‹ La granulation azurophileChapitre 78 sur 91 · LARES · texte numérisé non relu

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rophile considérable, une prolifération des organes leuco-

poiéliqués et une disparition complète des cellules mono-0XYphyles. On a pensé que celte neutrophilie répond à une plus grande intoxication de l'organisme; d’autres auteurs, dans des cas expérimentaux, ont trouvé que cette neutrophilie n'existe pas. En ce qui concerne la cellule à granulations mono-oxyphiles, sa disparition à ce moment est plus d'accord avec les opinions données par les physiologistes, seulement que dans les cas chroniques ne s’expliquerait pas la présence abondante des cellules éosinophiles dans le sang.

Alors que des doutes nombreux se posent au sujet de la réaction leucocytaire dans tous ces cas, nous voyons que les cellules à granulations azurophiles jouent toujours dans les, cas chroniques leur rôle biologique: elles montrent qu'il existe un agent qui excite la fonction de la cellule mononucléaire et dans les cas agoniques nous trouvons qu'il y a une diminution des cellules à granulations azurophiles par millimètre cube et même un nombre inférieur à la normale par rapport à 100 cellules mononucléaires.. : :

Dans ce cas, la granulation azurophile nous montre que la cellule mononucléaire est impuissante à défendre l'organisme, fait qui ne se trouve pas démontré dans la réaction de la cellule à granulations neutrophiles.

Tous ces faits peuvent être constatés plus nettement encore dans les intoxications expérimentales et on peut voir toutes les phases par lesquelles passe cette réaction azurophile. Dans tous ces cas, comme nous l’avons dit, cette réaction est plus constante, plus précise, plus nette et plus concordante avec la théorie leucocytaire et elle peut servir d’argument en faveur de cette réaction de défense, même aussi dans le cas où l'organisme est vaincu par l'agent pathogène, par la toxine ou par le poison. Lorsque nous avons injecté à des cobayes des toxines diphtériques ou des doses toxiques d’arsenie, ou des bacilles de Koch, nous avons constaté tou-

TABLEAU é RE RE em A MICROLYM- MÉSOLYM- À PHOCYTES PHOCYTES — AS | Él ga = ci 0 : . Æ 2 E E 4 POURCENTAGE RAPPORTÉ A 100 MONONUCEÉAIRES “ £ S é ! Fa fa = 2 L à = &- 4 j ï 0 | 60 | .60-| 1-00 Pneumonie 390 (adulte). 1-11 8-20 | O-1 18-8 — après convalescence. 0-5 3-20 | O-4 11-229 Fièvre eApoIEr 2 septenan (14 ans). 3-10 | 10-7 33-6° « “convalescence. 15 7-16 |: 2-2: | 28-15% Rougeole. Début. - 1-6 5-12 |: 0-2 |. 23-19%% Période intermédiaire. 9-21 | - 8-10. 15-104 — Convalescence. - 1-9 1-12 0-1 11-212 , ' Coqueluche. (Période aigue. 0-11 1-14 | O1 13-181" — CGonvalescence. Le Diphtérie. Avant le traitement antitoxique. 06 | At-21L 02224168 4 — Convalescence. 1-8 3-20 | O-4 | 14-101 # Lémphossrcomalose (quelques mois de maladie). 0 0-9 4-6 | 20-148 Plus avancé. 0-8 3-9 1-8 34-12:

— Quelques jours avant la mort.| 1-7 0-9 0-4 18-1: Azotémie (1 gr. 50) par tubercul, rénal. 1-6 8-12 A4 — —. Période agonique. 0-4 6-14 | 1-0 | 15-10" — , :— 8 jours avant la mort. 0-5 | 0-11 | O-11 | 13-29 — À — (Période agonique). 0-12 | 0-12 0-0 :|, 3-3." Epithélioma viscéral — . — 1-9 |-3-18 . 0-4 6-22" — =, ulcéré. 52145| 7-517|. 1-2 | 16-512 — — (Agonique). 0-6 3-7 0-1

| Apparemment normal. (24 h. avant la mort suhite): (cancer vésical). ; ; 1-13 6-17

; . MONOCYTES & É ® 2 8 [=] = ZA [S| Es ré) < eo E e : EE CA Le =) À [e) A e! um 5 E =: 8 © & 5 Dé ety| à 6-0 6-0 6-0 0/0 .

3-2 16-2 | 1-2 0-4 0.00 | 14.000 2-10| "188 | 0-2 25 ,| 7.500 1-3 2-3 | -3-2 0-1 0.0 6.600 Dr A-4 10-0 | 0-1 1-1 1.11 4.300 P90 SOS 1-3 0.0 | 9.300 1-4 964 | 0 1.52 4.000 66 115 | 2-7 | 07 0.52 | 7.000 Hair /9D2 4 La 0 0-5 0.19 | 40.000 1.45 | 7.000 SS 49-2 | 13 2-3 0.00 | 10.000 4-3 22-3 | 1-4 0-3 2 30 | 8.000 113 14-8 | O4 | 12-3 8.99 | 5.000 1-2 7h | 5-2 1-3 9.25 | 10.000 40-1 433 | 0-14 | 6-7 1.79 | 20.000 5-4 20-9 | 2-1 2-9 0.40 | 18.000 2-2 6-11] 0-3 | 8-18 0.00 | 22.000 1-3 45-3 | 3-5 | 101 1.33 | 9.000 3-0 » | :3013/ 1-0" |::6-6 0.06 | 22.000 2-2 410-1 | 15 4-12 1.00 | 19.000 2-51 | 65-0 | 5-56 | 5-75 | 0.18 | 10.000 0-8 8-15 0-15 | 6-4 0.00 | 20.000 ES 41-8 | 1-7 0-2 É Do21 : 1.29 8.200 LT — —————————————————— À

