L. maculoanesthésique

Auché .

Bourret .

Les écarts considérarables qui existent entre

Lebœuf .

les chiffres de ces statis-

Léger .

tiques tiennent à deux eau-

Thiroux .

ses, à la technique utilisée

H.-P. Lie .

et au sens mal défini qu’on

R. Koch, Ivolle .

attache aux expressions :

Rogers .

formes nodulaire, mixte

Rogers et Muir .

et maculo-anesthésique.

IIOLLMAN .

Kitasato .

Kobayashi .

Parmi les modifications proposées à la technique courante, je citerai celle d’EHLERs, Bourret et With : aspiration à la pipette et celle de Léger : biopsie parcellaire au ciseau.

G. Girard et A. Hérivaux ont récemment publié les résultats comparatifs qu’ils ont obtenus par la méthode de curettage ou de biopsie déguisée et par la méthode usuelle. Le prélèvement par simple frottis était fait d’abord, puis le curettage était pratiqué immédiatement après et au même point. Les pourcentages qu’ils ont obtenus sont consignés dans le tableau suivant :

(1) E. Jeanselme, Des localisations de la lèpre sur le nez, la gorge et le larynx, en collaboration avec G. Lauhens, Société médicale des Hôpitaux de Paris, 23 juillet 1897 et Ire Conférence Internationale de la lèpre, réunie à Berlin en octobre 1897, t. T, IIe partie, p. 18. - — Des localisations du bacille de la lèpre dans les divers organes, Presse Médicale, 8 déc. 1900. — Cours cle Dermatologie exotique, Paris, 1904. — Bulletin de la Société française de Dermatologie et de Syphiligraphie, Paris, déc. 1930, pp. 1272-1273.

(2) Sticker, Mittheïlungen über Lepra nach Erfahrungen in Indien und Aegypten. Münch. medicin. Wochenschrift, 28 sept. -5 oct. 1897 et 7re Conf. Internat, de la Lèpre, réunie à Berlin en oct. 1897, t. I, lre partie, p. 99.

ETIOLOGIE

Simple frottis

Muqueuse abrasée

Lèpre tuberculeuse .

14 cas

13 cas 92 %

14 cas 100 %

» nerveuse .

» mixte .

« Ainsi, ajoutent les auteurs, dans les lèpres tuberculeuses et mixtes, le procédé de Je Anselme n’apparaît pas d’un rendement supérieur à la recherche dans le simple mucus, mais dans les lèpres nerveuses il est par contre bien préférable et augmente presque du simple au double le taux de positivité. »

Parmi les conclusions de ce travail, nous extrayons les suivantes :

1) La recherche du bacille de Hansen au niveau de la muqueuse nasale ne doit pas porter simplement sur le mucus, mais sur le mucus et le produit d’abrasion à la curette de la muqueuse elle-même.

2) Dans les formes tuberculeuses et mixtes, on peut employer l’une et l’autre des deux méthodes ; les résultats sont équivalents. Dans les formes nerveuses, seul le curettage est à recommander ;

3) L’examen du mucus doit être fait systématiquement au moyen de sécrétions récoltées de part et d’autre du septum nasal (frottis sur une même lame). Par ce mode de faire, la mise en évidence des acido-résistants est plus fréquente (1).

Gougerot et Aubin conseillent aussi de ne pas se contenter de faire un simple frottis mais de gratter la muqueuse ou même de faire une biopsie superficielle (2).

Leredde, en provoquant un coryza artificiel par l’administration d’iodure de potassium, a obtenu un plus grand nombre d’examens positifs, résultat qui a été confirmé par Bourret et Marchoux. En ayant recours à ce procédé, je n’ai pas constaté d’amélioration des pourcentages.

Alors même que la barrière épithéliale de la muqueuse n’offre aucune altération histologique appréciable, le mucus nasal peut être bacillifère. Déjà Sticker, en 1897, signalait que sur les 153 lépreux examinés par lui, 9 fois il avait trouvé de nombreux bacilles de la lèpre provenant d’une muqueuse parfaitement saine en apparence (3). J ai plusieurs lois constaté le fait à l’examen histologique. Gougerot en a récemment signalé des exemples.

La muqueuse bucco-pharyngée est une source d’émissions bacillaires incomparablement moins fréquente et moins abondante que la muqueuse nasale. Le taux des examens positifs serait encore plus faible si des mucosités, provenant des arrière-narines et du larynx, ne venaient pas se mélanger aux crachats. Dans ceux-ci, Auché (Nouvelle-Calédonie), sur 24 examens, a obtenu 5 résultats positifs. Dans les ulcérations delà gorge, le même auteur a décelé des bacilles 7 fois sur un total de 25 cas (4).

On a peine à concevoir l’énorme quantité de germes pathogènes qui peuvent s echappei par ces diverses voies, et surtout par le nez. Cazeneuve évalue à plusieurs grammes le jetage nasal renfermant des milliers de bacilles qu un malade déversait quotidiennement au dehors depuis six mois (5).

(1) G. Girard et A. Hérivaux, La recherche du bacille de Hansen au niveau de la muqueuse nasale (Travail de l’Institut de Tananarive et Léproserie de Manankavaly), Soc. des Sciences médic. de Madagascar, 20 nov. 1030. \ oir : Bull.

de la Soc. de path. exotique, janv. 1931, pp. 68-71. , , • -.o . . 1K,

(2) Gougerot et Aubin, Bull, de la Soc. franç. de Dermat. et de Syph., Pans, 13 oct. 1930, p. H54.

(3) Cr. Sticker, Thesen über die Pathogenese der Lepra. ITe Conj. Internat, de la Lepre, Berlin, oct. 18J7, t. 1,

Ire partie, pp. 99-100. . . .

(4) A. Auciié, La lèpre en Nouvelle-Calédonie. Arcli. de Med. nav., jan\ .-juin 18.U. .. , . c

(5) H.-I. Cazeneuve, Observation d’un cas de lèpre mixte, chez un soldat d’infanterie coloniale. Bull, de la Soc.

de Path. exotiq ., 14 déc. 1910, pp. 696-700.

Les expériences si démonstratives de Schaffer, de Breslau, méritent une mention spéciale. S’inspirant des travaux de Pflugge, il a recherché quelle était la puissance d’expansion des gouttelettes bacillifères projetées par les muqueuses chez deux lépreux atteints de lésions du nez et de la bouche d’intensité moyenne. En vue de faire une numération approximative des bacilles émis à l'occasion de la parole, de l’éternuement ou de la toux, des lames porte-objet étaient disposées côte à côte devant le malade, soit sur une petite table, soit sur le sol. L’expérience faite, ces lames, après dessiccation, étaient colorées par le procédé habituel (Ziehl-Neelsen). Lorsque le patient lisait un journal, sur le ton habituel, pendant dix minutes, les gouttelettes bacillifères étaient projetées à une distance atteignant 1 m. 20. Dans une de ces expériences, les bacilles étaient au nombre de 40.000 environ, dans une autre de 185.000. Après un lavage soigneux de la bouche, et surtout après une cautérisation des infiltrats à la pierre infernale, le nombre des bacilles, après une conversation de dix minutes, tombait à quelques centaines.

Les deux patients (atteints de localisations manifestes des fosses nasales) projetaient par l’éternuement, à une distance beaucoup plus considérable que par la parole, une quantité prodigieuse de bacilles de la lèpre. Pendant la toux, le nombre des bacilles expulsés était énorme, moindre toutefois que pendant la parole ou l’éternuement. Les sujets atteints de localisations sur les muqueuses des premières voies sont donc beaucoup plus nocifs que les autres lépreux exempts de ces lésions (1).

