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Le foie chez les tuberculeux

Il est avéré que la tuberculose produit une série * de lésions dans le foie : des lésions plus légères, telles

la dégénérescence amyloïde etla congestion passive

du foie par insuffisance de l’hématose pulmonaire ; des lésions plus profondes, ainsi : la cirrhose hyperthrophique graisseuse, l'hépatite tuberculeuse grais. seuse atrophique, l'hépatite tuberculeuse parenchymateuse nodulaire, la dégénérescence graisseuse.

La pathologie expérimentale prouve que la tuberculose hépatique est d'origine portale, artérielle ou péritonéo- lymphatique. Dans des cas exceptionnels, la tuberculose peut aborder le foie dès la vie intrautérine, par l’intermédiaire de la veine ombilicale (le cas de Sabouraud, mère atteinte de tuberculose pulmonaire ; le nouveau-né de onze jours présente,

à l’autopsie, un foie et une rate criblés de tuberee. 4

Le bacille de Koch donne dans le foie des tuber-

eules ; il provoque aussi de la stéatosc, de la dégénérescence cellulaire et de la sclérose. %

Au point de vue anatomo-pathologique on trouve dans le foie des tubercules avec leur structure habi-

tuelle.et leur tendance à la caséification ; mais d’autre

part, sous l’action des toxines sur la cellule et le

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stroma conjonctif, la tuberculose hépalique, pouvant prendre la forme stéatosante ou sclérogène,ou encore la forme combinée stéato-sclérogène, on trouve les types hépatiques suivants : foie gras des phtisiques, dû à l’action stéatosante ; forme partielle de stéatose, évoluant autour des espaces porto-biliaires, comme centre, c’est ce que Sabourin a décrit sous le nom d'évolution nodulaire graisseuse des luberculeux. |

Dans le même foie on peut encore trouver ensemble des processus adipogène et scléreux; c’est la cirrhose - hyperthrophique graisseuse qui est la forme la plus commune de ce processus partiellement double.

: Letype le plus commun dela tuberéulose hépatique est, avons nous dit, la cirrhose hypertrophique graisseuse, facile, du reste, à reconnaître à l’œil nu : foie gros, lisse, graisseux, de coloration jaune ocre, aux bords épaissis. Sous le couteau, le parenchyme est à la fois ferme et gras, la surface de section est plane, jaune ocre ou verdâtre et, à l’œil nu, on peut distinguer au niveau des espaces porto.biliaires de petites zones conjonctives d’un gris rose. Un fragment jeté dans l’eau ne surnage pas.

Les coupes histologiques montrent des lésions conjonctives et cellulaires. Autour des vaisseaux sanguins et biliaires le tissu conjonctif est épaissi, forme des ilots plus ou moins étendus, dont les prolongements divergents segmentent les lobules voisins.

À cette cirrhose porto-biliaire, insulaire et diffuse à la fois, s'ajoute un état spécial des cellules hépatiques, lesquelles ont subi une transformation adipeuse et sont distendues:par de grosses granulations

graisseuses ; le protoplasma et le noyau sont refoulés à la périphérie. Si les cellules hépatiques sont remplies de graisse et dissociées par de nombreuses cellules rondes, la coupe présente l’aspect du tissu adipeux sous-cutané enflammé. C’est le type classique, mais peu constant, de 5 cirrhose hypertrophique:

Les anciens auteurs, Louis, Lebert, Cruveillier, considéraient comme très rares les tubercules du foie. Avec les progrès de l’analyse histologique, les avis changent : dans le foie des phtisiques ou trouverait, d’après Thaon, des tubercules huit fois sur dix ; dans tous les cas, d’après Brissaut et Toupet.

Chez l'enfant, le tubercule hépatique est de règle quelle que soit la localisation initiale de l'infection. Il est plus fréquent au cours des tuberculeses abdominales et des poussées granuliques. Plus rare chez le vieillard, même au cours de la phtisie chronique ; beaucoup plus rare encore au cours des tuberculoses lentes, fibreuses, ou locales. :

La diversité des lésions du foie tuberculeux a fait supposer que la tuberculose n’était pas seule en cause. L’alcoolisme a été incriminé bien des fois. Sabourin et Lancereaux lui attribuaient uné influence

prépondérante.

