ans
36 et au delà . 24,1 » 27,5 »
D’après les renseignements qui m’ont été fournis par 118 lépreux, les premiers signes de la lèpre apparurent chez 53 d’entre eux, avant l’âge de 21 ans.
La lèpre fut reconnue :
fois
ans
fois
ans
fois
ans
On voit que l’apparition de la lèpre est rare avant la dixième années ; les 2 plus jeunes sujets étaient âgés de 4 ans et 4 ans et demi. De 10 à 20 ans, le début de la lèpre est beaucoup
(1) H. P. Lie, Statistisches über Lepra. Arch. /. Derrnat. und Syph., 1911.
(2) Léonard Rogers, Edinburgh medic. Journ., janvier 1930.
plus fréquent. Toutefois, étant donné l’intervalle presque toujours long qui sépare l’inoculation des premiers symptômes, on peut supposer avec la plus grande vraisemblance que, dans beaucoup de cas précoces, l’infection a eu lieu en réalité dans la première enfance.
La constatation certaine de la lèpre dans les premiers temps de la vie est d’une extrême rareté. Les cas de Zambaco ont été contestés. Rodriguez, à Culion, a observé six cas douteux de lèpre sur des nouveau-nés de trois à six mois : chez trois d’entre eux, des bacilles de IIansen furent décelés entre deux et trois ans.
Glingani a publié l’observation d’un enfant, extrait au forceps, qui fut infecté au passage par sa mère atteinte de lèpre tubéreuse avec localisations aux organes génitaux. Les branches du forceps produisirent, au front et à l’épaule, des blessures légères qui furent en contact avec les parties génitales de la mère. L’enfant, normalement développé, avait douze mois, lorsqu’aux points de pression du forceps apparurent trois tubercules riches en bacilles. Ils furent excisés. Vingt-cinq ans après, le sujet était encore indemne de lèpre (1).
H. Leloir avait déjà fait la remarque que la réceptivité à l’égard de la lèpre diminue à partir de la vingtième année. Des 118 lépreux qui ont pu me fournir des renseignements précis sur la date du début apparent, 65 avaient observé les premières manifestations après la vingtième année savoir :
De 21 à 30 ans De 31 à 40 ans De 41 à 50 ans De 51 à 60 ans 29 20 12 4
En somme , la courbe de fréquence, très basse pendant les premières années de la aie, se redresse brusquement vers V âge de dix ans ; elle atteint son point culminant pendant la seconde décade, puis elle s'abaisse graduellement pendant les troisième, quatrième et cinquième.
En raison de la longueur de la période latente, beaucoup de cas comptés dans la troisième décade appartiennent en réalité à la seconde. La même remarque concerne aussi les autres décades.
Ce qui prouve que les enfants tiennent le plus souvent la lèpre de leurs parents, non par hérédité, mais par contagion, c’est qu’ils restent presque toujours indemnes s’ils sont éloignés, dès leur naissance, du milieu familial. Le nombre des enfants contaminés s’accroît en proportion de la durée de leur cohabitation avec leurs parents malades. S’ils vivent auprès d’eux plus de six mois, ces enfants courent à peu près le même risque de devenir lépreux que les enfants non isolés. Au surplus, il est assez commun que la lèpre apparaisse en premier lieu chez les enfants et plus tard chez les parents.
La plus grande fréquence de l’infection dans le jeune âge, peut s’expliquer fort bien par les rapports intimes des nouveau-nés avec les parents, leurs frères et sœurs et surtout avec la mère ou la nourrice atteinte de lèpre, sans qu’il soit nécessaire de faire intervenir une réceptivité particulière au jeune âge.
Chez certains enfants qui vivent dans un foyer de lèpre familiale intense, l’infection ne se manifeste pas. Deux explications de ce fait peuvent être données. Ou bien, ces enfants ont acquis un état réfractaire à la suite d’infections successives par un virus atténué ; ou bien, ce qui paraît plus vraisemblable, ils sont en état d’infection latente. Tout sujet, ayant passé son enfance en contact intime avec des lépreux, doit toujours être tenu pour suspect. Les régions ganglionnaires seront soigneusement explorées et s’il se trouve une glande tant soit peu volumineuse, elle sera ponctionnée ou mieux extirpée pour en faire l’examen bactériologique.
(1) A. Glingani, Giorn. med. Osp. civ. Venezia, I, 1927, p. 22.
ÉTIOLOGIE
Mariage
On serait porté à croire a priori que la contamination du conjoint est presque fatale. Or, il n’en est rien. La plupart des léprologues signalent la rareté relative de la transmission de la lèpre entre époux en pays léprogène.
Sand (Norvège), sur 512 ménages, où l’un des conjoints était lépreux, l’autre n’a contracté la lèpre que 17 fois, soit dans la proportion de .3 pour 100 environ. Rogers et Muir insistent sur la rareté relative de la contamination entre gens mariés qui contraste avec la fréquence de l’infection des enfants. D’après eux, la contamination au cours du mariage n’aurait lieu que dans la proportion de 1 à 5 pour 100. Elle serait presque aussi faible que celle des étrangers qui vivent dans le milieu familial.
Pour expliquer cette inaptitude d’une personne saine à contracter la lèpre de son
. Leloir, la réceptivité à l’égard de la est-à-dire à l’âge du mariage. Munroe
et Lie, Tiioroddsen opinent dans le même sens.
Cette explication me paraît peu satisfaisante, ou tout au moins insuffisante. Je ne conteste pas qu’en pays léprogène la lèpre apparaît fort souvent avant la puberté. Mais l’aptitude à contracter cette maladie existe à tout âge.
