GÉNÉRALES

pl. vu, fig. 1. — Nombreuses lacunes arrondies ou ovalaires criblant l'infiltra t dermique. — Entre elles, gros éléments ayant à peu près la même forme et la même dimension. Ces éléments sont en totalité transformés en vacuoles tassées les unes contre les autres. Dans la plupart de ces grandes cellules, sont groupés, au centre, plusieurs noyaux, c’est peut-être cette disposition qui a conduit certains histologistes à considérer la cellule de Virchow comme constituée par la fusion de plusieurs éléments. — Les lacunes incolores représentent le stade ultime de la cellule lépreuse. Sur une coupe, colorée au Ziehl, qui n’a pas été reproduite, on voyait ces lacunes comblées par d’énormes globi bacillaires. Cette colossale invasion bacillaire n’a pas provoqué de réaction des tissus.

pl. vi, fig. 4. — Les travées conjonctives du derme qui subsistent au centre du léprome apparaissent dissociées par des cellules lépreuses. — En bas et à gauche, deux cellules géantes situées côte à côte ; elles contiennent de 4 à 9 noyaux, disposés au hasard dans le protoplasma, et non pas ordonnées comme les cellules de Langhans.

d) Répartition des bacilles

pl. vi, fig. 1. — Répartition des globi bacillaires dans les foyers nodulaires.

pl. vi, fig. 2. — Même coupe vue à un grossissement de 800 diamètres. — Innombrables amas de bacilles acido-résistants. — De ces amas, les uns sont plus ou moins arrondis et en rapport avec les éléments cellulaires, les autres s’allongent en traînées et paraissent logés dans les fentes lymphatiques du derme.

pl. v, fig. 2. — Tout le derme est infiltré d’innombrables amas bacillaires, les uns arrondis, en forme de globi, souvent le noyau se voit à la périphérie de la cellule qui les contient ou qui les enveloppe ; les autres affectent une disposition allongée et sont vraisemblablement contenus dans les espaces lymphatiques. — A droite et en haut de la figure, dans la lumière d’un petit vaisseau sanguin, existe un amas de bacilles acido-résistants.

pl. vu, fig. 2, a. — - Petit amas bacillaire contenu dans le protoplasma d’une cellule malpighienne ; ils paraissent inclus dans une vésicule périnucléaire. — Quelques bacilles isolés situés au niveau des filaments qui unissent les cellules épineuses. — À la limite supérieure du derme, immédiatement au-dessous de la couche basale de l’épiderme, rampe un capillaire qui contient quelques bacilles acido-résistants dans sa paroi et dans sa lumière.

pl. vu, fig. 2, b. — Capillaire sanguin de la peau contenant des bacilles. — Nombreux bacilles isolés ou disposés par petits groupes libres entre les hématies. — Pas de bacilles dans les lymphocytes.

pl. vii, fig. 2, c. — - Glande sudoripare d’apparence normale. — A droite de la figure, traînée de nombreux bacilles, peut-être contenus dans un capillaire lymphatique.

pl. vu, fig. 3. — Bacilles nombreux, en amas ou isolés dans un follicule pileux. — 11 est manifeste qu’ils suivent le poil dans son ascension et qu’ils sont éliminés à 1 extérieur, lors de la mue pilaire.

pl. xi, fig. 1. — Coupe de foie. Les bacilles de Hansen nombreux, isolés ou groupes sont logés dans les cellules de Ivupfer tuméfiées.

pl. xiii, fig. 3. — Artériole de la rate contenant un caillot farci d’amas bacillaires. — D’autres colonies de bacilles sont disséminées dans le parenchyme splénique. — Le carré situé en bas et à gauche représente la portion encadrée du caillot : on y voit deux gros globi.

pl. xiv, fig. 1 et 2. — Répartition des bacilles dans l’hépatite lépreuse.

pl. xiv, fig. 3. — - Répartition des bacilles dans le parenchyme rénal.

pl. xiv, fig. 4. — Répartition des bacilles sur une coupe de nerf cubital.

pl. ix, fig. 4. — Coupe de testicule. A un faible grossissement, on voit de petits amas de bacilles acido-résistants dispersés dans la sclérose. Au pourtour des tubes séminifères, les amas sont plus volumineux. Un certain nombre d’entre eux sont situés dans l’épithélium de ces tubes. — A un grossissement plus fort, les bacilles apparaissaient extrêmement nombreux dans les fibroblastes du stroma et les cellules proliférées de l'intima.

pl. x, fig. 1, a. — Coupe transversale d’un filet nerveux du testicule farcie de bacilles acido-résistants groupés en amas. — Dans le périnèvre, l’infiltration bacillaire est aussi très prononcée.

pl. x, fig. 1, b. — Coupe longitudinale d’un filet nerveux. — Nombreuses traînées parallèles constituées par des bacilles acido-résistants groupés en amas, à l’intérieur des gaines de myéline ou en dehors d’elles (?).

pl. vin fig. 2. — Coupe transversale d’un nerf cubital. — Il semble que certains tubes nerveux dont le cylindre axe est conservé ont leur gaine de Schwann infiltrée de bacilles disposés par place en globi.

e) Voies d'émission des bacilles

Outre l’élimination spontanée des bacilles déjà signalée, qui peut s’effectuer, soit par les glandes sudoripares, soit par la mue pilaire (pl vu, fig. 3), je mentionnerai la présence de bacilles dans la salive, lorsque des tubercules siègent sur la muqueuse buccale (pl. ii, fig. 1).

L’une des voies d’émission la plus commune du bacille de la lèpre est la muqueuse nasale. La planche XIII représente (fig. 1) un point où l’infiltration lépromateuse a forcé la barrière épithéliale de la pituitaire. Au-dessous (fig. 2), l’épithélium est intact, mais sa surface libre est revêtue d’une couche bacillifère dont l’origine est la solution de continuité sus-jacente.

Voir aussi la figure en noir 206, représentant des cellules bacillifères contenues dans le pus sécrété par l’urétrite lépreuse.

ÉTIOLOGIE

La découverte du bacille spécifique de la lèpre par Armauer Hansen a ruiné bien des hypothèses hasardeuses, et réduit à l’état de causes secondes, auxiliaires ou favorisantes, beaucoup de facteurs étiologiques auxquels on attribuait autrefois un rôle prépondérant.

Cependant nombre de léprologues ne comprirent pas tout d’abord la portée de cette découverte décisive. L’autorité de Danielssen et de Boeck (1) qui attribuaient à la lèpre des origines multiples et disparates restait grande et Hansen eut beaucoup à lutter pour faire reconnaître l’agent spécifique. Brocq (2), Leloir (3), Ernest Besnier (4), en France, Neisser (5) en Allemagne ont contribué au triomphe de l’idée de contagion.

Aujourd’hui, pour expliquer la genèse de la lèpre, on ne peut invoquer que deux causes efficientes : la contagion et l'hérédité.

L’existence, dans tout cas de lèpre avéré d’un bacille ayant une morphologie, un mode de groupement et des réactions colorantes caractéristiques, l’absence maintes fois constatée de ce même bacille dans toute autre maladie, constituent malgré les tentatives infructueuses d’inoculation et de culture, la plus forte présomption en faveur du rôle pathogène du bacille de Hansen dans la genèse de la lèpre.

Les notions, encore très imparfaites, que nous possédons sur son étiologie peuvent être condensées dans les cinq chapitres suivants : l’inoculation expérimentale de la lèpre à l’homme ; ses résultats ; — les preuves épidémiologiques de la contagion ; — les conditions adjuvantes qui la favorisent ; — son mécan'sme ; — la lèpre est-elle héréditaire ?

(1) D. C. Danielssen et W. Boeck, Traité de la Spédalskhed, Paris, 1848, traduction française de l’édition norvégienne parue l’année précédente.

(2) L. Brocq, Annales de Dermat. et de Syph., 1885, pp. 650 et 721.

(3) H. Leloir, Traité pratique et théorique de la lèpre, Paris, 1886.

(4) . E. Besnier, Sur la lèpre, nature, origine, transmissibilité... Bail, de V Acad, de Aléd., 11 oct. 1887.

(5) A. Neisser, Breslau arztl. Zeitl., 1879, n08 20 et 21, etc.

A . - DE L’INOCULATION EXPÉRIMENTALE DE LA LÈPRE A L’HOMME. SES RÉSULTATS

Toutes les tentatives d’inoculation de produits lépreux aux espèces animales les plus diverses ayant échoué (.1), quelques léprologues ont pris l’homme comme sujet de leurs .expériences.

