MODE

Au point de vue de leur siège, les caleuls peuvent oceuper différents étages du conduit eholédocien.

En dehors des 5 cas où leur siège n'a pas été précisé et des 5 autres où ils existaient en si grand nombre qu'ils occupaient toute la hauteur du eanal, ou sa plus grande portion, on peut noter que 7 fois on les a trouvés dans la partie inférieure du cholédoque ou l’ampoule de Vater, 3 fois au niveau et au-dessus de la tête du pancréas, une fois dans la portion rétro-duodénale, une fois au carrefour hépatique.

Ces résultats sont à opposer à ceux de Vautrin qui, sur 47 cas de calculs cholédociens, les a signalés

24 fois dans la partie sus-duodénale, 48 fois dans la partie rétro-duodénale,

2 fois aux environs de l’ampoule de Vater.

D'ailleurs, Langenbuch, Courvoisier, admettent que les calculs s’enclavent plus fréquemment dans les portions rétro-duodénale et rétro-pancréatique du conduit. Sur les 126 cas de Courvoisier, les calculs ont été

trouvés : £ A l'origine du cholédoque......……. 17 fois Dans la partie moyenne.........…... 19 — Pres AU dOdénUNEE PORN, R0 — Dans l’ämpoule de Vaier:......:.... 44 — Dans le conduit tout entier... R6 —

126 fois

Dans l’ensemble, il apparaît donc que nos malades ont pu, le plus souvent, eux aussi, édifier des calculs dans les portions basses du cholédoque, les plus étroites cependant, et cela sans provoquer d’ictère; ce qui prouve

qu'on ne doit pas seulement tenir compte, pour expliquer le siège des calculs, de la forme du conduit qui les contient, de leur volume propre, mais encore et surtout de la dilatabilité du canal excréteur biliaire.

A ce point de vue, il n'est pas inutile de rappeler que le cholédoque, sorte de‘couloir infundibuliforme, a un diamètre de 13 m/m environ à sa naissance, 6 "/" à sa terminaison, et que, de son extrémité supérieure à son extrémité inférieure, il comprend plusieurs tronçons dont l’extensibilité est très variable. Vautrin, introduisant dans ia lumière du cholédoque, sur des cadavres, une bougie conique en gomme n° 10 de la filière Charrière, constate que la pénétration est aisée jusqu’au point où le canal plonge dans le pancréas. Il existe à ce niveau une sorte de rétrécissement extrinsèque provenant de l'inextensibilité relative des tissus glandulaires, qui ne peut être vaincue sans une certaine violence. De cesexpériences, Vautrin tire les conelusions suivantes: il y a lieu de diviser le cholédoque en trois portions relativement à la dilatabilité :

a) Une première portion, depuis l’origine jusqu’à son entrée dans le pancréas, très dilatable;

b) Une deuxième portion peu extensible, pancréatique ;

c) Une troisième portion, l’ampoule de Vater, qui peut se distendre facilement, à l'exclusion de sa partie terminale, la caroncule de Santorini qui, elle, est peu dilatable.

D’après les considérations précédentes, il semble qu'un calcul de dimensions déterminées devrait s'arrêter,

de préférence, au début de la portion paneréatique, et, si le fait ne se produit pas plus fréquemment, cela prouve que les parois cholédoeiennes, même dans leur traversée pancréatique, conservent, en raison de leur souplesse, une facilité remarquable à se laisser distendre, Il doit s'agir, d'ailleurs, d'une distension lente, progressive. suivant pas à pas le développement du calcul. Si elle peut s’exécuter aisément dans la portion sus-pancréatique du conduit, il est probable que la résistance de la portion glandulaire ne peut être vaincue qu'au bout de maints efforts pendant lesquels le calcul, arrêté momentanément dans sa migration, présente des mouvements alternatifs d'avance et de recul, vient buter avec ténacité contre l'obstacle qui l’enserre, le force partiellement, retourne à som point de départ, puis revient à la charge jusqu'à ce qu'il en ait triomphé.