Sur 32 sujets originaires de pays indemnes de lèpre, j’ai noté à quel âge ils avaient pénétré pour la première fois dans un foyer endémique.
conjoint, on a lait plusieurs hypothèses. D apres II lèpre diminuerait à partir de la vingtième année, c’
avait, pris
la lèpre après »
l’âge
de 2
ans /
enfants de fonctionnaires coloniaux
Sur 23 de ces 32 sujets, l’infection ne pouvait pas avoir eu lieu avant l’âge de 20 ans.
Au surplus, la question comporte encore bien des incertitudes et mériterait d’être reprise. Tout d’abord, il faudrait préciser si un sujet neuf, c’est-à-dire ayant vécu jusqu’alors dans un pays indemne de lèpre, est plus réceptif ou moins réceptif à cette infection qu’un sujet ayant fait un long séjour dans un foyer endémique. Pour ma part, j’incline à penser que la vie en milieu lépreux, loin de conférer une immunité relative, crée un état de sensibilité à l’égard du bacille de Hansen. En second lieu, le conjoint qui paraît indemne devrait être soumis à un examen clinique et bactériologique approfondi pour s’assurer s’il n’est pas en état de lèpre latente. Parmi les moyens d’investigation qui pourraient être utilisés avec profit, je signalerai, en particulier, la ponction systématique ou la biopsie de tout ganglion tant soit peu hypertrophié.
D’autre part, le mauvais état général des malades et le dégoêit qu’inspire au conjoint
(1) La lèpre est souvent diagnostiquée lors de la visite qui précède l’incorporation des recrues.
indemne l’aspect hideux du lépreux, notamment dans les formes tubéreuses et mutilantes, peuvent faire suspendre les relations sexuelles. Dans l’Indre britannique (Lewis), en Russie ÎMünch), les époux se séparent souvent spontanément.
Durée de séjour en pays léprogène
D'une manière générale, les risques de contamination ne semblent pas s’accroître en proportion du nombre d'années passées en milieu infecté. Sur 28 sujets, j’ai noté le temps qui s’est écoulé entre l’entrée en pays infecté et la manifestation initiale de la lèpre. Cet intervalle a été de :
1 an
dans
cas
7 ans
dans
cas
15 ans
dans
cas
20 ans
dans
cas
En résumé, la lèpre s’est manifestée après plus de quinze ans de séjour chez 13 sujets, soit à peu près dans la moitié des cas ; — après 4 à 15 ans chez 12 sujets ; - — après un délai anormalement court chez 3 sujets, 1 fois après un an, et 2 fois après deux ans. Voici ces faits : 1° Un homme, né à Toceno, près de Domo Dossola (province de Novare), fait en 1910, à 26 ans, un séjour d’une année seulement à Roqueperes, localité située à une trentaine de kilomètres de Ruenos-Aires. Ce cas n’est pas à l’abri de la critique. Il n’est pas prouvé que cet Italien n’était pas infecté avant son émigration en Argentine, car des cas de lèpre ont été signalés dans la province de Novare.
2° Un Français, né à Wolkrang (Moselle), fait une période de deux ans de service militaire (juin 1872 à juin 1874) en Algérie, plus particulièrement en Kabylie, lors de l’insurrection arabe. Depuis sa libération, il a toujours habité la France et dans des régions où il n'existe aucun vestige de lèpre (Meurthe-et-Moselle, Haute-Marne, Le Havre, Nantes et Paris). En 1890, seize ans après avoir quitté l’Algérie, il présente des signes manifestes de lèpre.
3° Un homme, né à Issoudun (Indre) où il vit jusqu’à vingt ans, fait son service militaire (fin 1904- fin 1906) entièrement à Tunis. Aussitôt libéré, il revient à Issoudun qu’il ne quitte plus. Les premières manifestations de la lèpre apparurent en 1914, c’est-à-dire 8 années après le retour en France.
Rogers cite trois cas de lèpre survenus chez de jeunes Européens qui n’avaient passé que dix mois sous les tropiques.
Les exemples suivants ne doivent être accueillis qu’avec la plus grande réserve. Un homme, dit Rogers, fut infecté par une femme avec laquelle il n’avait eu commerce qu’une seule nuit. Un autre homme, dit le même auteur, aurait été contaminé pour avoir passé la nuit dans une hutte de nègre. De Beurmann et Labourdette rapportent qu’un sujet ayant vécu deux ans sur les côtes de l’Indo-Chine, à bord d’un navire, devint lépreux, bien qu’il ne fut peut-être pas descendu vingt jours à terre.
Surpeuplement. — Exiguïté des locaux. — Promiscuité et ses conséquences
En milieu endémique, plus la population est dense, plus les chances de contamination sont grandes, à cause de la multiplicité des contacts. Si l’on figure sur un schéma les principaux centres d’endémie lépreuse de la presqu’île indo-chinoise, on obtient un graphique
ÉTIOLOGIE
qui est exactement superposable à celui qui représente la densité de la population. Aux deltas surpeuplés des grands fleuves, l’Irraouaddi, le Ménam, le Mékhong et le fleuve Rouge, correspondent les quatre principaux foyers de lèpre : le birman, le siamois, le cochinchinois et le tonkinois. Ces derniers sont reliés entre eux par une bande qui suit le littoral habité par une population nombreuse de pêcheurs. Au Laos, au contraire, où les habitants sont très clairsemés (0,5 par kilomètre carré), les cas de lèpre sont si rares qu’on peut souvent établir leur fdiation (1).