Danielssen, anticontagionniste militant, n’a pas craint de s’inoculer lui-même à maintes reprises, et de faire courir les mêmes risques à quelques-uns de ses aides.

à) En 1844, il s’inocule avec un fragment de nodule et, quelques mois plus tard, avec du sang. Ensuite, il inocule un ventouseur et une garde-malade.

b) En 1856, un petit nodule fut logé sous la peau du bras gauche de Danielssen et fixé par une suture. Les points cédèrent et il en résulta une plaie suppurante qui se cicatrisa.

c) La même année (1856), Danielssen insère sur lui-même, sur le médecin placé sous ses ordres, sur l’économe et deux gardes-malades de l’hôpital, des nodules, du sang et de l’exsudât pleural provenant d’un lépreux de forme tubéreuse.

d) En 1857, plusieurs syphilitiques et faviques furent inoculés avec des nodules.

e) En 1858, Danielssen s’inocula derechef et inocula une garde-malade.

Le résultat de ces expériences a toujours été négatif. D’ordinaire, Danielssen se servait d’une lancette pour insérer le virus, celui-ci était donc déposé dans les couches les plus superficielles de la peau et en minime quantité. Il n’est pas certain d’ailleurs que le produit inoculé était toujours bacillifère, on sait en effet combien il est difficile de déceler l’agent spécifique dans le liquide sanguin même en période fébrile et septicémique. Un nodule fut inclus sous la peau de cet expérimentateur ; mais, faute d’asepsie, la plaie suppura et le fragment fut sans doute éliminé.

Profeta fit deux séries d’inoculation sur l’homme. La première eut lieu en 1868, la seconde en 1884 (2).

Dans cette dernière, il inocula deux femmes, de 25 et 31 ans et huit hommes (lui-même, le Dr Caguina et six autres) âgés respectivement de 35, 47, 29, 44, 25 et 43 ans, tous prévenus des dangers que l’inoculation leur faisait courir. Aux uns, il scarifia la peau ou la dénuda de son épiderme par l’application d’un vésicatoire, puis il déposa sur la surface cutanée du pus d’ulcères lépreux ou du sang ; aux autres, il injecta du sang pris au centre d’un tubercule ou dans des régions qui étaient le siège d’une anesthésie prononcée.

Aucun des dix sujets inoculés ne présenta de manifestations lépreuses, tant que dura la surveillance médicale qui fut de 120 jours au moins, et de 334 jours au plus. Est-il besoin d’ajouter qu’une période d’observation aussi courte enlève toute valeur à ces expériences.

Les inoculations de Mouritz, à Hawaï, de 1883 à 1887, sur quinze kokuas des deux sexes, celles de Bargilli, en 1884, furent pareillement négatives.

(1) Sauf les expériences toutes récentes de Lantacuzène et Longhin, si elles sont confirmées. — Sur les tentatives d’inoculation de la lèpre aux animaux, voir pp. 139-154.

(2) Profeta, Sur l’éléphantiasis des Grecs. Giorn. intern. del sc. med., 1884.

ÉTIOLOGIE

Vers la même époque, une expérience tentée aux îles Ilawaï par Arning, de Hambourg, sur le condamné à mort Keanu qui consentait à se laisser inoculer la lèpre pour avoir la vie sauve, eut un immense retentissement. Le sujet, âgé de 48 ans, était dans un état de santé physique excellent. Après s’être assuré que cet indigène était indemne des signes delà lèpre et de la syphilis, Arning injecta, le 30 septembre 1884, du pus d’un ulcère lépreux dans une bulle de vésicatoire située sur l’avant-bras droit de Keanu. Le sujet qui fournit le pus était une fille de 9 ans atteinte d’une forme tubéreuse grave et qui avait eu récemment une poussée fébrile.

Avec du pus de même provenance, une friction fut faite sur le lobule de l’oreille gauche du patient.

Enfin, un tubercule de date récente et non ulcéré, pris sur le bras delà petite malade, fut introduit dans une incision large et profonde faite sur l’avant-bras gauche de Keanu et fixée par cinq points de suture.

L’observation fut tenue à jour avec le plus grand soin.

Trois jours après l’opération, la moitié supérieure du fragment inclus clans la plaie s’est nécrosée. Dans le pus qui s’en écoule, on constate, outre des diplocoques, une énorme quantité de bacilles de la lèpre bien colorables, isolés ou en amas.

La cicatrice s’effectue de façon irrégulière et capricieuse. Réunie, le 31e jour, elle s’ouvre de nouveau et prend l’aspect cratériforme le 35e jour.

Entre temps, le 29e jour, des douleurs rhumatismales se font sentir dans l’épaule, puis dans le bras gauche. De ce côté, le plexus brachial est douloureux à la pression, tandis qu’à droite il est indolent.

Le 57e jour, il existe au niveau de la plaie opératoire un bourrelet très saillant constitué par des bourgeons charnus rouge-vif ; il est recouvert d’une mince couche de pus qui contient des bacilles de la lèpre disséminés.

Le 118e jour, on remarque au niveau de l’incision une traînée rouge de 2 centimètres de long sur 4 millimètres de largeur, d’aspect chéloïdien.

A cette époque, les douleurs localisées dans le bras gauche ont disparu à peu près totalement ; cependant elles ne tardent pas à reparaître et s’étendent jusqu’à l’articulation de la main gauche ; plus tard, elles gagnent le coude correspondant. Apyrexie constante.

Le 140e jour, une tumeur bourgeonnante, de la grosseur d’une lentille, jaunâtre, couleur de cire et de sensibilité normale, occupe le point d’inoculation.

Le 170e jour, de ce nodule qui a gardé intacte sa sensibilité, on exprime par piqûre de la sérosité. Celle-ci renferme une masse colossale de bacilles de la lèpre, quelquefois isolés et appartenant pour la plupart aux formes longues, le plus souvent groupés en gerbes épaisses dans de grandes cellules épithélioïdes et aussi dans des éléments plus petits. Quelques formes sporulées, isolées dans des vacuoles cellulaires.

Le granulome ne paraissant pas avoir grossi en ces derniers temps, on se demande s’il s’agit de la néoformation d’un nodule lépreux ou de l’élimination d’une partie du tissu lépreux inclus.

Le 176e jour, le nerf cubital gauche est manifestement tuméfié et douloureux. Douleurs dans les articulations du premier et du second doigt gauches.

Le 190e jour, la douleur et le gonflement du nerf cubital gauche s’accroissent.

Le 206e jour, les douleurs ont disparu. Dans la sérosité de la chéloïde, il n’y a pas de bacilles ; quelques-uns sont disséminés dans le granulome.

Le 234e jour, le nerf cubital gauche est encore de volume nettement appréciable et le médian est douloureux à la palpation.

Le 259e jour, dans le suc du granulome, bacilles de la lèpre à l’état isolé.

Le 282e jour, le granulome disparaît, la chéloïde cicatricielle persiste non modifiée.

Le 399e jour, une portion de la chéloïde cicatricielle, devenue entre temps un peu plus grosse, est excisée. Cette excision est douloureuse. Dans le suc qui baigne la surface de section se trouvent cinq bacilles de la lèpre, libres, réunis en un groupement caractéristique. Sur les coupes, on voit du tissu conjonctif jeune, mais pas de tissu de granulation à proprement parler. Dans les couches inférieures de la peau, grosses cellules avec des inclusions de grains d’un jaune brillant, mais pas de bacilles de la lèpre.

Le 477e jour, aucun symptôme de névrite. La chéloïde est un peu gonflée ; dans une préparation faite avec le suc de celle-ci, bacilles de la lèpre isolés.

Le 611e jour (6 juin 1886), un examen soigneux donne les résultats suivants : bras gauche complètement indolent; aux points de pression, les nerfs ne sont pas non plus douloureux ; aucun trouble de la sensibilité ; chéloïde non modifiée, pas de bacilles dans le suc de tissu ; état général excellent.

Dans la suite, des troubles politiques ne permirent pas de faire une étude approfondie de Keanu et c’est seulement le 10 novembre 1887, qu’il fut examiné de nouveau, par Emerson. Celui-ci constata l'état suivant : oreilles épaissies et hypertrophiées, peau du visage pareillement épaissie et rouge ; taches sur le corps ; la cicatrice opératoire avait l’aspect d’une chéloïde, aucun trouble de sensibilité à la figure.