Les foyers pulmonaires aigus ou chroniques observés chez des lépreux, relèvent en général de la tuberculose concomitante. Toutefois, il existe quelques observations indubitables de lèpre pulmonaire : celles de Bonome (2), de Doutrelepont et Wolters (3). Dans ce dernier cas, le patient rejetait par la toux des masses muqueuses bacillifères. L’autopsie démontra qu’elles provenaient d’une multitude de petits foyers péribronchiques disséminés dans un tissu œdémateux. En raison de la fréquence des lésions de tubercnlose pulmonaire dans la lèpre, l’examen bactériologique, dans ces cas, est particulièrement délicat. Les crachats seront recueillis après un lavage soigneux du nez, de la bouche et de la gorge,. En l’absence de globi, il sera prudent de faire une inoculation au cobaye.

D’après Babes, dans presque tous les cas de lèpre accusée de la face, souvent même dès le début de l’infection, le sac conjonctival contient une grande quantité de bacilles de la lèpre. Souvent on les y trouve alors qu’ils manquent au niveau de la muqueuse nasale. Je veux seulement insister sur ce fait, ajoute cet auteur, que la conjonctive est, en tout cas, un foyer de dispersion des bacilles lépreux (4). Morax et moi, nous n’avons pas pu vérifier cette affirmation. « L’existence possible du bacille de Hansen dans la sécrétion conjonctivale a été démontrée depuis longtemps et nous la trouvons notée dans une observation de la thèse de Bègue (5) (obs. Il), mais il ne semble pas qu’on ait fait la recherche méthodique dans un grand nombre de cas. Nous avons recherché à plusieurs reprises le bacille lépreux dans la sécrétion conjonctivale de 6 lépreux présentant des lésions oculaires. Une seule fois, nous avons pu constater de très rares bacilles (6). »

Auché (Nouvelle-Calédonie) n’a obtenu que 2 résultats positifs sur 25 examens du liquide de la conjonctive et des larmes. Encore, dans ces 2 cas, existait-il des lésions ulcéreuses très prononcées (7). IIollman a fait 205 examens du liquide conjonctival dans 42 cas comportant des lésions de la sclérotique ; le résultat n’a été positif que deux fois. Tous les auteurs insistent sur l’existence de lésions de la sclérotique ou de la conjonctive dans les cas positifs.

(1) Schaffer, Welchessind dieWegeder Uebertragung? ITeConf. Internai, delà Lèpre (net. 1897), Berlin, t. II, pp. 61-63.

(2) Bonome, Virchow’s Arcli., Bd CXI, 1888.

(3) Doutrelepont et Wolters, Areh. /. Dermat. u. Syph., Bd XXXIV, 1896.

(4) Babes, Histologie de la lèpre. Berlin, 1898, pp. 53-54.

(5) Bègue, Des manifestations oculaires de la lèpre et du traitement qui leur convient. Thèse de Paris, 1889.

(6) Jeanselme et Morax, Annales d’ Oculistique, Paris, nov. 1898.

17) A. Auché, Areh. de Méd. nav., janv.-juin 1899.

ÉTIOLOGIE

b) Emission du bacille de la lèpre dans les rapports sexuels

et l'allaitement

La fréquence des lésions orchi-épididymaires chez des lépreux qui ont gardé leur puissance génitale, la constatation sur des coupes d’amas de globi accumulés dans les conduits séminifères, enfin la présence de bacilles dans le sperme sont les trois arguments principaux qu’on peut faire valoir en faveur de la porte de sortie génitale.

En ces dernières années, de nombreux travaux japonais ont été consacrés à l’examen bactériologique du sperme, question capitale, tant au point de vue de l’hérédité que de la contagion.

D’après la plupart des léprologistes japonais, il n’est pas rare que les bacilles de Hansen soient absents ou en quantité minime dans le sperme, alors même que le testicule et l’épididvme offrent des lésions évidentes.

Quelle que soit la forme clinique de la lèpre, Mitsuda n’a trouvé qu’une quantité minime de bacilles dans le liquide séminal. Le nombre des spermatozoïdes était très diminué.

S. Mabuchi, sur 15 cas de lèpre tubéreuse examinés, n’a constaté de bacilles de la lèpre que dans 3 cas. 11 fait remarquer que la quantité de sperme obtenue (par onanisme) était très réduite et contenait peu de spermatozoïdes.

W. Kobayashi, qui a repris tout récemment cette étude, a fait l’examen du sperme de 46 lépreux âgés de 15 à 59 ans. La quantité obtenue oscillait entre 1 cc. 5 et 6 centimètres cubes ; la densité était au-dessous de la moyenne ; la réaction était alcaline.

La recherche des spermatozoïdes a donné les résultats suivants :

Sur 16 cas de lèpre nerveuse . 3 résultats positifs

» 12 » maculeuse . 1 »

» 18 » tubéreuse . 0 »

Ainsi, sur un total de 46 lépreux, 4 seulement avaient des spermatozoïdes. Leur forme et leur mobilité étaient normales, mais leur nombre était diminué dans 2 de ces 4 cas. D’où Kobayashi conclut que si, dans les cas légers de lèpre, le liquide spermatique n’est pas très modifié, par contre dans les cas graves il ne contient que fort peu de spermatozoïdes.

Quant à la recherche des bacilles dans le sperme, elle fut constamment positive : dans 45 cas, il existait des amas bacillaires ; dans 1 cas, les bacillaires étaient très rares (1).

Lorsque des éléments maculeux ou tubéreux existent sur la muqueuse du gland ou du prépuce, on conçoit que des bacilles puissent être libérés pendant le coït et déposés dans le conduit vaginal.

Trois fois j’ai eu l’occasion d’observer chez des lépreux avérés, au niveau du méat, une gouttelette grisâtre comme dans la blennorrhée chronique, d’où le nom d'urétrite hansénienne que j’ai donné à cette localisation. La gouttelette dans les trois cas contenait de larges cellules de revêtement bourrées de globi bacillaires(voir lig. 206, p. 468). Elle était sécrétée par un infiltrât lépromateux situé dans la fosse naviculaire. Cette urétrite bacillifère pourrait être éventuellement une source de contagion.

Quel est le sort des bacilles déposés dans le conduit vaginal ? peuvent-ils s’y greffer, gagner les ganglions et se répandre dans l’organisme ? la réaction du mucus vaginal alcaline

(1) Le procédé employé par Kobayashi a été le suivant : Mélange à parties égales de sperme et d’une solution d’antiformine à 15 pour 100. Centrifugation. Lavage du caillot avec du sérum physiologique à 8 pour 1.000. Coloration par le Ziehl.

ou acide peut-elle favoriser la multiplication des bacilles ou hâter leur destruction ? les affections utérines qui altèrent le revêtement épithélial créent-elles une porte d’entrée pour l’infection ? Ce sont autant de questions qui mériteraient d’être étudiées dans les pays où règne l’endémie.

Chez la femme, lorsque la muqueuse des organes génitaux externes est parsemée de tubercules, ce siège insolite peut évidemment favoriser l’inoculation de la lèpre à l’homme pendant le coït.

Babes (Roumanie), Lamoureux (Madagascar) n’ont jamais trouvé le bacille delà lèpre dans le vagin et la muqueuse utérine. Thiroux a observé le bacille de Hansen dans la proportion de 27 pour 100 des cas de lèpre tubéreuse qu'il a examinés, et de 3,84 pour 100 des cas de lèpre nerveuse. Nicolas, sur 10 cas, compte 4 cas positifs. Ces constatations ne doivent être accueillies qu’avec réserve. Il se peut en effet que le vagin héberge normalement des bacilles analogues à celui du smegma ; il ne faut donc conclure à l’existence de bacilles de Hansen, sous peine de s’exposer à faire une erreur de diagnostic, que s’ils se présentent sous la forme de globi.