L. E. Guerrero a vérifié récemment aux Philippines les constatations que j’avais faites en 1899-1900 dans la presqu’île indo-chinoise : à savoir que le pourcentage de la lèpre est en rapport avec la densité de la population. Il donne les chiffres suivants : pour une population de 9 à 68 habitants par kilomètre carré, le chiffre moyen des lépreux est de 0,042 pour 1.000 ; pour 100 à 199 habitants au kilomètre, de 0,068 ; pour 222 à 278, de 0,083 et pour 305 et plus au kilomètre, de 0,14 pour 1.000. Vedder objecte que certaines circonscriptions très peuplées sont pauvres en lépreux, que ceux-ci sont moins nombreux à Manille par exemple qu’à Cébu (Manille 19,494 habitants au kilomètre carré et Cébu 432 seulement. Par contre, des provinces dont la population est très clairsemée ont un nombre anormal de lépreux. La densité de la population, ajoute-t-il, n’est qu’un facteur, et non le plus important. Sans doute, dans les grandes villes, telles que Manille, peuvent intervenir des facteurs (aisance des habitants, police sanitaire, etc.), qui peuvent contrebalancer l’effet du surpeuplement ; mais je ne persiste pas moins à croire que dans une population agricole assez homogène, telle que celle du littoral indo-chinois, la lèpre est en rapport avec la densité de la population.
La loi énoncée plus haut paraît souffrir des exceptions, mais elles ne sont qu’apparentes. En Norvège, la lèpre n’a rétrocédé qu’à la période contemporaine, en Islande elle est encore en pleine activité. Or, dans ces deux contrées, la population est très disséminée. Mais, la rigueur du climat oblige les paysans à vivre confinés, pendant toute la durée de la longue nuit boréale, dans des huttes exiguës.
Dans ce milieu surpeuplé règne la plus grande promiscuité. Tous les habitants, dit A. Hansen, sont entassés dans une chambre unique où ils mangent à la même table, au même plat et avec la même cuiller. Sains et malades couchent dans un lit commun ; si un membre de la famille est lépreux, l’entourage considérerait comme un péché de restreindre son intimité avec lui. D’ailleurs le paysan norvégien est fataliste. On conçoit que, dans de telles conditions, une maladie même peu contagieuse exerce de grands ravages (2).
On comprend pourquoi l’endémie lépreuse se maintient en Islande, quand on lit et médite cette page d’EHLERs sur les us et coutumes des insulaires :
« ...L’Islandais en est encore à ce degré de civilisation hygiénique qu il considère l’air froid comme plus pernicieux qu’un air confiné et chargé d’émanations délétères... Chez les pauvres tout le monde, hommes, femmes, enfants, couche dans la badstofa ou salle de bains (est-ce ironie ?). C’est dans cette pièce que tous les habitants de la ferme vivent pendant les jours de pluie et le long hiver islandais qui dure neuf mois ; c’est là aussi qu’on prend les repas généralement dans les lits. La chambre possède six ou huit grands lits, dont chacun est destiné à deux ou trois personnes qui y couchent habituellement en sens inverse ; les pieds de l’un touchant la tête de l’autre. Si l’on entre dans cette pièce, quand les quinze ou seize personnes qui l’habitent y sont couchées, une odeur épouvantable, qu’on n’oublie plus quand on l’a sentie une fois, vous saisit à la gorge et vous
(1) E. Jeanselme, Etude sur la lèpre dans la presqu’île indo-chinoise et dans le Yunnan, La Presse Afédicale, Paris,
(2) A. IIansen, Congrès de Copenhague,
suffoque ; c’est l’odeur du foin moisi, dégagé par les couvertures de lit en peaux de mouton, qui ne sont jamais séchées ni mises à l’air, c’est l’odeur de la boue, dans laquelle se vautrent chats, chiens et enfants... enfin, c’est l’odeur des bas mouillés et des chemises de laine, qui sèchent à côté des têtes de morue, le mets favori des insulaires. Regardez maintenant dans un coin de la badstofa, vous y trouverez un baquet dans lequel on conserve l’urine de tous les habitants de la ferme, pour y laver le lainage. Figurez-vous, pour compléter le tableau, cet intérieur chauffé l’hiver par les déjections sèches de mouton, ce qui dégage une atroce odeur de salpêtre et de laine brûlée, et il vous sera facile de comprendre que... c’est le manque absolu de propreté qui, jointe à la présence du bacille de Hansen, fait que la lèpre trouve dans une ferme islandaise un milieu idéal pour son développement (1).»
En d’autres pays d’Europe, la même incurie, la même promiscuité, engendre les mêmes effets.
L’épidémie de Memel, écrit R. Koch, est due en partie à l’exiguité des logis d’habitation. La lèpre, dit Lohk, s’étendit par la vie en commun dans la paroisse d’AnsekyU (île d’Oesel). D’après Babes, en dix ans, 245 lépreux vivant en famille ont été l’origine de 83 nouveaux cas.
L’habitude du lit commun est très favorable à l’inoculation de la lèpre. Outre les trois faits déjà cités (cas d tLvwïREY Benson, de l’épidémie de Cap-Breton et de l’épidémie de la Louisiane), je puis en citer cinq autres.
1 cas de Kaurin, de Molde : un jeune garçon de 9 ans avait l’habitude de coucher dans le lit d’un lépreux, son grand oncle maternel, en période d’ulcération ; il devint lépreux, tandis que deux de ses frères qui couchaient dans la même chambre restèrent indemnes (2).
2 cas de Zuriaga observés dans l’épidémie de Parcent (Espagne).
a) En 1849, un lépreux du bourg de Sagra vient habiter Parcent chez un de ses amis intimes ; ils mangent dans la même assiette, boivent dans le même verre et couchent ensemble (3) ;
b) Un lépreux nommé Liberato a pour camarade Rafaël Flores, muletier comme lui. Ensemble ils parcourent les routes, mangent et couchent ensemble. Après quelques années de vie intime, Rafaël Flores, qui n’avait aucun lépreux parmi ses ascendants, est atteint de la lèpre (4).