Le 25 septembre 1888, Emerson et Kimball constatèrent une lèpre tubéreuse prononcée et généralisée à tout le corps ; pas de paralysie ou d’atrophie appréciable. La cicatrice d’inoculation était d’un rouge violet (1) foncé, irrégulière et chéloïdienne.

Le 5 février 1889, Keanu fut transféré à la léproserie de Molokaï où il mourut plus tard de la lèpre.

J’ai transcrit presque intégralement cette longue expérience parce qu’elle mérite d’être prise en considération tant à cause de sa valeur extrinsèque que des interprétations contradictoires qui en ont été données. Il n’est pas douteux que Keanu, sain, tout au moins en apparence, avant l’expérience, était lépreux trois ans plus tard. Mais l’infection a-t-elle été la conséquence indiscutable de l’inoculation, telle est la question à débattre.

On a fait remarquer avec juste raison que si le père et la mère de Keanu, morts avant l’expérience, n’avaient pas été lépreux, que si sa femme ne l’était pas non plus, en revanche il y avait plusieurs lépreux parmi ses proches. A l’époque où eut lieu l’inoculation, le fds de Keanu était atteint de la lèpre depuis six ans. Un de ses beaux-frères mourut de cette maladie en 1885 ; une de ses cousines et un de ses neveux avaient aussi la lèpre. Enfin le gardien de Keanu dans sa prison était lépreux depuis vingt ans. Le sujet en expérience était donc en relations intimes et constantes avec des lépreux dans sa propre famille et dans son entourage. D’autre part, l’archipel hawaïen était alors l’un des foyers léprogènes les plus denses puisqu’on évaluait le nombre des indigènes atteints de la lèpre à 1 pour 15 ou à 1 pour 20. Cette contrée était donc mal choisie pour y tenter une expérience irrépro chable et décisive.

Dans de telles conditions de milieu, l’inoculation n’a de valeur que s’il peut être prouvé que la plaie opératoire a été l’origine de l’infection. Or, cette preuve, il n’est pas facile de l’administrer. Dès le troisième jour, une partie de la greffe lépreuse se sphacèle. Faute d’asepsie, les bords de la plaie opératoire se désunissent et la cicatrisation définitive n’a lieu qu’à la fin du deuxième mois, après une longue suppuration. Qu’est devenue la greffe lépreuse ? on ne le sait et, au sixième mois, on se demande, sans pouvoir résoudre la question, si le granulome bourgeonnant qui persiste sur le trajet de l’incision est un nodule lépreux en formation ou la greffe lépreuse en voie d’élimination.

Vainement on ferait valoir que des bacilles parfaitement colorables ont été décelés au point d’moculation longtemps après l’expérience, au huitième mois dans le granulome bourgeonnant, au quatorzième mois dans la chéloïde cicatricielle, si commune, comme on le sait, sur les hommes de couleur. Cet argument serait de nulle valeur, car des bacilles introduits dans l’organisme peuvent persister presque indéfiniment dans les tissus et même être entraînés à distance, passivement, à la manière de corps étrangers inertes.

Quels sont donc les symptômes qu’on pourrait attribuer à une infection hansénienne tirant son origine de l’inoculation ? Il y en a deux seulement : les douleurs « rhumatismales » apparaissant à plusieurs reprises à la fin du second mois, et surtout le gonflement douloureux des nerfs cubital et médian gauches signalé de la fin du cinquième à la fin du huitième mois. Mais l’incision profonde faite au voisinage du cubital, la sup-

(1) Ar n xng. Ueber « eine Lepra Impfung beim Menschen » Verhandlungen (1er deutschen dermatologischen Gesellschaft, 1889.

ÉTIOLOGIE

puration et la nécrose, l’inclusion d’un nodule lépreux faisant l’office de corps étranger, ne peuvent-ils pas expliquer, comme le pense Babes, la participation des nerfs. En outre, il est bien étrange, si l’infection a été réalisée, qu’elle ne se soit pas manifestée par des troubles objectifs de la sensibilité, par de la fièvre, bref par des indices de la généralisation du processus infectieux. Tout au plus peut-on supposer que l’infection, après avoir intéressé

a été maîtrisée par les moyens de défense de

les nerfs de la région

l’organisme (?)

Il y a lieu de faire les plus expresses réserves sur les cas publiés par Coffin (1895) et par Seyfarth (1825) parce que les inoculations ont été faites par des personnes étrangères à la médecine.

Coffin, de l’île Maurice, rapporte qu’un détenu faisant FofFice d’infirmier à l’asile des lépreux, pour ne pas retourner à la prison, s’inocula lui-même, à l’avant-bras droit, avec un instrument qu’il avait trempé au préalable dans le pus d’un ulcère de lépreux. Réintégré néanmoins à la prison, il devint lépreux et mourut plus tard de cette maladie à l’asile des lépreux.

D’après Seyfarth, une femme, pour accompagner son mari lépreux, à Spina longa, en Crête, se fit une coupure et la frictionna avec du pus et du sang pris sur un ulcère lépreux de son mari. Dix ans après, cette femme était encore indemne de lèpre.

En ces dernières années, parmi les tentatives qui doivent retenir l’attention, — bien qu’elles n’aient pas été couronnées de succès, — il faut compter celles de Mariani et de Bargehr.

Mariani injecte, par voie intra-dermique, de la bouillie de lépromes virulents à un vieillard, non lépreux? atteint d’un épithélioma étendu et ulcéré de la face, il se produisit, au point d’inoculation, des nodules riches en bacilles, ayant le structure des tubercules lépreux ; ils disparurent au cinquième mois.

Parmi les nombreuses recherches faites par l’auteur pour étudier les réactions allergiques sur ce sujet, je signalerai la suivante.

Six mois après l’inoculation, bien que la recherche des bacilles fût longtemps positive, et malgré le passage non douteux des bacilles dans la lymphe. — puisque les bacilles pouvaient être constatés dans les glandes lymphatiques après plus de trois mois, — non seulement, il n’y a pas eu de généralisation, mais même il n’a pas été possible de démontrer la présence de bacilles dans le sang et de prouver leur activité par les méthodes sérologiques. Chez ce sujet, ajoute Mariani, il existait donc une allergie partielle à l'égard du matériel lépreux, laquelle s’établit quelques mois après l’inoculation, puisque l’émulsion d’antiformine, auparavant inactive, put mettre en évidence dans la suite une réaction locale intense et durable de structure nodulaire tuberculoïde.

Bargehr a fait des expériences analogues. Il biopsie un léprome riche en bacille ; il le lave, le divise en menus fragments et l’inocule par le procédé de Pirquet, d’abord à 100 lépreux de toutes les formes et, pour contrôle, à quatre sujets qui, depuis de longues années vivaient dans la Colonie de lépreux, sans présenter de manifestations de la lèpre. Il s’inocula plus tard lui-même, — à cette époque ,il était attaché depuis quatre ans à la Colonie de lépreux ; — enfin il inocula un vieillard. Au total, le nombre des sujets inoculés fut de six. Toutes furent négatives.

Une inoculation pratiquée dans un pays où la lèpre est endémique n’entraînerait pas la conviction alors même que le sujet deviendrait lépreux dans la suite, car qui pourrait affirmer qu’au moment de l’expérience le sujet n’était pas en état de lèpre latente ? Pour éliminer, dans la mesure du possible, cette cause d’erreur liée aux conditions de milieu et d’habitat, Vedbeii inocula, aux Philippines, en 1928, trois jeunes détenus incarcérés depuis, 4 ans, 9 ans et 5 ans, tous trois non lépreux et appartenant à des familles qui n’étaient pas entachées de lèpre.

Le premier reçut, au niveau du dos, une injection intra-dermique de sérum physiologique tenant en suspension le produit de raclage d’un léprome riche en bacilles et en

gloln.

An point d’inoculation, il se forma une grande papule blanche. Quinze mois après, aucun signe d’infection lépreuse ne s’était manifesté.

Le deuxième sujet fut piqué, à plusieurs reprises, par des moustiques qui avaient pris leur repas sur des tubercules riches en bacilles. Aucun indice de lèpre ne fut relevé sur lui au quinzième mois.

Le troisième inoculé de la même façon, ne présentait aucun signe de lèpre au onzième mois.