Dans l’écoulement menstruel des lépreuses, on n’a jamais constaté de bacilles de la lèpre.

L’allaitement par la mère ou par une nourrice lépreuse, peut-il être l’origine de la contamination ? Quelques observations cliniques peuvent être citées en faveur de cette opinion. Elles n’ont, il est vrai, qu’une valeur relative, parce qu’elles ont été recueillies dans des contrées où règne l’endémie. L’infection hansénienne a donc pu se transmettre au nourrisson autrement que par le lait.

Cas de Goldschmidt. — Une jeune fille présente les premiers symptômes de la lèpre à l’époque de la puberté. Elle avait été nourrie au sein, un certain temps, par une lépreuse. Ses frères et sœurs, élevés par des nourrices saines, ne furent pas atteints. Pas d’antécédents héréditaires (1).

Cas de Jeanselme. — Un Lyonnais vient s’établir dans un pays où la lèpre est endémique. 11 ne devient pas lépreux et il se marie avec une blanche également indemne de lèpre. Leur fils s’unit avec une Française originaire du département du Loir-et-Cher. J’ai pu m’assurer que ni l’un ni l’autre n’était atteint de lèpre. Or, ils ont eu cinq enfants, dont les trois premiers furent lépreux. D’hérédité il ne peut être question. Dans ce cas, la maladie a été introduite dans cette famille par une négresse qui a élevé l’aîné de ces enfants et qui est morte plus tard de la lèpre (2).

Cas de H. P. Lie. — - Un pêcheur fut marié trois fois : du premier lit naquirent des enfants qui restèrent sains ; la seconde femme était lépreuse, elle mit au monde trois enfants qui furent atteints de la lèpre en bas-âge, parce qu’ils avaient absorbé avec le lait maternel des amas considérables de bacilles de Hansen ; la mère avait en effet, lors de son premier accouchement, des taches brunâtres et des tubercules sur les seins. Du troisième mariage, sont nés cinq enfants qui sont sains ainsi que le mari. Lie croit avoir observé la transmission par l’allaitement dans deux autres cas.

On remarquera que, dans le cas de Lie, l’infection n’a pas été produite directement par le lait, mais par l’absorption du suc de tubercules ulcérés siégeant sur le sein. J’ai observé assez fréquemment en Extrême-Orient, en particulier à la léproserie de Mandalay (Birmanie), que le mamelon de la femme peut être hypertrophié par une infiltration lépromateuse diffuse. Rodriguez mentionne les localisations mamelonnaires de la lèpre. Elles seraient fréquentes chez les femmes d’âge moyen, mais à peu près uniquement chez celles qui n’ont pas eu d’enfants, aussi la contamination par l’allaitement ne lui paraît pas vraisemblable. Un autre argument est fourni par Rodriguez à l’appui de son opinion : D’après

(1) Goldschmidt, La lèpre à Madère, 1885.

(2) E. Jeanselme et M. Sée, La Pratique dermatologique, Paris, 1902, Art. Lèpre, p. 100, note 1.

ÉTIOLOGIE

les statistiques de Culion (Philippines), dit-il, la lèpre est deux fois plus fréquente chez les enfants nourris au biberon que chez les enfants qui prennent le sein, parce que l’infection est d’autant plus rare que l’état général est meilleur.

Le résultat des examens bactériologiques est assez contradictoire. Darier n’a jamais trouvé de bacilles dans le lait. Solis, a Culion, a pu faire 45 recherches qui ont toujours été négatives. Je n’ai pas trouvé de bacilles dans le lait chez une femme en état de lèpre mixte confirmée, accouchée à terme d’un enfant du poids de 3 kg. 250 qui paraissait indemne de lèpre. L’examen a été fait au 37e jour après l'accouchement par trois procédés : lait en nature, dégraissé à l’éther, centrifugé. Kalindero et Babes, par contre, ont constaté des bacilles lépreux dans le lait et dans les glandes mammaires, Rômer dans le lait et les conduits galactophores. Sugai et Monobe ont fait l’examen du lait dans six cas (quatre cas de lèpre maculeuse ou maculo-anesthésique et deux cas de lèpre tubéreuse). Dans un cas de lèpre tubéreuse, trois jours après l’accouchement, il y avait dans le lait environ mille bacilles de Hansen par centimètre cube. Quinze jours plus tard, il n’y en avait plus que fort peu, puis ils disparurent.

Ces quelques résultats positifs montrent combien, en pays d’endémie lépreuse, il faut être circonspect dans le choix d'une nourrice (Voir Prophylaxie).

c) Emission de bacilles par les fèces ou par l’urine.

Dès 1885, Arning avait constaté des bacilles de la lèpre dans les matières fécales, Honeij, a fait 27 examens sur un total de 16 cas ; dans 10 épreuves, portant sur 6 lépreux, il a obtenu un résultat positif. Serra, dans 2 cas de lèpre tubéreuse, l’un accompagné de broncho-pneumonie, l’autre de graves désordres gastro-intestinaux, a pu démontrer la présence de bacilles de la lèpre dans les déjections.

C. Boeck a spécialement attiré l’attention sur le rejet de bacilles de Hansen par les faeces. On peut les y trouver en quantité prodigieuse chez les sujets porteurs de lépromes ulcérés de la bouche, de la gorge et du larynx. Six mois après leur cicatrisation, les matières fécales peuvent encore être bacillifères. Boeck estime que le danger des selles contenant des bacilles est grand, surtout si elles sont utilisées pour fumer les potagers ou si elles peuvent souiller l’eau potable. H. P. Lie n’attache pas une aussi grande importance à la sortie de bacilles spécifiques par l’intestin. Toutefois, il a pu vérifier, par la coloration, la persistance et le parfait état d’intégrité des bacilles dans des matières conservées depuis six ans.

Pour rares que soient les localisations intestinales de la lèpre, on en connaît des exemples certains, tels ceux qui ont été publiés par Schwimmer, Reisner, Doutrelepont et Wolters. Les bacilles rejetés par l’anus peuvent donc, exceptionnellement il est vrai, reconnaître cette origine.

Arning, Dominguez, Klingmüller et Weber n’ont jamais réussi à mettre en évidence le bacille de la lèpre dans les urines. Je l’ai vainement recherché dans des cas d’albuminurie massive imputables à l’infection lépreuse. IIollman a fait 377 examens dans 48 cas ; 8 fois dans des formes de lèpre tubéreuse, il a obtenu un résultat positif. La question mériterait d’être reprise ; mais il est certain, dès à présent, que l’urine n’est pas une porte de sortie importante du bacille lépreux.

d) De la contamination indirecte ou médiate par des objets souillés de virus lépreux.

Ce mécanisme offre toujours, dans les régions où la lèpre est endémique, un caractère hypothétique et conjectural parce que, en raison des contacts toujours nombreux entre sujets sains et lépreux, il n'est pas possible de discerner si l'infection a été transmise par voie directe ou médiate. En revanche, dans les pays où la lèpre se réduit à quelques cas d’importation, l’enquête permet souvent d’établir, avec un degré plus ou moins grand de probabilité, suivant les circonstances du fait, que la maladie n’a pu être transmise qu’indirectement, par l'intermédiaire d’un objet inanimé ou plus généralement d’une chose quelconque pouvant servir de support au bacille lépreux.