2 cas de J. de Azua : Un homme contamine successivement ses deux frères avec lesquels il faisait lit commun.
Professions et conditions sociales
1° Chez l’Européen qui contracte la lèpre en pays exotique. — Je résume ma statistique à ce sujet dans le tableau suivant :
(1) E. Ehlers, de Copenhague, Semaine médicale, Paris, 1874.
(2) Kaurin, de Molde, Ann. de Dermat. et de Syph., 1887.
(3) Zuriaga, ibid., 1888.
(4) Zuriaga, ibid., 1889.
ÉTIOLOGIE
Lieu d’origine
Sexe
Profession ou Condition sociale
Lieu de contamination
France .
Evêque-Missionnaire
Birmanie
France (Bar-le-Duc) .
Congréganiste enseignant dans les Écoles indigènes
Antilles françaises ou Sénégal
F rance .
Missionnaire
Égvpte
France (Loudéac) .
Sœur de charité
Inde anglaise ou Birmanie
France .
Sœur enseignant dans les Ecoles indigènes
Tunisie ou Maroc
France .
Soldat
Guyane française (Cayenne)
France (Paris) .
Soldat
Algérie, Mexique, Indes Néerlandaises
Allemagne .
Soldat de la Légion Etrangère
Algérie ou Tunisie
France (Côtes-du-Nord) .
Soldat de l’Armée Coloniale
Indo-Chine, Chine ou Sénégal
France (Paris) .
Soldat
Tunisie, Algérie ou Maroc
France (Paris) .
Fonctionnaire colonial
La Réunion
France (Clermont-Ferrand) .
Fonctionnaire colonial
Soudan, Madagascar ou Imlo- Chine
France .
Fonctionnaire du Service Forestier
Guinée, Cambodge ou Indo-Chine
France (Ariège) .
Employé des Travaux Publics
Maroc ou Sénégal
France .
Employé des Douanes et Régies
Indo-Chine
France (Aube) .
Gendarme colonial
La Martinique, la Guadeloupe ou la Guyane
France .
Inspecteur de plantations
Indes Néerlandaises
Portugal (Coïmbre) .
Employé de plantation de café
Brésil
Italie (prov. de Novare) .
Ouvrier agricole
République Argentine
Italie (prov. de Parme) .
Émigrant
Brésil
France (Cantal) .
Prospecteur
Brésil
France .
Ingénieur de mines de nickel.
Nouvelle-Calédonie
France (Alsace) .
Négociant
Brésil (État du Para)
France (Alsace) .
Négociant
Tonkin
France (Moselle) .
Chauffeur à bord d’un navire
Indes Néerlandaises
France (Paris) .
Charpentier à bord d’un voilier
Afrique, Amérique du Sud, Antilles, Indes ou Nouvelle-Calédonie
1 France (Ile-de-Ré) .
Pharmacien
Argentine ou Paraguay
France (Marseille) .
Directrice de ferme
Égypte
( France (Aisne) .
Gardien au bagne du Maroni
Guyane française
France (Tourcoing) .
Prisonnier au bagne du Maroni
Guyane française
Espagne (Vigo) .
sans profession
Cuba
1 Hollande (Amsterdam) .
Indes Néerlandaises
France (Drôme) .
La Martinique
France .
Guyane française
Angleterre .
Inde anglaise, Guyane anglaise ou Nigeria
France (Paris) .
La Guadeloupe
France .
Gabon ou Brésil
France (Indre) .
Tunisie
De ce tableau, il ressort que les catégories d’Européens les plus exposées à contracter la lèpre dans les contrées où elle est endémique sont les ordres religieux, l’armée et le petit personnel de certaines administrations.
Les missionnaires et les religieuses qui enseignent dans les écoles indigènes s’infectent souvent au contact de leurs élèves. Trois cas de ce mode de contamination figurent dans ma statistique. Le premier, que j’observai en septembre 1895, est celui d’un instituteur congréganiste qui avait fait la classe à de jeunes noirs, cinq ans à Fort-de-France (La Martinique), neuf ans à la Pointe à Pitre. (La Guadeloupe) et sept ans à Saint-Louis du Sénégal (Obs. 24). — Le second cas concerne une sœur qui, pendant de longues années, avaient appris à lire et à écrire aux enfants indigènes en Tunisie et au Maroc (Obs. 107). — Enfin le troisième cas est survenu chez un frère enseignant qui avait été maître dans une école
enfantine en Egypte (1). Les trois malades que j’ai observés assuraient qu’ils n’avaient pas vécu avec des lépreux avérés, et qu’ils n’en avaient pas soignés. Jamais ils n’avaient remarqué aucun symptôme suspect sur leurs élèves. Mais on sait que, chez nombre de sujets, sains en apparence, le mucus nasal est bacillifère. Ces lépreux sont particulièrement nocifs parce qu’ils n’éveillent aucun soupçon. La transmission de la lèpre peut s’effectuer en sens inverse, du maître à l'élève. L’Obs. 39 en est un exemple : une sœur française qui avait reçu à Moulmein (Birmanie) des leçons d’anglais d’un lépreux couvert de tubercules, devint elle-même lépreuse dans la suite (2).
Dans l’armée, ce sont de préférence les soldats et les sous-olïîciers qui sont contaminés, parce qu’ils se mêlent volontiers et sans prendre aucune précaution à la population indigène. Ravogli fait la remarque que les soldats américains ne prennent pas la lèpre aux Philippines parce qu’ils préparent eux-mêmes leurs aliments et qu’ils n’entrent pas en contact avec les natifs.