Cette aptitude des parois biliaires à se laisser distendre est tout à fait remarquable, puisque le cholédoque peut atteindre, dans certains eas, le calibre d’une anse grêle etimême le diamètre du bras (Villard) ; certaines conditions adjuvantes la favorisent comme la longueur d'évolution des accidents, l’âge des sujets: chez les vieillards, en effet, les fibres musculaires lisses de l'adulte sont remplacées par dy tissu scléreux plus dilatable.

Cette dilatabilité qui se poursuit d’ailleurs de même façon sur le reste des voies biliaires rend compte du fait qui a été reconnu, à peu près constamment, dans nos observations, à savoir, la grande mobilité du calcul, véritable «souris cholédocienne », ou tout au moins, sa mobilité relative, puisque dans nombre de cas, elle a permis son extraction par simple refoulement. C'est là

un caractère important à signaler et à retenir, car il est la signature du conflit qui s’est engagé entre le corps étranger biliaire et son canal et qui s’est terminé par l'élargissement définitif de celui-ci; il nous expliquera plus tard la persistance du flux biliaire tout autour et

au delà du caleul.

20 Etat des voies biliaires. — La faculté de dilatabilité n’est pas particulière au cholédoque; elle est une pro-: priété générale des voies biliaires; le canal hépatique et ses branches, jusqu'aux plus lointaines de ses ramifications, réagissent de la même manière, se laissent iilater. Cette rétro-dilatation, en amont de l'obstacle caleuleux, a été notée d’une façon très générale dans nos observations, aboutissant parfois à la constitution du foie spongieux à alvéoles remplies de bile. Elle rend compte de l’état de dilatation énorme que peut présenter le cholédoque. La dilatation peut être régulière, cylindrique, ou irrégulière; le conduit excréteur biliaire peut prendre l’aspect moniliforme et constituer des sortes de diverticules qu'on à pu confondre avec la vésicule. Quant à la paroi, elle montre de l’angiocholite chronique, transformation fibreuse et épaississement des tissus, disparition de la muqueuse; elle est quelquefois le siège d'angiocholite suppurée comme dans l’Observation VIIT où elle était limitée à la bifureation’ hépatique.

Que devient la vésicule au milieu de ee processus général ? Participe-t-elle également à la dilatation générale des voies biliaires extra et intra-hépatiques? À priori. rien ne s'y oppose. Des expériences du Prof. Testut, il résulte que ses parois sont frès extensibles, puisqu'on peut introduire dans sa cavité, sans produire de rup-

ture, 150, 200, 250 cm’ d'eau et même plus. La rupture qui survient finalement à la suite de ces injections forcées, se produit au point faible, toujours sur sa face droite, au voisinage du col, un peu au-dessus du bassinet. En réalité, l'observation montre que la distension pathologique peut aller plus loin que:la distension expérimentale puisque dans le cas de'Tuffier (Obs. X), on a pu retirer de la vésicule, qui était intacte, 400 gr. de bile. Dans dix autres de nos observations, la vésieule était grosse, contrairement à la loi de Courvoisier-T'errier.

La dilatation de la vésicule, dans les obstructions calculeuses du cholédoque, était d’ailleurs un fait généralement admis par les anciens auteurs.

Cruveilhier, entre autres, écrivait que lorsqu'un corps étranger obstrue un canal excréteur « le premier effet de c2tte ocelusion c’est la rétention du liquide sécrété, et, par conséquent, la dilatation de toute la partie de l'appareil d’excrétion qui est située au-dessus de l’obstacle: ainsi, lorsque l'obstacle existe dans les voies biliaires, àJl'embouchure du canal cholédoque dans le duodénum, il y a reflux de la bile et dilatation d’abord de ce canal, puis du canal hépatique et de ses divisions, du canal cystique et de la vésicule du fiel ». « Si l'obstacle à l’excrétion du liquide ne peut être surmonté, la sécrétion continuant toujours, la dilatation de la portion du conduit excréteur ou du réservoir biliaire située au-dessus de l'obstacle peut être portée jusqu'à la rupture ». Et ‘il ajoutait plus loin que si ces faits de rupture par distension excessive sont relativement rares, c’est que, en règle générale: « Toute rétention complète d'un « liquide sécrété a pour conséquence nécessaire d'abord