De très nombreux examens bactériologiques montrent que les objets servant à l’usage des lépreux, tels que : vêtements, linge de corps et de lit, oreillers, matelas, couvertures, nattes de repos, ustensiles de table ou de toilette, rasoirs, mobilier, livres, etc., peuvent être imprégnés de virus lépreux.

La recherche du bacille de Hansen dans les débris alimentaires laissés dans l’assiette du lépreux après son repas a été positive.

On a trouvé des bacilles acido-résistants à la surface du sol et des cailloux, dans la terre et le sable, maculés par les pieds nus des lépreux.

Arning, n’a pas pu mettre en évidence le bacille de Hansen, à Hawaï, dans le sol en terre battue des huttes de lépreux. Mais la Commission indienne de la lèpre, sur 100 préparations de terre prélevée dans des locaux habités par des lépreux, a pu trouvé 7 fois des amas de bacilles disséminés ; par contre l’examen d’un étang où les indigènes lépreux avaient l’habitude de se baigner fut totalement négatif. Cependant, d’après Arning et Stallard, le bacille de la lèpre se conserve longtemps dans l’eau. Le premier croit même qu’il peut s’y multiplier.

Arning et Sprecher ont trouvé de nombreux bacilles dans des cadavres de lépreux inhumés sept mois et demi auparavant. Arning a constaté la présence du bacille de Hansen dans la terre environnant le corps d’un lépreux enseveli depuis cinq mois.

Le fait suivant, rapporté par Auché, tend à démontrer que de l’eau potable polluée par des bacilles de la lèpre peut être l’origine d’une contamination indirecte. Chacune des salles d’un hôpital situé en Nouvelle-Calédonie, dit-il, est protégé par une véranda qui recouvre une citerne. Pour y puiser, on ouvre un trou d’homme placé au ras du sol, de sorte que l’excédent des seaux et les eaux de lavage retombent dans la citerne. J’aperçus, un jour, le long de la paroi de l’ouverture, un long filet de salive (la salle était habitée par des lépreux). L’ayant recueillie, j’y trouvai des bacilles de la lèpre ou de la tuberculose (il n’y avait pas de globi) en assez grand nombre. Or, cette eau servait de boisson et les hommes qui la consommaient absorbaient des bacilles (1).

Les faits d’observation sont d’accord avec ces données bactériologiques. Plusieurs cas de lèpre paraissent avoir été transmis en Europe occidentale par le port de vêtements ayant appartenu à des lépreux (entre autres le cas d’HAWTREY-BENSON). Les blanchisseuses qui lavent les linges des lépreux sont tout particulièrement exposées à contracter la lèpre. Celles-ci, d’après A. v. Bergmann, deviendraient lépreuses dans la proportion de 20 pour 100 (2). En certains pays où les indigènes marchent pied-nu la croyance populaire

(1) A. Auché, La lèpre en Nouvelle-Calédonie, Arch. de Méd. navale, janv.-juin 1899.

(2) Il y a trente ans — peut-être même encore aujourd’hui — les blanchisseurs chinois de Saigon avaient la mauvaise habitude d’emplir leur bouche d’empois d’amidon et de le projeter sous forme de fines gouttelettes sur le linge de leurs clients. Le fer à repasser était sans doute insuffisant, à détruire tous les germes ainsi déposés sur les tissus. Si l’un de ces Chinois était lépreux, ne pouvait-il pas transmettre indirectement la lèpre par l’intermédiaire de ces vêtements chargés de bacilles ?

ÉTIOLOGIE

à l’inoculation par le sol est fort en faveur, théorie.

et plus d’un médecin s’est rallié à cette

e) Existe=t=il dans V entourage des lépreux des sujets sains porteurs de germes , et capables de propager la lèpre sans être eux=mêmes atteints de cette infection ?

Avant d’aborder cette question, il importe de savoir si la muqueuse nasale d’une personne non lépreuse peut héberger des bacilles acido-résistants. Sur 265 patients examinés dans une clinique rhinologique du Japon, Kitasato n’a pas obtenu un seul résultat positif. Les recherches de Ihara (Japon), sur 51 sujets sains, ont été constamment négatives. Brinckerhoff et Moore, sur 392 examens, faits sur des sujets sains à Honolulu où la lèpre est fort répandue, n’ont pu constater qu’une seule fois des bacilles. Il semble donc que les fosses nasales, en dehors de la lèpre, ne contiennent pas de bacilles acido-résistants. Kitasato, sur 68 individus tout à fait sains, qui habitaient avec des lépreux dans la station balnéaire de Kusatsu, a trouvé dans trois cas des bacilles acido-résistants qui ne pouvaient pas être distingués des bacilles de la lèpre. — Premier cas. Femme de 46 ans, vivant depuis 26 ans avec un homme atteint de lèpre nerveuse. Cette femme n’avait pas la plus légère manifestation lépreuse, aucune lésion des fosses nasales, mais il existait des bacilles dans la muqueuse. — Deuxième cas. Femme de 27 ans, habitant avec sa sœur aînée lépreuse à laquelle elle prodiguait des soins avec beaucoup de dévouement. Elle avait épousé, quelques années auparavant, un lépreux de forme mixte et, depuis ce temps, elle vivait donc avec deux lépreux. Cliniquement, on ne relevait aucun signe de lèpre sur cette femme. La muqueuse nasale était normale, mais dans cette muqueuse on trouvait des bacilles. — Troisième cas. Femme de 39 ans, mariée depuis 22 ans à un homme lépreux depuis 10 ans. Sur leur fils, on constatait un début de lèpre nerveuse. Quant à cette femme, elle ne présentait rien d’anormal dans le nez, mais, on put déceler des bacilles dans la muqueuse nasale (1).

L. Gluck a constaté des bacilles acido-résistants sur un garde-malade n’offrant aucun signe de lèpre. Plumert, Zechmeister, Horcicka, en Dalmatie, ont mis en évidence des acido-résistants chez des parents de lépreux. D’après Romer, à Sumatra, des bacilles existent constamment dans la muqueuse nasale chez les employés de l’asile, même chez les nouveau-venus. Sam gin assure que Münch, Manget et Walt ont observé des porteurs de germes. Serra a pu démontrer la présence presque constante de bacilles dans la muqueuse nasale de personnes saines vivant dans l’entourage de lépreux. A l’hôpital Saint-Louis de Paris, où les lépreux sont couchés en salle commune, les examens que j’ai faits chez leurs voisins de lit et sur les infirmiers qui les soignent ont toujours été négatils. Chez une dame d’une soixantaine d’années, qui paraît en parfaite santé, j’ai trouvé à plusieurs reprises quelques rares bacilles acido-résistants isolés dans la muqueuse nasale. Cette dame couche dans le même lit que sa belle-fille atteinte de lèpre mixte avec rhinite bacillifère.

La présence de bacilles acido-résistants sur la muqueuse nasale de personnes offrant tous les attributs de la santé est donc prouvée par un nombre imposant d’examens bactériologiques. Mais ces personnes sont-elles effectivement saines et les bacilles sont-ils en dehors et à la surface de la muqueuse ? ou bien ces personnes sont-elles en état de lèpre latente et les bacilles ont-ils déjà franchi F seuil de l’organisme ? Dans les cas de Kitasato. il est expressément spécifié que les bacilles trouvés siégeaient dans la muqueuse. Le plus

(1) S. Kitasato, IIe Conf. Internat, de la Lèpre, Bergen (1909), t. II, p. 149.

souvent, il n’a pas été possible de faire cette distinction. Pour résoudre cette question, je me propose dans l’avenir de procéder de la manière suivante : dans un premier temps, le mucus nasal sera recueilli sans produire la moindre effraction, dans un second temps et au même point la biopsie déguisée sera pratiquée.