Le personnel mobile des douanes et du service forestier, les équipes d’ouvriers qui établissent dans la brousse les lignes télégraphiques, n’ont pas de domicile fixe ; ces ambulants couchent souvent dans les cases des indigènes, où les causes de contamination sont nombreuses.
En somme, si ces différentes classes d’Européens sont plus éprouvées, c’est qu’elles ont des rapports intimes et multipliés avec les habitants.
2° Chez l’Européen donnant des soins aux lépreux dans les contrées où règne l’endémie. — L’exemple du P. Damien qui fut contaminé après avoir vécu longtemps parmi les lépreux d’Honolulu avec lesquels il partageait ses repas, est le plus connu. On peut encore citer les missionnaires Nicouleau aux Fidji et Boglioli à la Nouvelle-Orléans qui eurent le même sort. Dans les colonies françaises, trois cas de contamination ont été observés chez des religieuses qui soignaient des lépreux (Simond, Forné, Labernadie).
Nulle, ou tout au moins fort rare, dans les établissements bien tenus, la contamination du personnel est assez fréquente dans les léproseries insuffisamment surveillées. Goldschmidt, à Madère, en trente ans, n’a pas relevé un seul cas de lèpre parmi les serviteurs de la léproserie. Depuis soixante-deux ans, dit Einsler, les sœurs moraves de l’asile des lépreux de Jérusalem assistent les malades et habitent avec eux, sans qu’aucune d’elles n’ait contracté la lèpre, parce que les mesures prophylactiques sont rigoureusement observées. En 1887, Varigny écrivait que, chaque année, 9 pour 100 du personnel de la léproserie des îles Hawaï devenait lépreux. Actuellement, d’après Rogers et Muir, les sœurs de Molokaï restent indemnes. Chez les médecins ayant exercé à Molokaï pendant de longues années, il n’a pas été constaté un seul cas de lèpre. En dix ans, depuis l’ouverture delà colonie de Culion (Iles Philippines), deux employés seulement sont devenus lépreux, un ecclésiastique de race blanche après cinq ans de séjour à la léproserie et un philippin travaillant au laboratoire. Encore ce dernier cas n’est-il pas certain, car cet indigène était de souche lépreuse. Deux cents employés, dont trente sont attachés à la colonie depuis dix ans, sont indemnes (Denney). Par contre, IIavelberg mentionne trois cas de contamination dans une léproserie : le cuisinier après trente ans de séjour, l’administrateur après cinq ans et le portier après quatre ans. Bemiss cite le cas d’nn américain qui devint lépreux après avoir servi comme aide pendant plusieurs années à l’hôpital de Lahaina (île Maui, archipel hawaïen). Certaines léproseries dont l'hygiène laisse à désirer essaiment la maladie dans le voisinage. Hilt.is
(1) Marciioux ( Bull . de la Soc. franç. de Dermat. 1913) a rapporté deux cas semblables. Il a insisté sur ce mode de contamination à la IIIe Conférence Internationale de la lèpre (Strasbourg, 1923). — E. Laquièze, vient d’en signaler un nouveau cas (Soc. de Path. exotique, fév. 1932).
(2) En inspectant les écoles de l’archipel hawaïen, Arning avait déjà découvert un nombre relativement considérable d’enfants lépreux, la plupart atteints de formes discrètes, abortives ou caractérisées par des troubles trophoneurotiques. Dans les districts infectés de l’Inde britannique, Muir a relevé sur 300 enfants des Ecoles Supérieures, 11 cas certains de lèpre et il fait remarquer que dans les Ecoles Inférieures, le pourcentage doit être beaucoup plus considérable.
ÉTIOLOGIE
compte 60 cas de contamination dans le voisinage de Mahaica-Asyl (Guyane anglaise). Les Indiens Warara, qui ont des rapports avec les femmes lépreuses de l’asile, contractent la lèpre.
Des praticiens qui ont exercé à Molokai pendant de longues années, aucun n’a été atteint de la lèpre. Cependant les médecins ne sont pas toujours épargnés. Le Dr Turner, de Prétoria, présenta les premières manifestations de la maladie en 1910 (1). D’après Rogers et Muir, trois médecins d’un asile de lépreux devinrent lépreux. Des exemples de médecins ayant pris la lèpre ont été signalés aux Nouvelles- Hébrides, à la Trinidad, au Brésil, aux Seychelles, à Maurice, à la Guyane française.
La lèpre peut se transmettre par voie indirecte. En 1860, un garçon de bain et une blanchisseuse devinrent lépreux à la léproserie de Bergen après dix et quatorze ans de service (A. H ansen).
On trouve dans la littérature médicale un certain nombre de relations plus ou moins véridiques d’écoliers qui auraient pris la lèpre au contact de leurs camarades. Tels les cas d’bliLDEBRAND (Bornéo) et de Solano (Colombie), mais ils sont rien moins que probants. Néanmoins les écoles en pays lépreux doivent être considérées comme des foyers de lèpre. Rogers et Muir qui ont réuni 700 cas de lèpre empruntés à différents auteurs, estiment que 3,28 pour 100 de ces malades ont été contaminés, dans leur enfance, par des camarades de jeu.
J’ai déjà indiqué les conditions qui favorisent la propagation de la lèpre parmi les détenus des bagnes de la Guyane et de la Nouvelle-Calédonie. Si, dans ma statistique d’Européens, parmi les sujets ayant contracté la lèpre en pays léprogènes, ne figurent qu’un seul condamné aux travaux forcés, c’est que beaucoup de ces détenus meurent au bagne et que d’ailleurs, après leur libération, ils sont astreints, pour la plupart, à faireda ns la colonie un séjour égal à la durée de leur peine.