Vedder estime avec raison que dans ces trois expériences l’observation n’a pas été suffisamment prolongée pour qu’on puisse conclure à un échec. Les sujets resteront en surveillance. Il a été dit, à l’occasion des essais d'inoculation à l’animal, que les greffes passagères lépreuses étaient pour la plupart consécutives à l’insertion de fragments de lépromes, tandis que l’injection d’une suspension de nodules triturés provoquait rarement une manifestation locale. 11 y a donc tout lieu de supposer que les expériences deVEDDER ne seront pas suivies de succès.

La superinfection de la lèpre est-elle possible. A. Hansen avait déjà essayé, d’ailleurs sans succès, d’inoculer la lèpre tubéreuse à deux sujets atteints de la lèpre anesthésique.

Rare, en 1891, a repris la question. Il inséra au niveau de l’avant-bras de trentetrois lépreux anesthésiques un fragment de nodule lépreux et le fixa dans la plaie par une suture. Un dernier malade fut inoculé avec de la lymphe provenant d’un cas de lèpre tubéreuse. Six mois plus tard, il n’y avait aucun formation nodulaire au point d’inoculation. Quatre des patients réinoculés succombèrent à des maladies intercurrentes, on ne trouva sur eux aucune néoformation, ni même de bacilles au niveau de l’insertion du fragment de léprome. Trois sujets avaient été inoculés avec des nodules excisés lors d’une poussée fébrile. Il se développa in situ des nodules, mais ils diminuèrent graduellement de volume et disparurent sans qu’il s’ensuivit de généralisation. Sur l’un des sujets qui avait été inoculé, quatre ans et demi auparavant, il ne se produisit en définitive aucune formation nodulaire. Il est regrettable que l’observation des sujets n’ait pas été poursuivie plus longtemps. Rogers aurait observé la superinfection naturelle dans la proportion de 0,43 % sur un total de 700 cas.

En somme, il semble que, jusqu’à ce jour, l’expérimentation ait été impuissante à réaliser sur l’homme l’infection et la superinfection.

C’est l’observation pure, et non le laboratoire, qui démontre la contagiosité de la lèpre. Toutes les objections opposées à la doctrine de la contagion seraient réduites à néant, si l’on pouvait prouver sans réplique les propositions suivantes :

a) Un individu originaire d’un pays non léprogène peut contracter la lèpre dans une contrée où cette infection règne à l’état endémique ;

ÉTIOLOGIE

b) Inversement, un lépreux venant résider dans un pays où la lèpre est éteinte depuis des siècles peut y propager cette maladie ;

c) L’immigration, ayant pour point de départ un pays entaché de lèpre, peut importer cette infection dans une contrée où cette infection est encore inconnue et y créer un foyer permanent ;

d) La lèpre par sa marche et ses allures implique son pouvoir contagieux ;

e) L’isolement est le moyen le plus efficace qu’on puisse opposer à l’expansion de la lèpre.

Tel est le faisceau de preuves dont il importe d’établir la réalité.

a) Sujets nés et vivant dans un pays indemne de lèpre présentant les signes de cette maladie après séjour dans un foyer léprogène

Trop souvent, au moyen-âge, le pèlerin qui se rendait aux Saints-Lieux, le chevalier qui guerroyait contre l’ Infidèle en Syrie et en Palestine, le marchand qui allait charger la soie et les épices dans les Echelles du Levant gagnaient la lèpre en Orient.

Plus tard, à l’époque des grandes expéditions maritimes, plus d’un hardi pionnier, portugais, espagnol, français, hollandais ou anglais, après un séjour prolongé sur la côte d’Afrique, aux Indes ou en Extrême-Orient, revenait mourir de la lèpre dans sa patrie.

A l’époque contemporaine, la fondation de grands empires coloniaux, la rapidité et la commodité des transports, qui ont multiplié les contacts entre les pays exempts de lèpre et les régions où elle est endémique, ont eu pour conséquence d’accroître dans une très forte proportion les cas de lèpre contractés dans les contrées léprogènes.

Déjà, en 1869, Drognat-Landré, exerçant à la Guyane hollandaise, signalait douze cas de lèpre qu’il avait observés parmi des résidents de race blanche dans l’espace de trente ans (1).

En 1887, Ad o lf Lutz attirait l’attention sur le nombre important d’étrangers qui se contaminent au Brésil. Dans la localité où il exerçait, six résidents allemands étaient devenus lépreux (2).

En 1924, Ach. Breda publiait une statistique de 68 Italiens qui avaient contracté la lèpre dans l’Amérique du Sud (3).

Sur un total de 126 lépreux que j’ai observés à Paris, tant à 1’ qu’en ville, 39 étaient originaires de pays où la lèpre est à peu près inconnue et avaient contracté cette infection dans des contrées manifestement léprogènes. Beaucoup d’autres exemples de contamination seront cités lorsqu’il sera question des professions et conditions sociales qui sont le plus éprouvées par l’infection lépreuse (pp. 236-239) :

hôpital Saint-Louis

(1) Drognat-Landré, De la contagion, seule cause de la propagation de la lèpre, Paris, 1869.

(2) A. Lutz, Monatsh. Dermat., 1887.

(3) Ach. Breda, Soc. ital. de Dermatologie, sess. de déc. 1924.

Lieu de naissance

Sexe

Profession en condition sociale

Lieu de la contamination

— France (Paris) .

Fonctionnaire colonial

La Réunion

— France (Alsace) .

Négociant

Brésil (État du Para)

- Italie (prov. de Parme). . . .

Brésil

- France (Cantal) .

Prospecteur d’or

Brésil

— France .

Inspecteur de plantation

Indes Néerlandaises

— France (Meuse) .

Missionnaire

Antilles françaises ou Sénégal

— France .

Soldat

Guyane Française

— Espagne (Yigo) .

Sans profession

Cuba

— France (Moselle) .

Chauffeur à bord d’un navire

Indes Néerlandaises

— France (Paris) .

Soldat de l’armée coloniale

Algérie ou Mexique

- Hollande (Amsterdam) .

Sans profession

Indes Néerlandaises

— France (Côtes-du-Nord) .

Religieuse (1 )

Inde Anglaise

— Portugal (Coïmbre) .

Employé dans une plantation de café

Brésil

— France (Aisne) . .

Gardien du bagne du Maroni

Guyane française

— France (Paris) .

Charpentier sur un voilier

Afrique, Amérique du Sud, Antilles, Indes ou Nouvelle-Calédon e

— France (Paris) .

Guadeloupe

— Allemagne .

Soldat à la Légion Etrangère

Algérie ou Tonkin

— France (Ile de Ré) .

Pharmacien

Argentine ou Paraguay

Egypte

— France (Marseille) .

Directrice d’exploitation rurale

— France (Nord) .

Prisonnier au bagne du Maroni

Guyane française

— France (Alsace) .

Négociant

Tonkin

— France (Clermont-Ferrand) .

Fonctionnaire colonial

Soudan, Madagascar ou Indo-Chine

— Italie (prov. de Novare)....

Ouvrier agricole

Argentine

— France .

Fonctionnaire colonial

Guinée, Cambodge ou Tonkin

— France (Aube) .

Gendarme colonial

Martinique, Guadeloupe ou Guyane

— France (Ariège) .

Empl. des Trav. Publics aux Colonies

Maroc ou Sénégal

- France (Drôme) .

Sans profession

Martinique

— France .

Sans profession

Guyane française

- France (Côtes-du-Nord) ....

Soldat de l'armée coloniale

Indo-Chine, Chine ou Sénégal

— Angleterre .

Sans profession

Inde Anglaise, Guyane anglaise ou Nigeria

- France (Côtes-du-Nord) .

Gabon ou Brésil

France .

Religieuse (1)

Tunisie ou Maroc

- France (Indre) .

Soldat

Tunisie

— France .

Ingénieur

Nouvelle-Calédonie

— France .

Employé des Douanes et Régies

Indo-Chine

— France .

Missionnaire

Égypte

— France .

Missionnaire

Birmanie

— France (Dép. du Nord) ....

Forçat

Guyane française

- France (Paris) .

Soldat de l’armée coloniale

Tunisie, Algérie ou Maroc

Il Cette religieuse a fait longtemps la

classe

à des enfants indigènes.

b) La lèpre de provenance exotique, importée dans des régions où cette infection est à peu près inconnue, peut être transmise à des habitants n’ayant jamais quitté leur pays d’origine.