Bien que nos connaissances soient trop imparfaites pour qu’on puisse se prononcer sur le rôle plus ou moins important des porteurs de bacilles dans la dissémination de la lèpre, Kitasato croit possible qu’un enfant, né après la mort de son grand-père atteint de lèpre, a pu être contaminé par ses père et mère parfaitement sains, mais faisant l’office de portegermes.

J'ai observé, en 1925, avec Gandy et Delplanque, sur une femme qui a toujours résidé dans la région parisienne, une forme de lèpre trophoneurotique et mutilante, accompagnée de troubles anesthésiques et de larges taches érythémateuses.

Quelle était l’origine de cette infection lépreuse ?

L’enquête familiale ne fournit aucune donnée intéressante. La malade est mariée depuis vingt ans à un homme que j’ai pu examiner et qui ne présente aucun signe de lèpre. Mais cet homme a séjourné, pendant huit ans, dans deux contrées léprogènes : l’Indo-Chine et Madagascar. Cet homme s’est-il comporté à la façon d’un porte-germe ? A-t-il infecté sa femme sans être lui-même atteint de la lèpre ? L’hypothèse peut être soulevée ? J'ai fait examiner le mucus nasal de cet homme, le résultat a été négatif ; mais on conçoit qu’un examen aussi tardif ne peut faire écarter cette supposition (1).

f) Les bacilles qui abandonnent le corps des lépreux sont=ils vivants ou morts ?

Aucun critère tiré de l’aspect morphologique des bacilles, de leur état homogène ou granuleux, de leur mode de coloration n’a de valeur certaine (2). La vitalité d’un germe se démontre par la culture et l’inoculation expérimentale ; or, ces deux ordres de preuve nous font défaut. Toutefois, si l’on n’a pas réussi à faire vivre l’agent pathogène de la lèpre en milieux artliciels et à réaliser le tableau de l’infection généralisée, on est parvenu à obtenir des cultures avortées et des greffes qui montrent d’une façon évidente la prolifération des bacilles au sein du tissu lépreux mis en tube ou inoculé à l’animal. Il est donc certain (ou infiniment probable tout au moins) que les bacilles qui s’échappent de l’organisme par les différentes portes de sortie sont, pour une part, encore vivants.

Quant à leur virulence, on pourrait objecter qu’elle restera inconnue jusqu’au jour où nous saurons inoculer le bacille de la lèpre. Cependant la simple observation permet, dès maintenant, d’allirmer que les formes ouvertes, charriant au dehors un grand nombre de germes, sont infiniment plus nocives pour l’entourage du lépreux que les formes dites fermées.

(1) E. Jeanselme, Bull, de la Soc. franç. de Dermat. et de Syph., 12 mars 1925.

(2) Voir pp. 123-124, les modes de coloration usités pour différencier les bacilles vivants des bacilles morts.

ETIOLOGIE

La « tare de génération » était, pour les chirurgiens du moyen-âge, l’une des causes principales de la lèpre. Lorsque le fléau décrût en Occident, la notion d’hérédité passa au premier plan. Quant à l’idée de contagion, elle ne se conserva vivace que dans les régions exotiques où les chirurgiens-navigants avaient, chaque jour, sous les yeux des exemples irrécusables de sa réalité.

En Europe, durant le xvme siècle et la première moitié du xixe, la plupart des léprologues continuent à réserver une place importante ou même prépondérante à l’hérédité dans l’étiologie de la lèpre. Mais, vers la fin du siècle dernier, un revirement d’opinion se dessine en Europe parmi les médecins. Les arguments décisifs, contenus dans le petit livre si suggestif de Drognat-Landré (1869) (1), n’a pas peu contribué au triomphe de l’idée de contagion qui règne aujourd’hui à peu près sans partage.

Exposer les péripéties de la querelle qui se poursuit, durant une trentaine d’années, entre contagionnistes et partisans de l’hérédité, n’est pas chose facile ; car, dans les deux camps, les adversaires passionnés furent souvent trop exclusifs, opposant l’hérédité à la contagion, comme si ces deux notions étaient inconciliables.

Les arguments qui échafaudent la théorie héréditaire de Danielssen et Boeck sont fragiles et contestables (2). Ces observateurs sont tombés dans la même erreur que les anciens, enclins à voir une maladie transmise par hérédité dans toute maladie familiale. Que la lèpre apparaisse souvent chez les descendants d’un lépreux, il n’y a rien cpii soit fait pour surprendre : nulle part, mieux que dans la vie en commun, ne se trouvent réunies les conditions qu’exige la contagion. N’en va-t-il pas de même pour d’autres maladies que nul n’a jamais songé à déclarer héréditaires ? Que l’on étudie de près ces épidémies de lèpre, on y voit des enfants frappés avant leurs parents, ce qui n’éveille guère l’idée d’hérédité (bien qu’à la rigueur on puisse invoquer la période de latence, dont la durée est si variable et 1 incertitude du début réel) ; on y voit surtout les collatéraux frappés comme les descendants directs; les étrangers même, amis et serviteurs, qui sont restés en contact avec les malades, ne sont pas épargnés. Ces auteurs affirment, sur la foi des parents, que les nouveau-nés sont venus au monde avec des taches lépreuses ; mais ils ne citent pas un seul exemple d’enfants offrant des signes caractéristiques à la naissance.

R. Virchow, invité par le Gouvernement norvégien à donner son avis sur les causes de la lèpre qu’il avait étudiée sur place nia contre toute évidence la contagion et admit l’hérédité de prédisposition.

A une époque où le rôle du bacille de Hansen n’est plus discuté, Zambaco attribue encore la lèpre aux causes les plus hétéroclites (à l’abus de salaisons, de poissons fermentés, de caviar... à des fatigues excessives, à l’alcool facteur de déchéance,... à des écarts excessifs de température...), mais surtout à l’hérédité (3). L’endémie lépreuse qui règne dans 1 île de

(1) Droc.nat-Landré, De la contagion seule cause de la propagation de la lèpre, Paris, 1869.

(2) C. Danielssen et W. Boeck, Traité de la Spedalskhed, Paris, 1848.

(3) Zamuaco, Voyage chez les lépreux, Paris, 1891 ; — Du même, Les lépreux ambulants de Constantinople, Paris,

Métélin relève d’après lui de cette étiologie. Elle disparaîtra, dit-il, quand les pouvoirs publics auront interdit d’une façon absolue le mariage aux lépreux et aura séparé complètement les sexes de manière à empêcher toute procréation de candidats à la lèpre. Bien plus, il croit à l’atavisme de cette maladie ; il pense que l’infection peut sauter une ou deux générations et reparaître chez les petits-enfants ou les arrière-petits-enfants. Zambaco a réuni un grand nombre d’observations de lèpre précoce. Dans beaucoup d’entre elles, il s’agit de dystrophies et de cachexies infantiles ne différant en rien de celles qu’on a signalées chez les descendants de tuberculeux ou de syphilitiques. Alors même qu’il s’y joint des macules, le diagnostic de lèpre peut toujours être mis en doute en l’absence de toute vérification histobactériologique. Parmi les cas rapportés par cet auteur, le plus intéressant est le suivant : un enfant, né d’un lépreux et d’une femme saine, présentait dès sa naissance quelques taches et trois petites papules de la face. Après quelques jours, apparut, au milieu de phénomènes fébriles, une éruption de macules étendues, à contours géographiques ; elles étaient anesthésiques et des lépromes se développèrent. Non seulement Zambaco, mais les médecins de la léproserie de Chio, où mourut l’enfant, et même les médecins de l’hôpital Saint- Louis (sur la vue de dessins), jugèrent qu’il s’agissait bien de la lèpre. Par malheur, l’examen bactériologique ne fut pas pratiqué.