3° Le pouvoir contagieux des immigrants indigènes, par rapport à la population blanche, dépend des métiers qu’ils exercent. — Prenons pour exemples, les Canaques et les Chinois. Tandis que les premiers sont en général parqués dans les mines et les plantations, les Chinois exercent, pour une part notable, des métiers qui les mettent en contact direct ou indirect avec l’élément blanc. Ils sont boys, cuisiniers, blanchisseurs, tailleurs d’habit, maraîchers, etc. On conçoit donc que les risques de transmettre la lèpre soient beaucoup plus multipliés pour les Chinois que pour les Canaques.
Climat
La lèpre s’accommode des conditions météorologiques les plus opposées. Elle occupe toute la ceinture para-équatoriale et les terres glacées situées sous le cercle polaire, telle que le nord de la Scandinavie et l’Islande. Durant tout le moyen âge, elle a sévi, en Europe occidentale et par conséquent dans la zone tempérée. La lèpre est donc une infection pandémique.
Si le climat a quelque influence sur la propagation de cette maladie, c’est seulement par voie indirecte. Le froid conduit naturellement à l’entassement et à la promiscuité qui régnent dans les huttes islandaises et norvégiennes. La chaleur torride des contrées tropi-
(1) Il m’écrivait le 23 juillet 1911 : « l hâve lived seven years in a Leper Asylum of Pretoria, when I was Chief of the « Transvaal Sanitary Service. I had as many as 500 lepers at once under my sole care and hâve the historiés oi about « 1.500 cases. »
cales oblige les indigènes à vivre à demi nu, d’où il résulte qu’une plus grande surface de leur corps est exposée à l’inoculation. Si la lèpre en Extrême-Orient a pour habitat le littoral de la mer et l’estuaire des grands fleuves, c’est que ces régions sont très fertiles et partant surpeuplées.
Danielssen et Boeck (1848), qui niaient la contagion, accordaient une grande importance, comme facteur de la lèpre en Norvège, à l’air confiné et humide qui stagne à l’intérieur des habitations pendant le long hiver boréal. Depuis la découverte du bacille spécifique, le climat est descendu au rang de cause seconde et la plupart des léprologues ne lui accordent qu’une importance minime ou même négligeable. Cependant Rogers a essayé récemment d’établir un rapport étroit entre l’état hygrométrique d’une contrée et la densité de la lèpre. Il a dressé deux planisphères, l’un indiquant le volume moyen des pluies tombées annuellement dans chaque région et l’autre la densité de la lèpre dans ces mêmes régions. Or, ces deux cartes sont à peu près superposables. L’Inde anglaise, dit Rogers, est la contrée idéale pour l’étude de cette question, parce qu’il existe d’énormes écarts, en ce qui concerne la chute des pluies, sur les différents points de son territoire. Chaque année, il tombe environ 12 m. 50 d’eau sur le versant méridional des monts Khassias de l’Assam, et seulement 175 millimètres dans la province de Bombay et le Rajputana. Dans les régions humides (Birmanie, Assam, Bengale occidental, Orissa, provinces orientales du centre, côte très humide de Bombay et du Travancore, ouest de l’ Himalaya) la densité de la lèpre est relativement élevée (0,5 à 1 pour 1.000 et plus), tandis qu’on enregistre des chiffres inférieurs à 0,15 pour 1.000, dans les régions très chaudes, mais sèches, du Punjab, du Beluchistan, du Rajputana, du Sind, du centre de Madras et du Mysore, qui toutes ont une humidité très faible. Pour expliquer le rapport qui existe entre l'état hygrométrique et la densité de la lèpre, Rogers fait observer combien les régions tropicales sèches avec pluies annuelles inférieures à 250 millimètres sont peu favorables à la vie, hors de l’organisme, d’agents pathogènes tels que le bacille de la lèpre. Au contraire, la chaleur humide est beaucoup plus favorable à sa conservation.
En second lieu, le même auteur fait ressortir que les nombreuses piqûres produites par les insectes vivant dans les climats humides causent des lésions épidermiques qui favorisent la pénétration du bacille dans le derme (1). E. Muir, dans ses recherches entreprises à Calcutta, aboutit au même résultat. Etudiant la répartition à la surface du corps des lésions initiales dans 975 cas de lèpre, — lésions qui, suppose-t-il, marquent dans la plupart des cas le point probable d’inoculation de la lèpre, — il remarque que la première manifestation de la maladie siège sur les membres du côté de l’extension ; et il explique cette topographie de l’accident primaire par la fréquence plus grande des piqûres dans ces régions.
Malgré l’importance des travaux de Rogers et de Muir, on ne peut s’empêcher de faire des réserves sur l’interprétation qu’ils en donnent. Pour ce qui regarde l’Inde anglaise, prise comme exemple, la lèpre est dense dans les régions humides, clairsemée dans les régions sèches. Mais les premières en général fertiles sont fort peuplées, tandis que les secondes, moins fécondes, nourrissent un moins grand nombre d’habitants. L’argument tiré du rapport existant entre l’état hygrométrique et le pourcentage de la lèpre ne serait convaincant que si les chiffres exprimant la densité de la population et la fréquence de la lèpre étaient en désaccord. Or, ils marchent généralement de pair et la loi, énoncée plus haut, à savoir que le taux de la lèpre s’accroît en raison directe de la multiplicité des contacts se vérifie. D’autre part, quand on parcourt le tableau annexé au travail de Rogers, on voit que le taux de la lèpre n’est pas toujours en rapport avec l’état hygrométrique de l’air. Ainsi,
(1) Sir L. Rogers, Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene, vol. XVI, n° 8 et IIIe Conférence Internat, de la lèpre, Strasbourg, 28-31 juillet 1923, Paris, 1924, pp. 101-108.