Je puis citer un certain nombre de cas rentrant dans cette catégorie, tous observés dans les divers pays de l’Europe Occidentale où la lèpre, depuis des siècles, n’est plus endémique (1) :

(1) Cf. E. Jea nselme, Rapport sur la prophylaxie de la lèpre en France, Bull, de V Académie de Médecine, Paris, séance du 10 nov. 1925.

ÉTIOLOGIE

A. France. — Lande a observé une Française qui, sans avoir jamais quitté le sol natal, contracta la lèpre en donnant des soins à un enfant lépreux (1). Perrin a publié le cas d’une femme née à Marseille qui, sans sortir de France, prit la lèpre au contact de son mari devenu lépreux au Tonkin où il avait résidé vingt ans (2). Prouff (de Morlaix) a rapporté un exemple indiscutable de lèpre exotique transmise sur le sol français dans les circonstances suivantes. Un colonial, après un séjour prolongé dans des foyers d’endémie lépreuse vient se fixer à Lampaül-Guimiliau (Finistère) où il habite avec son oncle. Les signes de la lèpre apparaissent chez le neveu peu après son retour et, quatre ans plus tard, l’oncle devient lépreux (3). Wolff (de Strasbourg) a soigné un Alsacien, devenu lépreux au Tonkin, qui de retour au pays natal infecta son neveu.

A la Clinique de l’hôpital Saint-Louis, j’ai pu suivre le cas suivant. Un soldat d’infanterie de marine qui avait servi longtemps dans des contrées léprogènes rentre définitivement en France, en 1905. Il se marie peu après avec une femme née dans le département de la Meuse où elle a constamment habité jusqu’à son mariage. Le ménage vient s’établir à Paris. En 1907, naît un fils. A cet époque, le père ne portait encore aucun signe de lèpre. C’est seulement au début de l’année 1913 qu’apparurent, sur la face, les premières taches érythémateuses. Huit ans s’étaient donc écoulés depuis que cet homme avait quitté les foyers d’endémie lépreuse. Le fils, élevé à Paris, au foyer familial, présenta les premiers signes de la lèpre dans la seconde enfance. Chez lui, l’infection fit de rapides progrès ; il y succomba à l’âge de 17 ans, tandis que le père survit encore (4). L’hypothèse d’hérédo-contagion de provenance paternelle serait difficilement soutenable. Il est infiniment probable que le père, vivant en contact intime avec son lils, lui a transmis la lèpre par contagion.

Encore plus démonstrative peut-être est l’observation de Giacardy dont je résume les traits essentiels. On peut lui attribuer la valeur d’une expérience.

Une jeune fille, née en 1900 dans la Charente- Inférieure, région où la lèpre est éteinte, comme on le sait, depuis la fin du moyen-âge, entre en service, en 1916, chez une dame ayant vécu de longues années à Saint-Laurent-du-Maroni (Guyane française) qui est un foyer intense d’endémie lépreuse. Il a pu être établi de façon indiscutable, par l’examen clinique et bactériologique, que cette dame était lépreuse. La jeune servante prodiguait à sa maîtresse les soins les plus assidus. Elle prenait ses repas avec elle et couchait dans la même chambre quoique dans un lit séparé. En 1917, la servante alla demeurer à Bordeaux ; elle se maria en 1922, alors qu’elle était saine tout au moins en apparence. En 1924, il y avait alors sept ans qu’elle avait quitté sa maîtresse, apparurent les signes révélateurs de la lèpre. L’évolution fut rapide ; en 1928, époque à laquelle l’histoire de cette malade a été publiée, le diagnostic clinique de lèpre tubéreuse était indéniable et il fut confirmé par une biopsie et l’examen du mucus nasal.

Entre temps, la jeune femme avait accouché d’un garçon, sain en apparence, dont l’examen du mucus nasal pratiqué à diverses reprises a été constamment négatif. Quant au mari de cette jeune femme, il a toujours habité en France ; soumis à un examen clinique et bactériologique, il a été reconnu parfaitement sain. En somme, la contamination s’est effectuée en France après une année d’étroite cohabitation entre une personne saine et une personne malade qui avait contracté la lèpre en pays exotique (5).

Tout récemment, J. Gâté, A. Devic, P. -J. Michel et A. Chapuis ont observé à Lyon un cas de lèpre cutanée sur un homme qui avait soigné, pendant de longs mois, sa sœur lépreuse. Le diagnostic a été confirmé chez les deux malades par l’examen bacté-

(1) Lande, Mém. et Bull, de la Soc. de Méd. et de Chir. de Bordeaux, 13 nov., 1885, p. 453.

(2) Perrin, La lèpre à Marseille. IIe Conf. Intentât, de là Lèpre, Bergen, 1909.

(3) Prouff (de Morlaix), d’après Ch. Aciiard. La maladie de Morvan. Progrès médical, 1923..

(4) E. Jeanselme, Sur un cas de lèpre contracté à Paris. Bull, de U Acad, de Médecine, séance du 18 déc. 1923.

(5) Giacardy, de Tarbes, Un cas de lèpre autochtone en France, Bull, de V Acad, de Méd., séance du 26 juin 1928.

riologique. L’origine de la contamination première n’a pas pu être mise en évidence. Aucun de ces deux malades n’avait quitté la France (1).

B. Pays-Bas. ■ — Cas de Mendès da Costa. Un homme, revenant des colonies néerlandaises où il avait pris la lèpre, communique cette maladie à son frère en Hollande.

Broes van Dort, de La Haye a signalé un cas analogue.

C. Italie. — Cas de Mantegazza et Bertarelli. Un homme originaire de la Lombardie, marié et père de famille, émigre au Brésil où il prend la lèpre. De retour au pays natal, il transmet la maladie à son fils aîné.

D. Espagne. — - Azua, médecin de l'hôpital San Juan de Dios, à Madrid, affecté aux lépreux, rapporte les trois cas suivants : a) Un lépreux de Grenade vient travailler à Madrid et loge comme pensionnaire chez un maçon marié. Trois ans après, la femme du maçon qui hébergeait ce lépreux présente des signes de lèpre incipiens. Or, cette femme n’avait jamais quitté Madrid et n’avait aucun antécédent héréditaire de lèpre. — b et c) Un homme dont la famille était exempte de lèpre, va résider dans un village contaminé d’Espagne et y contracte la lèpre. Il revient chez ses parents, le corps couvert de plaies ulcéreuses, et partage le lit d’un de ses frères jusqu’alors indemne. Trois à quatre ans plus tard, ce frère est atteint de la lèpre. Un autre frère qui habite un village exempt de lèpre revient à la maison paternelle, couche avec ses deux frères lépreux et vit avec eux dans la plus intime promiscuité. Deux années ne s’étaient pas écoulées qu’il était devenu lépreux (2). Azua relate encore le cas d’un soldat espagnol contaminé à Cuba qui propagea la lèpre dans la petite ville de Mancha-Real (province de Jaen) jusque-là indemne de cette maladie. Cinq personnes furent successivement atteintes (Voir Epidémie de Mancha-Real, p. 224).

E. Angleterre. — Cas d’HAWTREY Benson (3). Un Irlandais, qui avait contracté la lèpre dans l’Inde anglaise où il avait vécu vingt-deux ans, revient en Irlande. Pendant un an et demi, le frère de ce lépreux partage son lit et porte ses vêtements ; il devient lui-même lépreux. Cet homme n’avait quitté l’Irlande que pour faire un voyage en Angleterre, quarante-six ans auparavant. Il n’y avait, dans la famille, aucun autre lépreux que le frère revenu des Indes et l’on sait que la lèpre a disparu des îles Britanniques depuis plusieurs siècles. La conclusion s’impose.

A une réunion récente de la section dermatologique de la Royal Society of Medicine, Mac Leod a présenté un cas de lèpre chez un garçon de 14 ans, né en Angleterre qu’il n’a jamais quittée et ayant contracté la lèpre de son père. A cette occasion, le même auteur donne trois observations similaires qu’il a recueillies au cours de ces dernières années. Dans deux de ces cas, il s’agit d’enfants de 12 à 15 ans, n’ayant jamais quitté l’Angleterre où ils sont nés, et contaminés, l’un par son père, l’autre par sonfrère aîné. Tous deux sont atteints d’une lèpre nodulaire importée de Russie dans le premier cas, de la Guyane britannique dans le second. Dans le troisième cas, il s’agit d’une femme née en Belgique, mariée en Angleterre et contaminée par son mari atteint d’une forme mixte (4).

c) Constitution de nouveaux foyers lépreux

Au siècle dernier, plusieurs petites épidémies de lèpre qui éclatèrent sur divers points du globe, dans des contrées jusqu’alors indemnes, n’ont pas peu contribué à imposer l’idée d’importation et par conséquent de contagion.