Les cas de lèpre précoce et surtout de lèpre congénitale sont d’une grande rareté. Dans un aperçu de la lèpre dans les provinces d’Alicante et de Valence (1887), M. W. Jelly écrit qu’il a vainement cherché un nouveau-né ou un enfant lépreux. Au IIe Congrès International de Médecine de Vienne (1892) Zeferino Falcao, sur 709 observations, ne relève de 0 à 4 ans, que 3 cas de lèpre. Les commissaires du rapport sur la lèpre dans l’Inde (1873) n’on; pu rassembler que 49 cas de 0 à 6 ans.

D’après Currie, parmi les 871 enfants nés à Culion jusqu’en 1924, aucun cas de lèpre congénitale n’a été relevé. Les manifestations suspectes les plus précoces furent observées à l’age de trois mois.

On a signalé maintes fois des taches présumées lépreuses sur le corps d’enfants âgés de quelques mois et même de trois jours seulement dans le cas de Reschetyllo. Mais il n’est pas possible de poser le diagnostic de lèpre, à la simple vue d’une tache, il faut en outre mettre en évidence l'anesthésie, signe capital qu'il est bien dilficile à constater avec certitude chez un enfant en bas âge.

Parmi les objections qu’on a opposées à la théorie delà lèpre héréditaire l’une des principales est la suivante :

a ) Les risques de contamination pour des enfants , issus ou non de lépreux, sont égaux, s’ils restent en contact avec des lépreux parents ou étrangers

Ainsi, des 99 lépreux de l’hôpital San Lazaro de Manille qui avaient eu des rapports avec des lépreux, ceux qui étaient issus de parents sains étaient atteints dans la même proportion que ceux dont les parents étaient lépreux.

D’après Currie, les enfants de Culion, issus de lépreux, ne sont pas plus vulnérables que les autres enfants des Philippines : 23 pour 100 des enfants de la colonie de Culion meurent avant 1 an, tandis que le taux de la mortalité au même âge parmi les enfants de Manille est de 19 pour 100. Les parents lépreux ne lèguent donc à leurs enfants qu’une débilité congénitale et non une aptitude spéciale à contracter la lèpre...

ETIOLOGIE

b) L'hérédité ne peut pas expliquer l'extension rapide de

l'endémie lépreuse

Evidemment, l’hérédité ne procède qu’avec lenteur. Elle ne joue certainement aucun rôle dans l’introduction et le développement de la lèpre aux îles Ilawaï et en Nouvelle- Calédonie où l’infection prit, dès le début, une allure épidémique. Mais l’hérédité contribue peut-être, pour une part, à l’entretien des foyers lépreux.

c) Les descendants des lépreux sont peu prolifiques

La Commission du National Leprosy Fund pour l’Inde anglaise établit que la fécondité des lépreux décline rapidement : 1.564 mariages au cours desquels l’un ou les deux conjoints devinrent lépreux avaient donné naissance avant la survenue de la maladie à 2.447 enfants, et à 468 seulement après le début de celle-ci. De ces 2.915 enfants, 75 furent lépreux. La commission porte au double ce chiffre de 75 enfants lépreux, estimant que la lèpre pourrait apparaître éventuellement chez certains d’entre eux à une époque plus tardive. Ainsi donc, à ce nombre de 150 lépreux se réduirait la seconde génération lépreuse issue de 1.564 lépreux (en réalité ceux-ci sont en nombre plus considérable, puisque souvent les deux conjoints sont malades). Si l’on considère que, en chiffre rond, 65 pour 100 des mariages de iépreux sont stériles, on voit avec quelle rapidité la lèpre transmise par hérédité arriverait à extinction.

Deycke tire des statistiques de Sand des conclusions analogues : si l’hérédité, dit-il, était le principal facteur de l’endémie, la lèpre devrait être anéantie après quatre ou cinq générations.

D’après L. P. Lie, en Norvège le nombre moyen des enfants de parents lépreux est de :

3,34 pour 100 si le père est lépreux ;

2,90 » si la mère est lépreuse ;

2,G4 » si les deux parents sont lépreux.

La natalité moyenne des enfants, en Norvège, est de 4,21 pour 100.

En cas de lèpre, le nombre des mariages sans enfants est de :

14,34 pour 100 si le mari est lépreux ;

10,76 » si la femme est lépreuse ;

14,29 » si les deux conjoints sont lépreux.

La moyenne des ménages sans enfants dans la population générale de la Norvège est de : 11,76 pour 100.

Il faut prendre en considération que les mariages de lépreux ne sont pas de longue durée, parce que les lépreux sont internés et parce que leur vie est plus courte.

La proportion des mariages stériles est de :

17,57 pour 100, si le mari est atteint de lèpre tuberculeuse ;

13,98 » si la femme est atteinte de lèpre tuberculeuse ;

12,07 » si le mari est atteint de lèpre anesthésique ;

gq6 » si la femme est atteinte de lèpre anesthésique :

D’après la statistique de Kitasato, au Japon, le nombre des enfants de lépreux mariés est de 1,7 pour 100 si les deux conjoints sont atteints de la lèpre, de 2,5 pour 100 si un seul est lépreux. La proportion des enfants qui deviendront plus tard lépreux est de 4.6 pour 100 si le père seul est lépreux, de 9,3 pour 100 si la mère seule est lépreuse, de 33,3 pour 100 si les deux parents sont infectés de la lèpre. De ces chiffres, il ressort : 1° que, dans les ménages où l’un des conjoints est lépreux, le nombre des naissances est très faible ; — 2° qu i! s’abaisse encore si les deux procréateurs sont atteints ; — 3° que les risques de contamination des enfants vivant au foyer familial sont d’autant plus grands que les contacts sont plus intimes et plus multipliés.

La stérilité des lépreux, ou leur moindre fécondité, peut être attribuée à des causes multiples :

d’ordre matériel : altération plus ou moins profonde des organes génitaux, de l’ovaire, du testicule et de l’épididyme, rareté des spermatozoïdes constatée par les examens de Mitsuda, de S. Mabuchi, de W. Kobayashi (voir p. 263) ;

d’ordre moral (répulsion qu’inspire au conjoint la vue de lésions hideuses et répu¬

gnantes

d’ordre social

indigence et famine

fi).

d) Les enfants issus de lépreux meurent souvent avant la puberté

Non seulement, a-t-on dit, la fécondité des lépreux est très réduite, mais les enfants qu’ils engendrent sont de vitalité faible et succombent souvent peu après la naissance. Les enfants de lépreux nés à l'Asile de Molokaï, dit Hollman, meurent dans la proportion de 40 pour 100, au cours de la première année de leur existence. Pendant la période 1906- 1907, il est né à la Colonie de Culion (Philippines), d’après Denney, 357 enfants dont 166 (46,5 pour 100) sont morts ; savoir : 24 (6,7 pour 100) étaient des enfants mort-nés ; 59 (16,5 pour 100) succombèrent dans le premier mois : 40 (11,2 pour 100) à moins de trois mois : 43 (12 pour 100) à moins de trois ans. Beaucoup d’enfants de lépreux meurent avant d’avoir atteint la puberté. Toutefois, les enfants de lépreux élevés dans de bonnes conditions peuvent être prolifiques, puisque Hansen a pu examiner les arrière-petits-enfants des lépreux norvégiens émigrés en Amérique.

e) La loi norvégienne n’interdit pas le mariage aux lépreux

En principe, elle s’oppose seulement à la contagion. Or elle a réussi à faire reculer la lèpre qui est en voie d’extinction rapide. Mais, en fait, elle apporte indirectement des entraves à l’union sexuelle puisqu’elle prescrit l’internement.