aie

« une diminution notable, puis une suppression de « sécrétion. » |

Chauffard (1892), Couturier (1896), se ralliaient à cette opinion. A l'encontre de celle-ci, Courvoisier puis Terrier formulèrent la loi qui porte leur nom: dans le cas d’obstruction du cholédoque, la vésicule est généralement petite et rétractée, s’il s'agit d’un calcul, elle est au contraire volumineuse et distendue lorsque l’occlusion n’est pas lithiasique. Avant eux, Bard et Pic avaient déjà mis les mêmes faits en évidence.

En présence de ces opinions contradictoires, une discussion de la loi précitée s'impose. Nous allons essayer de la poursuivre à la lumière des recherches expérimentales et des observations eliniques.

Charcot et Gombault, réalisant la ligature du cholédoque sur des cochons d'Inde, obtiennent dans tous les cas une dilatation plus ou moins grande, considérable quelquefois, de l'appareil excréteur y compris la vésicule.

Mocquot, expérimentant sur le chien, étudie l'état de la vésicule à la suite des ligatures pratiquées isolément sur le canal cystique et sur le cholédoque. Ses expériences aboutissent aux conclusions suivantes :

4 L'occlusion brusque et complète du canal cystique d'une vésicule saine entraîne d'abord la distension muqueuse puis, secondairement, la rétraction de la vésicule, résultat en parfait accord avec les données de la physiologie générale qui nous apprend que la ligature simple du canal excréteur d'une glande entraîne l’atrophie de cette glande. La rétraction de la vésicule consécutive à la ligature du cystique n’est pas empêchée par la présence de corps étrangers aseptiques dans sa cavité.

é L'occlusion brusque et complète du cholédoque provoque la distension biliaire de la vésicule.

- Les obstacles au cours de la bile (obstruction incomplète) semblent gêner l’efflux de la bile plus que son afflux et produire la distension biliaire de ce réservoir.

En clinique, l’occlusion d'une même portion des voies biliaires entraîne des modifications variables de la vésigule parce que d’autres facteurs sont en jeu. A la notion capitale du siège de l'obstacle, il faut ajouter pour expliquer les altérations du eholéecyste :

a) La notion de l'état de la vésicule au moment où s'établit l’obstruction. Les conséquences d'une même occlusion seront toutes différentes suivant qu'elle s'installe sur'une vésicule saine, légèrement irritée, fortementnfectée, ehroniquement enflammée.

b) La notion de la rapidité avec laquelle se constitue l'occlusion, la durée et les caractère de la phase préoblitérante. our

c) La nature de obstacle ne semble pas jouer en ellemême un rôle dans la destinée de la vésicule.

C'est ainsi, par exemple, que dans les occlusions du cyslique:

S'il existe un léger degré de choléeystite, l’hyperaccroissement et l'hyperfonctionnement des glandes de la muqueuse qui en résultent, contribuent à augmenter la disfension muqueuse déjà amorcée par l’oblitération ; et ce n'est qu'à la longue, lorsque l'affection à évolué lentement (comme dans les cas de lithiase biliaire latente des vieilles gens) que la sclérose inflammatoire, aboutissant de la cholécystite chronique, finit par s'ajouter à l'atrophie fonctionnelle résultant de l’oblitération

du canal excréteur pour entraîner la rétraction de la vésicule.

Si à la distension muqueuse du début s'ajoute l’infection septique detson contenu, il y a empyème vésiculaire. Si on a affaire à un calcul-soupape du cystique, on observe l'hydropisie intermittente de la vésicule (Villard et Cotte).