(1) J. Gâté, A. Devic, P. -J. Michel et A. Ciiapuis. Un cas de lèpre autochtone. Soc. médic. des hôp. de Lrion, 16 mai 1933.

(2) Juan de Azua, Lepra, T. IX, p. 152.

(3) Hawtrey Benson, Dublin Journ. med. sc., juin 1877.

(4) Mac Leod, The British Medic. Journ., n° 3342, 17 janv. 1925, p. 107.

ÉTIOLOGIE

Epidémie de Tracadie (Nouveau-Brunswick). — Les premiers européens qui s’établirent dans cette contrée située sur les côtes du golfe du Saint-Laurent, à l’embouchure du Miramichi, furent des Bretons. C’était en 1778. Vers 18 première victime de la lèpre. Ce cas a été l’origine d’une petite é aux parents et aux relations de cette femme (1).

Epidémie du Cap Breton {Canada). — Betty Mac Carthy, de l’île du Prince Edouard, née dans le Lincolsliire (Angleterre), se maria en 1836. En 1852, elle tomba malade et mourut en 1864 d’une affection que l’on désigna à Tracadie sous le nom de lèpre. Elle eut six enfants : cinq d’entre eux, quatre garçons (Richard, John, Mike, William) et une fille (Mary) succombèrent à la lèpre ; un seul de ses enfants, Suzanne, resta indemne.

John Doyle, qui avait épousé Mary, mourut de la lèpre ainsi que les deux filles issues de leur mariage.

Joseph Brown qui soigna William Mac Carthy durant sa maladie, qui lava et ensevelit son cadavre, devint peu après lépreux et mourut de cette infection.

James Cameron, d’origine écossaise, se maria en 1866 avec Suzanne. Il en eut deux enfants qui restèrent indemnes de lèpre comme leur mère. Mais James avait T habitude de coucher avec Mike et, dès 1870, il présenta des signes incontestables de lèpre et il est actuellement (1881) très malade (2).

Il est de toute évidence que la lèpre observée parmi les alliés et les amis de la famille Mac Carthy (John Doyle, Joseph Brown, James Cameron) ne peut relever que de la contagion.

Epidémie de la Louisiane. — La lèpre qui avait autrefois régné sur cette région paraissait éteinte, lorsqu’en 1866 elle se montra sur une dame Ourblanc dont le père était né dans le sud de la France. Cette femme mourut en 1870, laissant six enfants, quatre fils et deux filles. Chez le premier et le quatrième fils la lèpre apparut en 1872 ; chez le second, elle se montra en 1871 ; la première fille mourut d’une maladie aiguë ; la deuxième devint, paraît-il, lépreuse. Tous ces enfants habitaient Abbeville (centre de la Caroline du Sud), lieu de résidence de leur mère.

En 1875, un neveu de Mme Ourblanc, qui vivait à huit milles de là, devint lépreux. En 1873, la lèpre se montra également chez une jeune femme n’ayant aucune parenté avec la famille Ourblanc, mais qui avait constamment soigné Mme Ourblanc mère pendant les dernières périodes de sa maladie.

Enfin, la lèpre se développa aussi chez un jeune homme qui demeurait à quelques milles d’Abbeville, qui n’avait aucun lien de parenté avec les Ourblanc, mais qui avait souvent couché avec le quatrième fils Ourblanc en 1875, alors que celui-ci était manifestement lépreux depuis trois ans. Depuis lors, d’autres cas de lèpre se sont encore manifestés dans le voisinage (3).

Epidémie de l’ile Oesel. — Dehio, Lohk et S. Talvik qui l’ont étudiée établissent que l’extension se faisait de village à village, de ferme à ferme et de lépreux à individus sains, vivant dans une étroite cohabitation. Entre autres exemples de petits foyers créés par l’admission d’un lépreux dans un milieu non contaminé, on peut citer les suivants. Une lépreuse contracte mariage dans une famille saine ; quelques années plus tard, son mari, trois enfants et une servante sont contaminés. Quelques années plus tard, cette dernière s’engage dans un centre agricole où, un été tout entier, elle couche dans la même

2U, Ursule Landry lut la ipidémie qui se propagea

(1) Relation faite en 1883 par Graham et complété plus tard par Thin.

(2) Witiie, The question of contagion in Leprosy. Americ. journ. of rned. sc., oct. 1882. — L’histoire de 1 épidémie du Cap-Breton a été recueillie par Fletcher et publiée par le Dr A. M. Piiedran (de Toronto) dans le Canadian Journ. of med. sc. sept. 1881. Elle a été communiquée, en 1881, par Duiiring à l’Association dermatologique américaine.

(3) Wuite, l. c.

chambre que sept autres travailleurs, tous devinrent lépreux. Cet unique cas fut l’origine de 28 contaminations. Dans la paroisse d’Ansekyll, 37 cas procédèrent d’un seul.

Epidémie de l’Islande. - — Dans cette île, la marche de la lèpre est tout à fait semblable à celle qui a été observée dans l'île Oesel. Les défectuosités de l’habitat, le confinement de toute la famille dans une pièce unique pendant les longs mois d’hiver, la sordidité et surtout la coutume qui autorise les lépreux à errer de ferme en ferme où ils couchent dans le même lit que les individus sains, sont les causes qui favorisent l’extension de la lèpre en Islande.

Epidémie de Memel ( Prusse Orientale). — Les recherches d’URBANOwicz, Blaschko, Kirchner et Robert Koch ont établi que la lèpre fut propagée dans le cercle de Memel, en 1848, par une servante d’origine russe. Comme l’épidémie d’Oesel, elle gagna de maison à maison. L’enquête poursuivie par R. Koch a démontré que la filiation des cas s’effectuait sans interruption, ni lacune. De plus, dans 9 cas, la lèpre n’apparut qu’entre 40 à 65 ans, ce qui n’est pas en faveur de l'hérédité. En 1908, un total de 77 cas avait été enregistré. C’est pour lutter contre ce foyer que l’empire d’Allemagne prit l’initiative de réunir la première Conférence internationale de la lèpre à Rerlin (oct. 1897). De 1876 à 1894, l’épidémie s’accrut, puis elle rétrograda. Depuis 1898, la lèpre, dans la région de Memel, ne se manifeste plus que, de temps à autre, par quelques cas sporadiques.

Epidémie de Parcent ( province dl Alicante) . — Elle eut pour origine un lépreux revenant des Philippines. Zuriaga qui fut l’historien de cette petite épidémie (1) cite de nombreux exemples qui ne peuvent s’interpréter qu’en admettant la contagion. En 1850, la lèpre était inconnue au village de Parcent lorsqu'un lépreux d’un bourg voisin vint y habiter chez un de ses amis intimes, Vincent Poquet Andrès. Les deux amis mangeaient dans les mêmes assiettes, avec les mêmes cuillers, buvaient dans les mêmes verres et couchaient ensemble. Dès la première année de cette cohabitation, Poquet avait gagné la lèpre de son ami.

Un neveu de Poquet, Ramon Poquet Perez, qui fréquentait la maison de son oncle, ne tarda pas à être atteint à son tour.

Ramon avait trois frères mariés : Baptiste, Joseph et Rosa. Redoutant la maladie, Baptiste et Rosa cessèrent tout commerce avec Ramon. Moins avisé, Joseph laissa ses enfants continuer à voir Ramon. Bientôt la lèpre élisait domicile dans la maison de Joseph. Il avait sept enfants ; cinq furent atteints ; les deux que la lèpre épargna avaient cessé toute relation avec leur famille parce qu’ils craignaient la contagion. Joseph Perez et sa femme restèrent indemnes.

Zuriaga rapporte encore plusieurs petites épidémies de familles, d’où il résulte que la lèpre se transmet aux seuls descendants qui vivent au foyer familial, qu’elle ne se manifeste pas chez les enfants séparés de leurs parents lépreux. J’aurai l’occasion, dans la suite, de citer plusieurs autres exemples empruntés à Zuriaga, prouvant que la lèpre ne se manifeste pas chez les membres de la famille qui s’éloignent du foyer tamilial.