(1) Si le lépreux, parvenu à la phase ultime, est atteint d’azoospermie et se trouve dans un état physique et moral qui lui permet difficilement de se reproduire, en revanche il est capable d’engendrer alors qu’il est infecté depuis de nombreuses années. Goldschmidt signalait déjà la fécondité des lépreux à Madère. Auché a montré pareillement que les Canaques lépreux sont prolifiques.

ÉTIOLOGIE

f) Les descendants des lépreux norvégiens émigrés dans V Amérique du Nord ne sont pas devenus lépreux

Au cours du xixe siècle, 160 lépreux norvégiens ont émigré dans les Etats du Wisconsin, du Minnesota et du Dakota. Bon nombre se sont mariés et ont laissé une assez nombreuse postérité. L’enquête, faite en 1888, par A. Hansen, prouve qu’aucun de leurs descendants n’est devenu lépreux. Des 160 lépreux émigrés, 13 seulement étaient encore vivants, lors de l’enquête. A. Hansen a examiné tous leurs descendants jusqu’aux arrièrepetits-enfants : pas un seul n’était devenu lépreux (1).

g) Les enfants de lépreux , séparés de leurs parents dès leur naissance ,

ne deviennent pas lépreux

C’est l’argument le plus fort qu’on puisse faire valoir contre la propagation de la lèpre par l’hérédité. L’expérience a été réalisée en grand aux îles Hawaï et aux Philippines. Elle a donné d’excellents résultats, à condition que les enfants soient isolés de leurs parents lépreux aussitôt après l’accouchement. D’après Hasseltine, il est né à Molokai 219 enfants de parents lépreux pendant la période 191Ô-1924. De ceux-ci, 30 pour 100 moururent d’affections non lépreuses au cours des deux premières années de leur existence. Des 109 enfants transférés au lieu d’isolement, aucun enfant, en 1924, n’était devenu lépreux. Parmi ceux qui restèrent à la colonie de Culion, 56 ont été atteints de la lèpre. Les risques de contamination des enfants sont en rapport avec le temps qu’ils passent auprès de leurs parents. A Molokai, dit Hollman,les enfants blancs vivent en moyenne 4 ans 2 /3 avec leurs parents : 4 pour 100 deviennent lépreux. S’ils demeurent 7 ans 1 /2 avec leurs parents, la proportion des contaminés s’élève à 15 pour 100. Ces chiffres sont donc des arguments en faveur de la contagion familiale et non de l’hérédité. Cependant l’enfant séparé de sa mère dès sa naissance n’est pas toujours à l’abri de l’infection. Il existe des exceptions à la règle. Goodhue (Molokai) mentionne un enfant qui, séparé de sa mère, quelques heures après l’accouchement, fut reconnu lépreux, dix-huit mois plus tard.

Aucune des objections qui viennent d’être passées en revue ne permet d’exclure la possibilité de la transmission héréditaire de la lèpre. Elles établissent seulement que le rôle de la contagion est prépondérant. Ne peut-on pas aller plus loin et fournir des faits décisifs à l’appui de l’hypothèse de l’hérédité ?

Tout d’abord, on peut citer quelques cas authentiques de lèpre précoce démontrée par l’examen bactériologique. Babes et Kalindero ont constaté, sur un enfant de six mois, né d’une mère atteinte de lèpre maculo-anesthésique, des tubercules contenant des bacilles. D’après Rodriguez, six enfants de la colonie de Culion, âgés de trois à six mois, eurent des taches suspectes; chez trois d’entre eux, à l’âge de deux à trois ans furent constatés des bacilles de la lèpre. On pourrait objecter que l’infection a eu lieu après la naissance par contagion familiale ; mais, la période pendant laquelle la lèpre reste latente

(1) A. II ansen, Virchow's Arch., 1888, t. CXIV. — D’après Ormsby, cité par Bracken, un descendant des émigrants norvégiens serait devenu lépreux.

Jeanselme.

étant fort longue, n’est-il pas plus logique d’admettre que dans ces cas, exceptionnels assurément, où la lèpre se manifeste dans les premiers mois ou les premières années de la vie, la contamination s’est effectuée in utero ?

Si les recherches de Le Dentu, portant sur cinq placentas, ont été entièrement négatives ; si Ferrari n’a pas été plus heureux ; par contre, Morrow signale la présence de bacilles dans le placenta et le cordon d’un nouveau-né. Les examens faits à Culion par Pineda méritent une mention spéciale. Il a suivi la technique suivante : lavage du délivre à l’eau courante ; — division en frag- ments ; — prélèvement par grattage sur la surface de section et dans les parties profondes ; — expression du suc et centrifugation ;

élimination des grumeaux et nouvelle centrifugation poussée très loin ; — prélèvement du sédiment. Sur 104 placentas et cordons, Pineda a obtenu 57 résultats positifs avec le produit de grattage et avec le sédiment. Dans 15 cas, les bacilles ne furent trouvés que dans le sédiment. Les globi étaient nombreux. Dans beaucoup de cas positifs, l’examen des coupes fut négatif et, dans celles où des bacilles furent trouvés, ils étaient en petit nombre et ne furent décelés qu’après une longue recherche. Ils n’oc- cupaient pas dans le placenta des régions déterminées ; ils étaient libres dans le courant sanguin ou situés dans l’endothélium des vaisseaux, l’épithélium des villosités et dans le tissu conjonctif. Dans le cordon, les bacilles étaient libres dans les vaisseaux ombilicaux et deux fois ils siégeaient dans le tissu muqueux. Dans 1 cas seulement, ils ne furent trouvés que dans le cordon et non dans le placenta. Il n’existait aucune lésion histologique dans le placenta et le cordon. L’agent pathogène de la lèpre, ajoute Pineda, envahit donc le corps des enfants dans un nombre considérable de cas, mais vraisemblablement ils sont détruits pour la plupart.

Su gai, sur 13 nouveau-nés issus de mères lépreuses a examiné le sang des vaisseaux ombilicaux, 11 fois le résultat a été positif ; dans le sang de leurs mères, le bacille fut constaté 7 fois ; dans les 2 cas où le résultat fut négatif dans le sang de l’enfant, il fut positif par contre dans le sang de la mère ; 9 fois il fut positif dans le placenta.

Rodriguez a étudié le placenta et le cordon de 15 lépreuses : 4 fois il a trouvé des bacilles, dont 2 fois groupés en globi , dans l’extrémité fœtale du cordon ; une seule fois des bacilles furent reconnus dans la profondeur du placenta.

Le même auteur a noté les femmes qui avaient eu, pendant leur grossesse, de la fièvre lépreuse ; on sait que celle-ci s’accompagne souvent de bacillémie. Des 15 enfants nés de ces femmes, 3, c’est-à-dire 16 pour 100, devinrent lépreux, tandis que 5 seulement des 100 enfants nés de mères restées apyrétiques au cours de la gestation, soit 5 pour 100, lurent infectés de la lèpre. L’âge moyen auquel apparurent les premiers signes chez les enfants, nés de mères ayant eu de la lièvre lépreuse, fut de 2 ans et 11 mois ; chez les enfants de mères exemptes de fièvre pendant la grossesse, l’échéance moyenne de la lèpre fut d’une année en sus. Néanmoins, Rodriguez, se basant sur les résultats concordants obtenus à Hawaï et dans f Inde, arrive à cette conclusion que, si les enfants sont séparés de leur mère lépreuse immédiatement après l’accouchement, les risques d’infection sont minimes. A Culion, sur les 160 nouveau-nés, qui furent isolés, aucun cas de lèpre n’a été observé.

