferment; celui-ci se développe sous l’influence de tous les troubles de la circulation, surtout sous celle des stases sanguines ; c’est ce ferment qui transforme le glycogène hépatique en sucre et occasionne le diabète par suite de la présence d’un excès de sucre dans le sang. Des expériences directes ont montré toute l'inexactitude de cette théorie. Bock et Hoffmann (1) ont démontré que le sang des lapins renferme la même quantité de sucre, que celui-ci soit extrait immédiatement après l’excitation provoquée par la fixation de l’animal, ou après une heure de repos et de calme. Tieffenbach (2), contrairement à Schiff, trouva que les troubles les plus profonds de la circulation, provoqués par des ligatures de vaisseaux, sont impuissants à produire du diabète. Mais des réfutations n’ont aucune raison d’être du moment qu’il est établi que le sucre est un élément normal du sang, indépendant de toute excitation ainsi que des stases sanguines. Déplus l’idée fondamentale de toutes ces théories comtfadictoires, celle qui fait du glycogène hépatique la source du sucre du foie, est controuvée, comme le montrent mes recherches personnelles; ces mêmes recherches ont établi d’une manière indiscutable que le sucre du foie s’accroît sans que pour cela la quantité de glycogène se trouve modifiée ; de nombreuses expériences m’ont prouvé que le foie, dont l’activité fonction-

(1) Loc. cit.

(2) Loc . cit.

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nelle est artificiellement conservée par l’addition de sang artériel, non seulement fait du sucre, sans entamer la provision de glycogène, mais encore que la proportion des hydrates de carbone augmente, et qu’ainsi à côté du sucre il se forme probablement de la dextrine. Et même le foie qui servait à ses expériences était divisé en petits fragments ou haché à la machine. Que devient, en présence de ces faits, l’hypothèse de l’accroissement du sucre dans le sang des veines sus-hépatiques, aux dépens du glycogène, par irritation du foie à la suite des manœuvres opératoires?

Tout fait acquis par voie expérimentale doit être soumis à une critique minutieuse, et à plus forte raison lorsque ce fait a des conséquences dune grande portée. Mais le scepticisme doit avoir ses bornes, surtout lorsqu'il est prouvé qu'il ne repose pas sur une base sérieuse. C’est cette preuve que j’ai cherché à établir, et je me crois autorisé à admettre que les résultats de mes nombreuses analyses du sang de la veine porte et de celui des veines hépatiques ne laissent plus subsister aucun doute sur la réalité de la glycogénie en tant que fonction normale et physiologique.

Enfin, il me reste à donner quelques détails indispensables pour les personnes qui voudraient répéter ces expériences , et à leur indiquer quelle est, à mon avis, la méthode la plus convenable pour recueillir les deux variétés de sang et obtenir les résultats les plus conformes à l’état physiologique. La première méthode, celle qui consiste à lier la veine cave au-dessus et audessous de l’abouchement des veines sus-hépatiques, ne trouble pas la circulation; la ligature supérieure doit être pratiquée immédiatement avant l’instant où l’on retire le mandrin de la canule ; de cette façon l’écoulement du sang n’est pas gêné et il passe en jet rapide dans la canule; il suffit de quelques secondes pour recueillir la quantité de sang (50 à 60 centimètres cubes) nécessaire pour les analyses. La seconde méthode, qui consiste à recueillir le sang par une ponction pratiquée à l’une des veines sus-hépatiques, ne produit guère plus de trouble circulatoire que la précédente. Si l’on ponctionne rapidement une veine volumineuse, le jet de sang se produit immédiate-

ment. Lorsqu’on est bien familiarisé avec cette méthode, on l’emploie de préférence parce qu’elle ne nécessite pas d’opération compliquée. La troisième méthode, celle de Pal-Ikalowicz, caractérisée par l’introduction d’une canule dans l’une des veines sus-hépatiques, par l’intermédiaire de la jugulaire, est en apparence la plus nette et la plus simple ; sauf la ligature de la jugulaire, pas d’opération sanglante. C’est cependant le procédé que je recommanderai le moins. J’ai été à même de me convaincre, dans divers cas, que le sang ne s’écoule que lentement, goutte à goutte, par la canule; et comme le foie continue à faire du sucre, il y a lieu de supposer que ce sang, restant plus longtemps en contact avec le foie, présente une surcharge de sucre. Une condition fondamentale, indispensable , pour obtenir des résultats sérieux et correspondant exactement à ce qui se passe pendant la vie, c’est, quel que soit le procédé employé, de se procurer tout d’abord le sang de la veine porte ou celui de la carotide, et de ne passer qu’ensuite aux opérations nécessaires pour recueillir le sang des veines sus-hépatiques.

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