Epidémie de Manchal-Real ( Province de Jaen, Espagne ). — La lèpre était inconnue dans cette localité, lorsqu’un soldat, servant à Cuba et reconnu lépreux, fut évacué en Espagne. Il se rendit à Manchal-Real où son frère qui habitait avec lui et une jeune fille qui fréquentait constamment leur maison, furent les premières victimes. Ensuite la lèpre apparut sur une domestique, maîtresse de l’un des deux frères. Cette domestique contaminée entra au service d’une famille indemne dans laquelle elle communiqua la maladie à un fils déjà adulte. Trois ans plus tard, la femme de ce malade fut elle-même atteinte (2).

(1) Zuriaga, Ann. de Dermcit. et de Syph., 1888, La Lèpre de Parcent (Province d’Alicante). — Du même, Quelques faits de plus indiquant la possibilité de la contagion de la lèpre, *J,bid., 1889.

(2) Juan de Azua, Lepra, T. IX, p. 152.

ÉTIOLOGIE

Epidémie de l’ile Maurice. — Cette île était indemne de lèpre en 1665. En 1743, un navire danois abandonna dans cette île un lépreux. Dix ans plus tard, quelques cas de lèpre sont signalés. En 1806, lors de la prise de possession de l’île par l’ Angleterre, ils étaient assez nombreux pour qu’il fût nécessaire d’y ouvrir une léproserie.

Epidémie de l’ile Rodriguez. Roussel mentionne que la lèpre y fut introduite par un pêcheur venant de Maurice. Dans la suite, d’autres pêcheurs furent contaminés et finalement les indigènes de l’île.

Petites épidémies Laotiennes. — Dans les régions où la population est peu dense, il est particulièrement facile de suivre la filiation des cas et d’étudier la formation de petites épidémies partielles. La date de l’arrivée d’un étranger, porteur de lèpre, se grave dans la mémoire des indigènes. A titre d’exemple, je citerai un de ces petits foyers naissants que j’ai pu observer au Laos en 1899 :

« A Dan Idat-Sao, village d’une soixantaine d’habitants, situé sur un affluent du Me! cong, la lèpre a fait, depuis vingt-cinq ans, plusieurs victimes : elle apparut d’abord sur un Chinois qui fut isolé jusqu’à sa mort ; trois ans après, un autre Chinois (né dans le village, mais d’un père venu de Chine), fut atteint et vit encore. Le premier, déjà lépreux, épousa une veuve laotienne et l’infecta, ainsi qu’un fils qu’elle avait d’un premier lit ; en outre, il contamina sa propre nièce. Au dire des anciens du village, la lèpre était totalement inconnue à Ran Hat-Sao avant l’arrivée des Chinois (1). »

Epidémie de l’ile Nauru ( Micronésie ). — D’après les indications de IIeiser, cette île était encore indemne de lèpre en 1912. Cette année même, une femme lépreuse venant de la mer du sud, reçut de l’administration, malgré l’avis contraire du Conseil de santé, le droit de débarquer. Dix ans plus tard, il y avait, parmi les 1.200 habitants, 126 lépreux. L’enquête put démontrer que l’extension de la lèpre eut pour origine la famille qui avait autrefois recueilli la lépreuse. 11 est clair qu’une si rapide diffusion ne peut se produire que par la transmission d’homme à homme aidée par un concours de circonstances particulièrement favorables.

Par leur soudaineté tout au moins apparente, par leur force d’expansion et le nombre des victimes qu’elles ont frappées, les épidémies de lèpre qui désolèrent l’archipel hawaïen et la Nouvelle-Calédonie vers le milieu du xixe siècle, n’ont pas peu contribué à renforcer l’idée d’importation et de contagion.

Epidémie des îles Sandwich ou Hawaï. — Les premiers cas de lèpre signalés à Hawaï ont été observés par des personnes étrangères à la médecine. D’après Arning, il est certain que la lèpre avait déjà fait son apparition vers 1830 (2). Suivant la tradition, elle aurait été introduite par l’immigration chinoise qui commence vers 1840. En 1850, Baldwin notifie officiellement le premier cas observé sur un Chinois (3). En 1853, Hillebrand signale au gouvernement un lépreux nommé Ahia qui habitait non loin d’Honolulu. Mais Allia n’était pas Chinois, comme on le dit couramment, mais Hawaïen.

Quoiqu’il en soit de ces assertions contradictoires, les notions précises ne remontent pas au delà de 1861, époque à laquelle Doiron, au cours de ses tournées vaccinales parmi les natifs aux environs d’Honolulu, constate plusieurs cas « d’une maladie ressemblant à la lèpre ». En 1863, Hillebrand attire l’attention « sur la rapide extension de cette nouvelle maladie appelée mai pake par les natifs » laquelle, ajoutait-il, est «la vraie lèpre

(1) E. Jeanselme, Etude sur la lèpre dans la péninsule indo-chinoise et le Yunnan, Paris, 1900.

(2) Auning, Acad, des Sc. de Berlin, 2 déc. 1886.

(3) L. Dekeyser, Considérations sur la lèpre aux îles Hawaï, Bruxelles [1911].

Jeanselme. — La Lèpre.

d’Orient ». Dès 1865, des mesures sévères d’internement sont prises, et cependant le nombre des lépreux n’est pas moindre de 2.000 en 1880 pour une population de 44.000 habitants.

Pour expliquer une diffusion aussi rapide de la lèpre, on ne peut assurément invoquer que la contagion. Doit-on en rendre les Chinois seuls responsables ? Dès 1872, Hoffmann soutenait l’opinion contraire. 11 est vrai que la première importation de coolies recrutés en Chine date de 1851 : 180 sont débarqués, cette année même, et 100 la suivante ; en 1876, le nombre des Chinois est de 1.200, en 1878, de 6.000 et en 1880 le gouvernement hawaïen fait passer une loi pour restreindre cet afflux des Chinois. Mais, dans le même temps, bien d’autres immigrants, provenant tous de pays à lèpre, s’infiltraient dans l’Archipel des Sandwich : Canaques du Pacifique (1868), Portugais de Madère et des Açores (1878), natifs de différents groupes d’îles de la mer du Sud et en particulier des îles Gilbert (1878-1884), Norvégiens et Suédois (1880), enfin et surtout Japonais qui arrivent dès 1868 et surtout à partir de 1884, au point d’atteindre en 1885 le chiffre énorme de 24.000. Que conclure ? Bien que la preuve rigoureuse fasse défaut, on garde l’impression, dit Arning, que le facteur essentiel dans cette épidémie, a été l’introduction de l’élément chinois. Cependant, malgré cette affirmation dont on ne peut contester la valeur, puisque l’auteur a résidé longtemps à Honolulu, on ne peut rejeter la conclusion de J. Ashburton Thompson, à savoir que la lèpre, si elle a été importée à Hawaï, Ta été par plusieurs races, outre les Chinois, et que cette épidémie doit être classée scientifiquement comme « unobserved » (1).

Epidémie de la Nouvelle-Calédonie. — - Vers 1860, quelques années après la prise de possession de 1 île par la France, la lèpre y aurait été importée par un Chinois dont les indigènes prétendent connaître les pérégrinations depuis Saint-Louis, situé au voisinage de Nouméa, jusqu’aux mines du Nord, vers le Diahot. Mais on ne sait rien de certain

aux îles Hawaï, sont valables pour ce qui concerne la Nouvelle-Calédonie.

Depuis la fin du xixe siècle, la lèpre a pris dans cette île un développement inquiétant. D’après Grall, c’est surtout la répression de la révolte de 1878 qui a contribué à la dissémination de fléau, en dispersant les tribus de la côte ouest, entachées de lèpre. Une autre source qui alimente l’épidémie néo-calédonienne est l’immigration néo-hébridaise.

Dans l’île des Pins, la lèpre fut inconnue jusqu’en 1879 ; les premiers cas se montrèrent chez les Canaques prisonniers, au nombre de 750, transportés de la grande terre calédonienne. Huit ans plus tard, la lèpre avait gagné les indigènes de l’île.