Rien avant ces derniers travaux, le bacille de la lèpre avait déjà été signalé par Rabès et par Rabinowitsch dans le sang du cœur du fœtus. Dans ce dernier eas, il s’agissait d’un fœtus de six mois environ retiré, à l’autopsie, de l’utérus d’une femme lépreuse. Aucun signe de lèpre n’existait à la surface de la peau et sur les muqueuses. La technique suivie fut la suivante : Aspiration du sang du cœur du fœtus après désinfection de la peau; — - addition de citrate de soude ; - — centrifugation ; — addition d’antiformine ; — nouvelle centrifugation. L’examen sur lame, après coloration, montra des bacilles de Hansen (1).

Rabinowitsch, V raidi. Gaz., 2 déc. 1912, p. 1717 (Anal, in Semaine Médic., 25 juin 1913, p. 306).

ÉTIOLOGIE

Su gai et Monobe ont pu colorer des bacilles de Hansen dans 4 placentas sur 12 provenant de femmes lépreuses. Dans 6 autres cas, ils y ont trouvé des cellules lépreuses. Ils ont aussi décelé des bacilles dans le sang de 11 sur 13 nouveau-nés de parents lépreux. Ils supposent que les bacilles ont passé, à travers les capillaires sains de la couche des villosités, du placenta dans le sang circulant. Plus tard, ils trouvèrent accidentellement chez ces nouveau-nés des bacilles dans des lésions non lépreuses, telles que eczémas, angiomes et dans divers organes.

Trois fois, j’ai eu l’occasion de faire l’examen histo-bactériologique du cordon ombilical, du placenta et des membranes fœtales (1). Chez l’une de ces femmes, il s’agissait d’une lèpre maculo-anesthésique, chez la seconde d’une forme nerveuse, lors d’une première grossesse, et d’une forme tubéreuse, lors d’une grossesse consécutive. Dans deux de ces cas, la lèpre s’était aggravée au cours de la grossesse. Toujours le résultat fut entièrement négatif.

L’observation de A. Montero. directeur de J’asile national de Costa-Rica, offre le plus vif intérêt. Une femme, atteinte d’une lèpre mixte, parvenue à une période assez avancée, accouche normalement, mais à huit mois. L’enfant est immédiatement séparé de sa mère qui ne lui donna pas le sein une seule fois. Il ne présente rien d’anormal, sauf un poids réduit en rapport avec l'accouchement prématuré. Cet enfant est confié à des serviteurs non lépreux et soumis à l’alimentation artificielle en dehors de la léproserie.

L’examen microscopique montra la présence de nombreux bacilles dans le tissu et les caillots du placenta, ainsi que dans les caillots du cordon ombilical et seulement quelques bacilles dans le liquide amniotique. Peu après la délivrance de la mère, des bacilles furent trouvés dans le sang de l’enfant. Les réactions de Wassermann et d’EiTNER donnèrent un résultat positif. Un mois et demi plus tard, l’enfant mourut de diarrhée profuse et de pemphigus généralisé. Les bulles contenaient des bacilles qui furent innoculés sans résultat à des cobayes. Il s’agissait donc, d’après l’auteur, d’un cas de lèpre héréditaire.

Si la mère, ajoute Montero, subit au cours de la grossesse un ensemencement généralisé de bacilles de la lèpre, elle avortera ; si cet ensemencement a lieu près du terme elle accouchera prématurément et l’enfant mourra sûrement après la naissance. La statistique est donc erronée quand elle prétend que jusque vers la troisième année de la vie aucun cas de lèpre ne se déclare, car les avortements et accouchements prématurés d’enfants morts survenant chez des femmes lépreuses devraient être mis sur le compte de la lèpre.

Si l’on se place à un point de vue purement objectif et que l’on se contente d’enregistrer les résultats obtenus, abstraction faite de leur interprétation, les constatations matériel! es relevées sur les géniteurs et leur produit sont les suivantes : d’une part, chez les parents lépreux, lésions des glandes génitales (testicules et ovaires), élimination massive de bacilles par le sperme ; d’autre part, présence de l’agent spécifique de la lèpre dans le placenta, le cordon ombilical, e liquide amniotique et même le fœtus.

Quelle explication plausible peut-on donner de ces faits ? D’une façon générale, le fœtus et les annexes semblent ne pas réagir contre le bacille envahisseur. De cette absence de foyers lépreux, la plupart des léprologues de l’Extrême-Orient tirent la conclusion que l’agent pathogène est promptement détruit dans l’organisme fœtal. Cette supposition leur est sans doute suggérée parla considération des bons effets qu’ils ont obtenus en séparant les nouveau-nés, dès la naissance, de leurs parents lépreux. Mais l’immunité des enfants mis à l’abri de la contamination familiale n’est pas constante et, d’autre part, il n’est pas impossible qu’une infection, réalisée au cours de la gestation, ne se démasque qu’à l’âge adulte. L’isolement n’est donc pas pratiqué depuis un temps assez long pour que l’expérience soit concluante.

(1) Deux fois, l’examen a été pratiqué avec le concours de MUe O. Eliascheff.

A la première hypothèse, on peut en opposer une autre. Ces bacilles de la lèpre que l’on croit anéantis, ont pu se retrancher dans certaines régions de l’organisme telles que la moelle des os ou d’autres organes hématopoiétiques, les ganglions lymphatiques en particulier. Marchoux et ses collaborateurs ont, en effet, démontré que le bacille de Hansen peut demeurer longtemps dans les glandes inguinales sans donner aucun signe d’activité. Pour les partisans de cette hypothèse, la lèpre héréditaire serait comparable à la syphilis héréditaire tardive, elle ne se manifesterait que longtemps après la sortie des enfants du lazaret où ils ont passé leur enfance. Quant à la lèpre héréditaire précoce, si elle est méconnue, c’est que les avortements, les naissances avant terme et la vulnérabilité des enfants de lépreux ne sont pas rapportés à leur véritable cause ; en effet, la plupart de ces fœtus et de ces nouveau-nés n’offraient aucun des signes extérieurs de la lèpre, seule l’autopsie a permis de reconnaître qu’ils avaient été infectés pendant la vie intra-utérine. Pour confirmer ou infirmer cette manière de voir, il importe donc que le corps de tout enfant de lépreux mourant d’une maladie quelconque au lazaret où il a été placé dès sa naissance soit systématiquement examiné avec le plus grand soin.

Quelle que soit l’hypothèse que l’on adopte pour expliquer la lèpre héréditaire, je crois que celle-ci ne saurait être niée. Mais je m’empresse d’ajouter que le rôle de la contagion familiale dans la création et l’entretien des foyers d’endémie lépreuse est incomparablement plus important que celui de la lèpre transmise par hérédité.

Outre l’hérédité de graine, existe-t-il une hérédité de prédisposition comme le pensait R. Virchow ? Les statistiques (voir p. 270, § a) ne sont pas en faveur de cette hypothèse. E. H. Molesworth émet l’opinion que la diminution des cas de lèpre dans certains pays résulterait surtout d’une plus grande résistance de l’organisme, à une certaine « immunité » des descendants de lépreux acquise par hérédité au contact de leurs parents, hypothèse qui est combattue par E. Muir (1).

(1) E. H. Molesworth, .4c/a Dermato-venereologica, 3 août 1932, p. 201. — E. Muir, ibid., p. 204.

ÉTUDE ANATOMOCLINIQUE