LE MYCOBACTERIUM LEPRÆ PRODUIT-IL DES TOXINES

De certaines substances extraites du bacille de Hansen et des réactions

qu'elles provoquent chez les lépreux

On a opposé le mode d’action du bacille de Hansen à celui du bacille de Koch. Dans la tuberculose, a-t-on dit, la quantité de produits solubles d’origine bacillaire est proportionnelle au nombre des éléments microbiens ; dans la lèpre, au contraire, le pouvoir toxique de l’agent pathogène est faible ; les éléments cytologiques sont détruits mécaniquement par la compression et plus tard par l’éclatement des protoplasmas qui résulte de la prolifération intracellulaire énorme des germes microbiens. Cette opposition est quelque peu schématique ; dans la lèpre (forme tuberculoïde), comme dans la tuberculose (lupus vulgaire), le bacille est très rare ou fait même complètement défaut.

Au surplus, beaucoup de lésions et de phénomènes morbides ne peuvent guère s’expli-

quer que par l’action de poisons ou toxines secrétées par le bacille de Hansen ou qui naissent de sa destruction. Sans doute, comme Marchoux le fait remarquer avec raison, les mononucléaires qui captent avant tout les bacilles de Hansen ne sont en général ni mortifiés, ni caséifiés par eux. Mais l’action à distance des produits microbiens se traduit dans les foyers lépreux par des modifications cytologiques (cellules épithélioïdes, cellules vacuolisées, etc.), qui peuvent survenir dans des éléments libres de tous germes.

Une notable partie des phénomènes généraux de la lèpre peuvent être mis sur le compte des toxines microbiennes ; tels sont la fièvre de première invasion et les accès fébri qui préludent aux poussées subséquentes ; — les douleurs rhumatoïdes articulaires ou siégeant dans la continuité des membres ; — la céphalalgie ; — la neurasthénie ; — l’anémie et les modifications de la crase sanguine ; — l’anorexie ; — la coloration grisâtre ou jaunâtre des téguments ; — la toxicité du sérum sanguin et de l’urine ; — l’amaigrissement et plus tard la cachexie.

Les toxines bacillaires ne sont pas seulement phlogogènes, pyrétogènes, algogènes, anémiantes et cachectisantes ; elles peuvent aussi exalter le pouvoir excito-moteur des nerfs. Au cours des poussées évolutives, il n’est pas rare en effet d’observer une exagération des réflexes tendineux, voire une ébauche de trépidation épileptoïde passagère, qui me paraît due à l’imprégnation transitoire des cordons latéraux de la moelle par une toxine bacillaire agissant à la façon de la strychnine.

Les léprologues ne sont pas d’accord sur le rôle respectif qu’il convient d’attribuer au bacille et à ses toxines dans la genèse des lésions et des symptômes de la lèpre. Hansen et Looft admettaient que, dans la forme nodulaire, l’action du bacille est prévalente et celle du poison à peu près négligeable, tandis que dans la forme nerveuse les bacilles peu nombreux donneraient naissance à des toxines en excès. Actuellement, la plupart des léprologues adoptent la loi formulée par Jadassohn, à savoir que dans la lèpre, comme dans les autres maladies infectieuses, plus puissante est l’action des toxines, plus prononcées sont les manifestations inflammatoires qu’elles provoquent. Nonne, au contraire, pense que dans la lepra nervorum le facteur principal est la toxine; quant au bacille il ne jouerait par lui-même qu’un rôle secondaire dans la lèpre nerveuse.

Rogers et Muir, W. H. Hoffmann, Wade et beaucoup d’autres, attribuent les réactions lépreuses à la libération de toxines agissant sur les tissus hypersensibilisés par des atteintes antérieures.

Les réactions, tant locales que générales, observées à la suite d’injections d’extraits glycérinés de bacilles de Hansen, plus ou moins analogues à la tuberculine (« Leprin », « leprolin », « lepromin », « nastin ») ont été considérées comme des arguments en faveur de l’hypothèse de Jadassohn.

Mais il existe encore trop d’inconnues pour qu’on puisse prendre parti. Avant de se rallier à l’une des théories proposées, il faudrait savoir si l’agent, de la lèpre, comme le germe de la tuberculose, peut exister sous une forme non bacillaire ou même poursuivre un cycle évolutif dont certains stades sont inaccessibles à nos moyens d’investigation (voir pp. 137 et suiv.).