I. — APPAREIL LYMPHATIQUE

Il semble que les origines lymphatiques soient les premières intéressées par l’infection hansénienne.

Aux stades tardifs, d’énormes traînées bacillaires qui distendent les espaces lymphatiques de la peau et des muqueuses dessinent des boyaux moniliformes ou des ramifications arborescentes dont les partisans et les adversaires du siège intra-cellulaire ou extra-cellulaire des bacilles donnent des interprétations différentes.

Les ganglions inguinaux sont engorgés dès le début de l’infection et ils augmentent de volume lors de chaque poussée tégumentaire. L’hypertrophie des ganglions cervicaux et axillaires est moins constante. Il est très fréquent de sentir un ganglion épitrochléen libre ou adhérent au nerf cubital ; il peut même être intimement soudé au tronc nerveux et simuler un renflement de la névrite moniliforme Ces ganglions sont indolents en dehors des périodes actives de la lèpre tégumentaire. Us sont toujours mobiles, bien délimités et glissent aisément sous les doigts qui les palpent. Leur volume dépasse rarement celui d’une noisette, d’une amande ou d’une noix. Leur consistance, en général assez molle, n’est jamais rénitente comme celle des ganglions syphilitiques de la période secondaire ; leur groupement en pléiades, surtout aux aînés est commun. A mesure que l’infection progresse, les adénopathies se multiplient et se généralisent. Les ganglions des cavités splanchniques peuvent prendre un développement considérable, en particulier dans la lèpre à localisations viscérales.

Lorsque, chez un lépreux, les ganglions lymphatiques sont emprisonnés dans une gangue de périadénite ou quand ils se ramollissent et suppurent, il faut soupçonner l’action d’une tuberculose concomitante et, le plus souvent, l’inoculation au cobaye prouve le bien fondé de cette hypothèse.

Dans un cas de lèpre mixte [obs. 10] qui se traduisait par de fréquentes poussées pseudorhumatismales fébriles suivies de l’éclosion d’éruptions tégumentaires généralisées, je constate au premier examen [mai 1897], dans chaque aine, une pléiade de ganglions offrant les caractères des adénopathies de la syphilis, mais n’en ayant pas la consistance rénitente ; certains des ganglions horizontaux ont de 3 à 4 centimètres de longueur. Des amas de ganglions indolents, très mobiles, peu indurés, occupent les aisselles. Quatre ans plus tard [22 juin 1901], on constate une nappe de tubercules hanséniens ulcérés sur la voûte palatine et sur l’isthme du gosier. A la suite d’une poussée récente de kératite et d’iritis, est apparue, le long du sterno-mastoïdien gauche, une masse ganglionnaire constituée par 4 à 5 ganglions volumineux, indolents et mous. Quelques semaines plus tard, la fluctuation est manifeste ; une ponction retire 20 centimètres cubes d’un pus extraordinairement épais, très visqueux, brillant, grisâtre, homogène. Ce sont bien là les caractères du pus des collections lépreuses. Dans ce pus, je trouve des bacilles acido-résistants isolés ; des globi contenant 5, 10, 30 bacilles, des boules transparentes parsemées de grains acido-résistants. La présence de globi prouve que ce pus est de nature lépreuse. Mais les bacilles isolés pourraient être des bacilles de Koch. Pour établir s’il existe ou non, dans ce cas, une association de la lèpre et de la tuberculose, je fais des essais de cultures et d’inoculations. Des tubes de sang gélosés ensemencés le 22 juin avec du pus ganglionnaire montrent le 30 juillet 15 à 20 grains offrant tous les caractères des cultures de la tuberculose. Deux cobayes et deux lapins inoculés avec le pus ganglionnaire devinrent tuberculeux. Dans ce cas, la coexistence des deux germes hansénien et tuberculeux est donc démontrée.

La coupe macroscopique d’un ganglion lépreux est rougeâtre et translucide ; elle est ponctuée à sa périphérie d’îlots blanchâtres ou bordé d’une zone marginale continue de même nuance. Il en résulte un aspect bizarre qui rappelle celui des capsules surrénales (Virchow).

Au premier stade, les altérations occupent la périphérie ; les sinus sont encombrés et, par places, obstrués par les endothéliums transformés en cellules de Virchow et chargés de bacilles. Les petites cellules lymphatiques n’en contiennent ordinairement pas.

Au second stade, bien décrit par Riicli, Neisser, Hansen et Babes, des cellules géantes se développent dans les sinus lymphatiques. Ces éléments, qui peuvent avoir 0,04 millimètres de diamètre, contiennent de nombreux noyaux groupés au centre et des vacuoles remplies de bacilles. Une rangée de cellules bacillifères, à protoplasma en écumoire, entoure à leur périphérie les follicules lymphatiques. Plus tard, ceux-ci sont eux-mêmes envahis par les cellules lépreuses et il devient dès lors impossible de préciser la topographie des lésions. Il y a souvent de nombreux amas de pigment ocre dans les ganglions lépreux. Celui-ci peut être la conséquence d’une atteinte de paludisme concomitant ; cette maladie existant dans beaucoup de régions léprogènes.

Au dernier stade, la sclérose qui s’est substituée au tissu adénoïde est perforée de lacunes rondes dans lesquelles sont logées des colonies bacillaires. La capsule ganglionnaire et les parois épaissies des vaisseaux sont infiltrées d’amas microbiens. Quelquefois la glande dégénérée se calcifie. Dans la lèpre anesthésique pure, les ganglions peuvent contenir des bacilles (A. Hansen).

En raison de la fréquence des infections streptococciques chez les lépreux, les adénites suppurés de cette nature s’observent assez souvent chez eux.

L’exposé des lésions des vaisseaux lymphatiques a été fait à l’occasion de la dissémination du bacille de Hansen dans l’organisme (voir Anatomie et Physiologie pathologiques générales).

Marchoux et ses collaborateurs ont démontré, par la ponction systématique des ganglions, chez des sujets sains en apparence mais vivant dans l’entourage de lépreux avérés, que la lèpre latente n’est pas rare.

ÉTUDE ANATOMO-CLINIQUE