CA

Jours les mêmes faits : dans la réaction de la cellule à gra-

nulations azurophiles contre des poisons arsénicaux, nous avons pu voir les différentes phases par lesquelles passe

successivement la réaction azurophile; elles sont plus marquées el plus constantes que les phases par lesquelles passent les autres cellules sanguines et nous avons déjà dit que l’inconstance qu'on peut observer dans des cas expérimentaux avec l'arsenic, tient à l'inégalité de résistance que présentent divers animaux à cet agent et à la différence du temps d'élimination: toutefois nous voyons que, lorsque l'organisme résiste à des doses toxiques, il se produit une première phase de réaction dans laquelle les cellules à granulations azurophiles diminuent dans le sang avec les cellules neutrophiles; quant aux cellules mono-oxyphiles dans cette phase, elles sont diminuées en totalité, c’est-à-dire par millimètre cube de sang et dans leurs proportions relatives. A cette phase, une autre fait suite, dans laquelle les cellules à granulations azurophiles se montrent en plus grande proportion dans le sang et cette phase accompagne aussi la réaction leucopoïétique qui se porte surtout sur les cellules neutrophiles. Cette phase de réaction continue, après celle des cellules neutrophiles plus abondamment et ses proportions sont supérieures; à cette phase correspond aussi l'augmentation du nombre de cellules à granulations azurophiles. Une nouvelle phase se produit 12 heures après l'injection du poison, par diminution des eellules sanguines le chiffre observé tombe quelque peu au-dessous du chiffre primitif et . cette diminution porte sur les cellules neutrophiles; en même temps, les cellules à granulations azurophiles sont à leur chiffre maximum et plus nettement encore, on voit, 24 ou 48 heures après, lorsque toute réaction de la cellule sanguine paraît finir, les cellules mononucléaires montrer encore leur état de réaction d'après ces granulations. Lorsque la quantité de poison est plus forte et que l'organisme doit lutter plusinten-

es Et

sivement contre lui, nous pouvons voir, d’après les exemples que nous avons donnés, que tandis que les cellules à granulatons neutrophiles montrent à peu près le même état réactionnel, les cellules à granulations azurophiles présentent des phases différentes : 3 heures après l'injection, lorsque la réaction neutrophile est la plus accentuée, les cellules à granulations azurophiles disparaissent presque complètement du sang, même, si la quantité de cellules mononucléaires reste invariable; après cette période, ce sont les cellules à granulations azurophiles qui augmentent progressivement depuis la 6° heure pour atteindre leur maximum au bout de 48 heures et elles restent en plus grand nombre tandis que les autres cellules reviennent à leurs proportions presque normales. Finalement, on voit qu’en augmentant la dose de poison injecté, la cellule à granulations azurophiles ne laisse pas un seul moment de se. montrer plus nombreuse dans le sang, tant que l’action toxique persiste. Lorsque la cellule mononucléaire est incapable de réagir ou de défendre l'organisme, nous voyons le même phénomène que nous avons vu chez l'homme dans les états agoniques, où le nombre de cellules à granulations neutrophiles augmente considérablement, tandis que le nombre de cellules à granulations azurophiles baisse progressivement dans sa quantité totale et il y a aussi un certain nombre de cellules mononucléaires de moins qui portent cette granulation. Toutes ces modifications de la réaction azurophile dans le sang, sont constatables aussr dans d’autres tissus et dans le liquide péritonéal.

Voyons maintenant si ces mêmes phases s’observent lorsque c’est un produit non-toxique qui provoque la réaction leucocytaire. Si nous prenons les exemples obtenus après l'ingestion d'iodure de potassium, nous voyons toutes les phases de la réaction leucocytaire qui se présentent aux différents moments du prélèvement du sang, c'est-à-dire au commencement de l'élimination de la substance, au maximum

de l'élimination et après l'élimination complète. Nous voyons ainsi que la réaction neutrophile se montre immédiatement au commencement de l'élimination : le nombre de globules blancs augmente presque du double et cette augmentation est permanente jusqu’à l'élimination complète de la substance ingérée.

Les cellules à granulations monoxyphiles passent à peu près par les mêmes phases; les cellules à granulations azurophiles augmentent au commencement de l'élimination de la même façon que les cellules neutrophiles et cette augmentation dépend d'un nombre plus grand des cellules mononucléaires qui portent cette granulation. Au moment de l'élimination maximum, la neutrophilie restant la même ou presque, les cellules à granulations azurophiles diminuent notablement; ces faits sont constants dans tous les cas que nous avons observés. On peut en déduire que la granulation azurophile montre une réaction plus nette et plus constante dans cette phase que les autres cellules et on peut trouver une explication de ces faits d'après l'action de la substance ingérée, aussi de ces éliminations. Les expériences que nous avons faites sur la grenouille nous ont confirmé tous ces phénomènes; chez cet animal, la cellule à granulations neutrophiles n’existant pas, dans tous les organes nous avons pu constater une augmentation des cellules à granulations azurophiles, augmentation qui se fait dans les organes mêmes sans provenir du sang. Aussitôt que l'élimination d’iodure de potassium est complète, nous avons constaté, chez tous les

sujets examinés, qué le nombre des cellules à granulations -

nl

azurophiles est revenu à peu près à la normale. Si dans quelques-uns de nos cas représentés dans notre tableau, ces modifications de la réaction azurophile n’ont pas été semblables, la cause en à élé due à ce qu'un agent toxique a continué à exciter la réaction azurophile.

En expérimentant la toxine diphtérique, en injectant diffé-

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