ÉTIOLOGIE
d’après cet auteur, le pourcentage de la lèpre ne serait que de 0.83 pour 1.000 dans la Guyane britannique, tandis qu’il serait de 19,10 pour 1.000 dans la Guyane française et de 25 pour 1.000 dans la Guyane hollandaise. Or, ces trois colonies, situées sous la même latitude (4° Nord), ont sensiblement le même climat et leur humidité annuelle est à peu près la même.
Régime alimentaire
Déjà Galien attribuait la fréquence de la lèpre à Alexandrie à l’abus de certains aliments, notamment de bouillie de farine ou de lentilles, d’escargots, de salaisons et même de chair d’âne, qui engendrent, dit-il, une humeur épaisse et mélancolique. Au moyen-âge, lorsque la contagion ou l’hérédité ne semblait pas pouvoir être incriminée, on accusait certaines nourritures d’engendrer la lèpre.
Dans les temps modernes, le principal défenseur de la théorie de l’infection ab ingestis a été Jonathan Hutchinson. Dès 1858, il en était partisan et, à la Ire Conférence Internationale de la lèpre (Berlin 1897), il imputait encore cette maladie à la consommation du poisson non cuit. Adversaire des notions d’hérédité et de contagion, la découverte de Hansen n’avait pas ébranlé sa conviction en la valeur de la théorie alimentaire. Logique dans son erreur, il qualifiait d’inutile et de cruelle toute mesure d’isolement.
La lèpre serait engendrée, d’après ce léprologue, par le poisson insuffisamment séché, salé ou fumé, longtemps conservé ou cru. La qualité du poisson ingéré importerait plus que la quantité. Le bon sel ainsi que son abondance dans la région des pêcheries seraient aussi un facteur de première importance pour prévenir la lèpre. Les principaux arguments donnés à l’appui de cette thèse sont les suivants : lorsque le mode de préparation du poisson s’améliore, la lèpre décroît. La lèpre règne de préférence sur le bord de la mer, sur les rives des fleuves et des lacs où la majeure partie de la population est ichtyophage. Hutchinson ajoute que la recrudescence de la lèpre, à l’époque des Croisades, n’a pas eu pour cause l’importation de cette maladie d’Orient en Occident, mais l’obligation imposée, à cette même époque, par la religion de faire maigre certains jours de l’année, ce qui a augmenté considérablement la consommation du poisson.
Contre cette théorie, les objections n’ont pas manqué. De temps immémorial, on sait que les castes de l’Inde où l’usage du poisson est défendu, ne sont pas plus épargnées que les autres parla lèpre. Arning fait remarquer que cette infection s’observe sur des enfants en bas âge qui n’ont jamais mangé de poisson. D’après Mac Culloch, du Cachemire, la lèpre existe chez les montagnards qui se nourrissent exclusivement de lait et de légumes. Petersen a constaté des cas indubitables de lèpre dans des régions de l’Asie Centrale où les habitants ne mangent jamais de poisson, où l’on ne trouve que quelques cours d’eau insignifiants et nullement poissonneux, où même de vastes étendues ne sont alimentées que par des puits très rudimentaires. D’après Hansen, parmi les habitants de Vadsô (Norvège) qui se nourrissent de poisson, la lèpre n’existe pas, tandis que dans le Westfinnmarken où le poisson est consommé soit frais, soit cuit, les cas de lèpre sont communs. Dans les parties orientales de la Norvège, où la lèpre ne règne pas, la population mange une sorte de truite qui, avant d’être fumée, subit un certain degré de putréfaction. Les habitudes alimentaires en Norvège ne se sont pas modifiées, et cependant la lèpre rétrograde. Hutchinson attribue ce retrait à une meilleure préparation du poisson. En réalité, dit Hansen, la lèpre a diminué avec la mise en pratique de l’isolement.
Enfin, et cette objection n’est pas la moins grave, les examens bactériologiques por-
Jeanselme. — La Lèpre.
tant sur les poissons ont été constamment négatifs. Jamais Paldrock et ses collaborateurs n’ont pu déceler le bacille de la lèpre, soit dans les coupes, soit dans des dissociations, même par l’emploi de la méthode de l’enrichissement. La théorie d’IiuTCHiNsoN semble donc être controuvée.
D’autres aliments passent, parmi les indigènes, pour produire la lèpre, tels la racine de tarot aux îles Hawaï, le fruit de V Araucaria brasiliensis et de Y Arachio hypogea au Brésil.
Il y a dix ans, la théorie alimentaire semblait définitivement abandonnée. Aujourd’hui elle revient en faveur, tant il est vrai qu’une question scientifique n’est jamais épuisée.
Rogers et Muir supposent qu’une nourriture pauvre en vitamines favorise l’inoculation de la lèpre. La récente Conférence de Manille (janvier 1931) estime qu’il y aurait lieu de rechercher si certains modes d'alimentation ne rendent pas l’organisme plus apte à contracter la lèpre. «On a noté dans la fréquence de la lèpre en différents districts d’une même contrée, Inde, Corée, Chine et autres pays, des inégalités qui suggèrent combien il serait important d’étudier le régime alimentaire de ces peuples: aliments habituels, manière de les préparer, conservation (degré de fraîcheur ou de décomposition), quantité (famines) et qualité (vitamines ; sels minéraux) (1). »
La déficience de l’organisme crée une aptitude à contracter la lèpre
L’insuffisance de la ration alimentaire, les maladies chroniques anémiantes et cachectisantes, telles que la syphilis, la dysenterie,... favorisent la contamination.
D’après Noboru Ogasawara les manifestations du rachitisme sont très communes chez les enfants lépreux (2).