En ce qui concerne le nombre des lépreux et même le chiffre de la population saine, les statistiques présentent entre elles de notables écarts et doivent être tenues pour de simples évaluations ;

D’après le recensement du 1er juillet 1926, la population totale de la Nouvelle-Calédonie et de ses Dépendances était de 46.950 habitants d’origines et de conditions sociales très diverses ; savoir : 26.857 indigènes de race canaque, répartis en trois groupes : la Grande Terre, l’île des Pins et les îles Loyalti (Maré, Lifou, Ouvéa) et 16.483 européens comprenant, d’une part, les colons et les fonctionnaires au nombre de 14.172 et, d’autre part, l’élément pénal dont l’effectif était à cette époque de 2.316 détenus.

Sur cette population de 46.950 habitants, la statistique de 1926 comptait :

Pour les indigènes : 578 lépreux officiellement reconnus et 300 à 350 suspects ; elle estimait en outre à 10 pour 100 le nombre des lépreux dissimulés ; soit au total, en chiffres ronds, 1.000 lépreux indigènes donnant un pourcentage de 3.73 pour 100 (2).

(1) Il faut faire toutes réserves à l’égard des chiffres et des dates mentionnées dans la description de l’épidémie hawaïenne. Transmis vraisemblablement par la tradition orale, ils offrent entre eux d’énormes écarts.

(2) Le mot « suspect » n’est pas pris dans son acception habituelle. L’Administration range dans cette classe des malades offrant des signes cliniques non douteux de la lèpre, mais bactériologiquement négatifs. Ces malades ne sont pas isolés ; ils sont soumis à des examens périodiques.

ÉTIOLOGIE

Pour les européens : 158 lépreux reconnus et 8 suspects, soit 166 lépreux avec un pourcentage de 1 pour 100.

Pour les immigrants : 2 lépreux (1 javanais, 1 arabe).

Le nombre des lépreux existant alors dans la Nouvelle-Calédonie et ses Dépendances était donc estimé à 1.188 avec un pourcentage de 2.48 pour 100.

En 1931, le total des lépreux relevés est de 576 et celui des suspects de 1.290. La lèpre est donc en progrès, mais il faut tenir compte de ce fait que les indigènes, devenus plus confiants, se prêtent plus volontiers à l’examen.

Les derniers chiffres communiqués par le Ministère des Colonies sont les suivants : population 57.837 habitants ; lépreux 2.033 dont 1.367 suspects.

Le rapport de Tisseuil à la Commission consultative de la lèpre prend pour base la statistique de 1931.

Forné a signalé le premier cas de lèpre observé chez le blanc en 1888. Depuis lors, la progression a été la suivante :

En 1888 . 1 cas

» 1924 . 158 » plus 8 suspects.

Presque tous ces cas concernent des individus nés en France et indemnes par conséquent de toute tare lépreuse héréditaire.

La lèpre n’est pas exceptionnelle chez les blancs de la population libre qui habitent dans la brousse au milieu des indigènes et même chez les fils de colons qui vivent à Nouméa et les autres centres de l’île. J’ai eu l'occasion d’en observer quatre cas (1).

Mais la lèpre, naguère encore, exerçait surtout ses ravages sur l’effectif des prisonniers qui appartenaient à deux catégories distinctes et soumises à des régimes différents. La première se composait des forçats du bagne et des libérés qui travaillaient dans les fermes canaques et introduisirent la lèpre dans le pénitencier. La seconde comprenait les relégués, tous indemnes de lèpre, parce qu’ils n’avaient aucun contact avec les indigènes et avec les forçats. Depuis que les convois de détenus ont cessé, la situation du bagne s’est fort améliorée et, en 1931, on ne comptait plus parmi la population pénale que 6 lépreux, tous isolés.

Endémo-épidémie régnant dans le pénitencier de la Guyane Française. — Ce n’est qu’en 1883, — environ une trentaine d’années après l’arrivée des premiers convois de transportés, — que deux cas furent signalés parmi eux.

Depuis lors, la progression a été la suivante :

En 1900 . 40 condamnés lépreux dont 28 européens

sur un effectif total de 5.000 transportés, libérés ou relégués au dernier recensement (1930).

(1) Sur la lèpre en Nouvelle-Calédonie, consulter : A. Auché, La lèpre en Nouvelle-Calédonie, Arch. de Aléd. navale, janv.-juin 1899, Paris. — Abbatucci, La lèpre dans les Colonies Françaises, communication faite par le Médecin-Inspecteur du Service de Santé à l 'Office International d' Hygiène Publique, session de mai 1926.

(2) D’après V. Labernadie, Contrib. à l’étude de la contagiosité de la lèpre. Soc. de Mèd. et d’Hyg. tropic. 1930.

(3) Abbatucci, La lèpre dans les Colonies françaises, communication faite par le Médecin-Inspecteur du Service de Santé à l 'Office internat, d’ Hygiène Publique, session de mai 1926. Les statistiques présentent des écarts considérables. Ainsi, d’après un autre relevé, il y aurait eu, en 1925, 80 lépreux parmi les détenus.

Le foyer de lèpre qui a pris naissance dans le pénitencier peut reconnaître deux causes principales : 1° le bagne de la Guyane reçoit des condamnés aux travaux forcés, non seulement de la métropole, mais aussi des possessions françaises qui sont, pour la plupart, infestées de lèpre ; 2° les prisonniers du bagne ont de nombreux contacts avec la population indigène de la Guyane.

En 1925, parmi les transportés, libérés ou relégués, on compte 80 lépreux. Sur le pays d’origine de 68 d’entre eux, on possède des renseignements certains : 53 sont nés en France, 1 dans le Grand-Duché du Luxembourg et 1 en Italie. Il y a tout lieu de croire que ces 55 individus étaient indemnes de lèpre avant leur envoi au bagne. Quant aux 13 autres, 10 étaient originaires d’Algérie, 2 de i’Indo-Chine et 1 de la Guadeloupe. Il n’est pas impossible que certains de ces condamnés de provenance exotique fussent lépreux avant leur départ pour la Guyane. V. Labernadie, auquel j’emprunte ces statistiques, fait remarquer, il est vrai, que les condamnés, avant d’être dirigés sur la Guyane sont soumis à des examens soigneux et réitérés et qu’ils passent une dernière visite à l’arrivée, avant d’être versés au pénitencier. Mais cette objection ne me semble pas décisive, car le médecin le plus averti ne peut dépister la lèpre sur un sujet en incubation ou en période latente.

La cohabitation intime des prisonniers sains et des prisonniers malades, a pu avoir pour résultat la contamination des premiers par les seconds.

Il n’est donc pas surprenant que le pénitencier de la Guyane soit un foyer de lèpre puisque vers lui peuvent converger des lépreux provenant de toutes les contrées ièp rogènes.

D’autre part, une surveillance insuffisante, souvent même illusoire, rend faciles les contacts fréquents et intimes entre les prisonniers et les indigènes libres de la Guyane qui est un foyer intense de lèpre.

D’après Labernadie, les libérés, au sortir du bagne, se mettent en ménage, travaillent dans une ferme ou entrent en service chez de petits industriels ou commerçants.

Les relégués franchissent la nuit les « limites idéales » de leur territoire et vont à Saint- Laurent, la ville voisine, se livrer au jeu et à la débauche.

Les transportés, quand ils ont une bonne conduite, « peuvent être assignés chez des particuliers qui les emploient comme cuisiniers, valets de chambre, cochers, jardiniers,... les nourrissent et les logent... ». Certains forçats passent même la nuit en ville. Les transportés peuvent aussi faire partie d’une « cession », groupe de condamnés prêtés à d’autres administrations (Postes, Hôpitaux, Travaux Publics, etc.) ou à certaines industries d’utilité publique où ils ne sont soumis qu’à une très vague surveillance.

Des deux causes que j’ai invoquées pour expliquer l’endémie lépreuse qui règne au pénitencier, c’est la seconde qui serait prévalente. « Les transportés libérés, dit Simond, deviennent lépreux, non pas en cours de peine, mais après leur libération et une fois installés au milieu de la population créole contaminée (1). »

Quoiqu’il en soit, il n’en reste pas moins établi que, seule, la contagion d’où qu’elle vienne, a créé et entretient l’endémie lépreuse au pénitencier.

Guillon, ancien médecin-chef de la léproserie de l’Acarouany, semble avoir raison quand il dit : « La France a réalisé involontairement la plus vaste et la plus irréprochable des expériences sur la contagiosité de la lèpre (2). »

(1 ) Le Dantec, Manuel de Path. exotique, 3e édit.

(2) A. Guillon, Lèpre, lépreux et léproseries en Guyane française, Paris, 1912,

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