‘L'on est d'accord aujourd’hui pour admettre que la tuberculose en est la cause fondamentale, l’alcoolisme, les infections biliaires, les toxines intestinales ne jouant qu’un rôle secondaire.

D’après la statistique de Frerichs la stéatose hépatique se rencontre avec la tuberculisation pulmonaire, dans la proportion de:x sur 1,4; avec la fièvre inter-

“mittente de 1 sur 2 ; avec le mal de Bright et l’emphysème een de 1 sur 2,r ; avec les maladies du cœur de 1 sur 3,5; avec la pneumonie de 1 sur 5,2 ; avec la pleurésie de 1 sur 6. La tuberculisation HE monaire est donc la cause la plus fréquente de la dégénérescence graisseuse du foie. Fe Hanot, Gilbert, Widal et Besançon sont d’ avis que seul le bacille de Koch'avec ses toxines est capable de produire la cirrhose dans certaines conditions de virulence atténuée.

Jousset et Triboulet Sontieanent de leur côté; que V acoolisme semble être la cause prédominante dans certains cas de cirrhose hypertrophique, où la tuber- ‘ culose serait restée tout à fait latente.

Gilbert, Garnier et Castlaigne, plus éclectiques, assiÿnent à la cirrhose hypertrophique diffuse l'étiologie simultanée de l’alcoolisme et de la tuberculose. D'après Hanot et Lauth la sclérose du tissu conjonctif et la stéatose de la cellule hépatique seraient dues non pas à la présence du bacille mais à ses toxines. / Dans les lésions du foie, la gravité dépend de l’état de l'élément épithélial. Hanoi dit : « En matière de cirrhose, le diagnostic se tire du tissu conjonctif, le pronostic des cellules hépatiques ». Les lésions du foie,modifiant l’état physique de la cellule hépatique, en altèrent les fonctions, en donnant des troubles de la circulation intra-hépatique,biliaire et sanguine, troubles, qui retentissent sur les fonctions de l’organisme, modifiant ainsi l’état général.

Nous venons d'exposer les différentes lésions du

foie tuberculeux, et de voir que le type le plus fré: quent en est la cirrhose hypertrophique graisseuse. Cette infiltration graisseuse ne formé une altération que dans le cas où elle est extrêmement abondante, La graisse que l'on trouve répandue dans l’économie, ne fait point défaut au sein du parenchymie hépatique normal. La graisse ne pouvait du reste pas manquer dans une glande qui a la charge d’un si grand nombre de fonctions spéciales, et son absence dans le foie constituerait un état pathologique. La présence du tissu graisseux dans le foie.étant normale, il devient fort difficile de préciser où s'arrête l’état PRrAQs gique et où commence la maladie.

La couleur, la forme, la consistance, le poids et le volume du foie ne suffisent pas pour déceler ses altérations ; c’est au microscope qu’il faut avoir recours. Sous l’objectif on constate des gouttelettes de graisse à l’intérieur des cellules, s’accumulant autour du noyau qu'elles enveloppent, et, repoussant les granulations normales de la cellule à sa périphérie, finissent par en remplir complètement la cavité. Les cellules sont ordinairement augmentées de volume ; cependant elles peuvent parfois être plus petites ou de volume normal ; dans ces cas le foie garde ses dimensions régulières.

C'est par infiltration ou par dégénérescence que la graisse augmente dans la cellule.

Or le diagnostic anatomique venant pour le méde-

cin trop tard, n’a pour lui qu’un intérêt secondaire parce que rétrospectif. Ce qui l'intéresse de façon plus directe et plus immédiate, c’est la fonction du foie, c’est son degré d’altération pendant la vie.

Les renseignements donnés par l’analyse chimique

. des urines sont les seuls qui répondent à ces questions. Ares |

Mais avant de passer à l’étude de cette analyse, il

est nécessaire de jeter un coup d'œil sur les différents

troubles qu'entraine chez les tuberculeux l’insuffi-

sance du foie.