J. Grutzendler, de Colombie, déduit de ses observations que la déficience d’une ou plusieurs glandes endocrines favorise l’inoculation de la lèpre. Il signale en particulier la déficience thyroïdienne, thyro-génitale, thyro-surrénale, etc. Nous savons, dit-il, que les organismes dont le fonctionnement des glandes vasculaires sanguines est modifié, par le ralentissement ou l’exagération des échanges nutritifs, par les troubles vaso-moteurs et sécrétoires qu’ils suscitent, se défendent mal contre les invasions microbien nés de toutes espèces, en particulier contre le bacille de Koch, pioche parent de celui de la lèpre (3). — Je fe rai remarquer que nous ne connaissons pas le début réel mais seulement le début apparent de la lèpre, de sorte qu’il se peut que la déficience glandulaire soit, non pas la cause favorisante de la lèpre, mais la conséquence de l’infection hansénienne.
Pouvoir contaminant des diverses formes de la lèpre
Il est impossible de réaliser la culture et l’inoculation de l’agent spécifique et par conséquent d affirmer que les bacilles qui s’échappent du corps des lépreux par diverses voies sont vivants et virulents. Cependant, le sujet lépreux qui essaime de nombreux bacilles, semble a priori beaucoup plus nocii pour l’entourage que celui dont la barrière épidermique est intact. En fait, les enquêtes sur la propagation de la lèpre prouvent le bien fondé de cette hypothèse. Le réactif humain est, en effet, à l’heure actuelle, la seule preuve indiscutable qu’un bacille provenant d’un lépreux est virulent.
(1) Et. Burnet, Rapp. de la Conf. de Manille (janv. 1931), Rev. d’ Hygiène , juin 1932, p. 471.
(-) Noboru Ogasawara. La Lepro, sept. 1932, pp. 77-78 (résumé en allemand).
(3) J. Grutzendler. Quelques remarques sur le contage de la lèpre. L'Hygiène sociale, 25 janv. 1932.
ÉTIOLOGIE
De plusieurs statistiques, il ressort que les formes de lèpre ouverte sont infiniment plus contagieuses que les formes de lèpre fermée. Lohr rapporte que, dans deux communes de
l’île Osel, sur 48 cas de lèpre tubéreuse, 36 purent être considérés comme sources d’infection tandis que, des 13 cas de lèpre nerveuse, pas un seul ne parut avoir transmis la lèpre. Rogers, sur 113 cas de lèpre, constate que l’origine a été la forme nodulaire dans 94,7 pour 100 des cas, et la forme nerveuse dans 5,3 pour 100 (Cf. Voies d’émission du bacille de IIansen, p. 259).
Il est actuellement reconnu, dit Léonard Rogers (1), que la grande majorité des cas chroniques caractérisés par des altérations nerveuses n’ont pas de pouvoir contagieux, parce que les bacilles spécifiques, toujours en petit nombre et inclus dans les troncs nerveux, ne peuvent pas être éliminés.
Parmi les personnes qui cohabitent avec des lépreux ou qui les assistent un certain nombre d’entre elles sont atteintes de lèpre latente
Vers 1910-1911, à la demande de Marchoux, Sorel et Couvy à la Côte d’ivoire, Lebœuf en Nouvelle-Calédonie pratiquèrent, sur un certain nombre d’indigènes parfaitement sains en apparence, la ponction de tout ganglion lymphatique quelque peu hypertrophié et parvinrent à déceler des bacilles de IIansen dans la pulpe ganglionnaire de plusieurs de ces sujets. Ces résultats positifs ne tardèrent pas à être confirmés par les recherches de Thibault (1913) en Indo-Chine, de Ernani Agricola à Rello Horizonte en Argentine, de Serra (1922) en Italie. Ce dernier a trouvé le bacille de la lèpre à l’examen du suc ganglionnaire de 12 individus. Parmi ceux-ci, 9 avaient des relations familiales et vivaient avec des lépreux ou leur donnaient des soins. Il est intéressant de noter que, chez 3 de ces sujets, la lèpre latente se traduisit par des manifestations caractéristiques, respectivement trois mois, cinq mois et quinze mois après la dernière ponction ganglionnaire ; chez un quatrième l’apparition des symptômes fut différée jusqu’à la septième année.
Tout récemment J. Tisseuil (2), examinant la mère d’une lépreuse en période d’évolution, a constaté un ganglion épitrochléen dur et gros comme un œuf de pigeon. Il ne put relever aucune autre manifestation morbide. La ponction du ganglion montra qu’il était segmenté en plusieurs loges. Les frottis contenaient de rares bacilles acido-résistants typiques et de nombreuses filaires. Les frottis d’un ganglion inguinal, faits le même jour, furent négatifs. Six mois plus tard, une nouvelle ponction de ganglion épitrochléen hypertrophié mit en évidence quelques bacilles acido-résistants, mais la pulpe ne contenait pas de filaire. Enfin, vingt-deux mois après le premier examen, le ganglion, diminué de moitié, était beaucoup moins dur. La santé resta excellente. Une troisième ponction ganglionnaire ne décela ni bacilles acido-résistants ni filaires.
Pour établir l’indice de la lèpre dans une région, il n’est donc pas suffisant d’enregistrer les cas dont le diagnostic clinique et bactériologique est de toute évidence. Il faut en outre, chez un certain nombre de sujets qui paraissent tout à fait indemnes de la lèpre à un examen attentif, prélever du mucus nasal et du suc ganglionnaire. Par ces recherches, pourra être déterminée la proportion, dans tel foyer, des cas de lèpre latente par rapport aux cas de lèpre avérée.
(1) Léonard Rogers, Edinburgh medic. Journ., janv. 1930.
12) J. Tisseuil, Sur un cas de lèpre ganglionnaire, Bull, de la Soc. de Path. exotique, 9 juillet 1930, pp. 692-693.