Si l’obstruction se produit après une longue période : de rétrécissement, la vésicule a plus de tendance à se dilater.

Dans les occlusions de l'hépatique, la vésicule, inutilisée, subit une rétraction par atrophie fonctionnelle. Ce n’est que dans le cas d’obstruelion concomitante du cystique par la compression due à l'obstacle qu’on a pu observer la dilatation de la vésicule, et celle-ci contenait alors, non de la bile, mais du mucus. Bien que l’obstruction de l'hépatique par des calculs soit.rare, il n’est pas exceptionnel de voir dans la lithiase du cholédoque des calculs remonter jusqu'au niveau du hile du foie et on peut se demander si quelques cas de Ia rétraction de la vésicule dans les calculs cholédociens ne sont pas dus à l’existence simultanée de calculs de l’hépatique. L'atrophie de la vésicule dans Tes Observations FE, XIII, XIX et XXI nous parait pouvoir être interprétée ainsi.

Il convient de plus, à ce propos, de rappeler, d’après les recherches de Wiart et Delbet confirmées par Testut, que 75 fois sur 100 le cholédoque ne commence pas au point où le eystique paraît s’aboucher dans le canal hépatique. Le cystique, en effet, arrivé au contact de l'hépato-cholédoque, s’accole tout d’abord à l’hépatique en formant avec lui un cordon en apparence unique,

mais qui, en réalité, à la dissection, se montre constitué par deux canaux juxtaposés, si bien que le point d'abouchement vrai du eystique dans l'hépato-cholédoque siège à 15 ou 20 "/" au-dessous du point d'abouchement apparent un peu au-dessous du bord supérieur de la première portion du duodénum. La portion sus-duodénale du cholédoque n'existerait done pas et ne serait que la terminaison du canal hépatique. On comprend dès lors qu'un calcul situé ‘dans cette portion-là empêche l'écoulement de la bile dans la vésicule et amène sa rétraction par atrophie fonetionnelle, Nombre de prétendus calculs du cholédoque ne seraient done queldes calculs de l’hépatique et ainsi se trouverait expliquée partiellement au moins, la loi de Courvoisier. Malheureusement, tous les auteurs ne sont pas d'accord au sujet de cette disposition anatomique spéciale du confluent hépato-cholédococystique, et les travaux plus récents de Mocquot, de Ruge, en païtieulier, ne permettent pas de la considérer comme la plus fréquente; il n’en reste pas moins qu'elle suffit à rendre compte, dans les cas où elle existe, de l'état de rétraction vésiculaire déterminé par un calcul logé dans cette partie sus-duodénale du cholédoque. Que penser, par contre, de la dilatation de la vésicule constatée dans l'Observation XVI, ‘dans laquelle une lerande quantité de bile normale remplissait le réservoir biliaire malgré l'existence de calculs de l’hépatique. Ce fais qui semble paradoxal ne peut guère s'expliquer qu'en admettant la formation primitive des calculs dans le cholédoque, la rétro-dilatation des canaux en amont, leur distension progressive au fur et à mesure de l’accroissement du nombre des calculs et la persistance de

l'écoulement biliaire à la périphérie de la masse caleuleuse.

Dans les obstructions du cholédoque, on observe, soit la distension biliaire de la vésicule, soit sa rétraction.

Si la rétraction est habituellement constatée dans l’obstruction lithiasique du cholédoque, dit Courvoisier, c'est que les calculs cholédociens venant, en règle générale, de la vésicule, l’ont déjà irritée, et qu'ils y laissent des traces de leur passage en y provoquant une inflammalion chronique qui conduit à la sclérose et à la rétraction du réservoir. I est bien entendu que, sur une vésicule ainsi modifiée, la plus forte stase biliaire ne pourra plus agir pour la distendre. Et c’est parce que l’inflammation est moins fréquente’ dans le cancer que la dilatation vésiculaire s’observe habituellement dans celui-ci.

Pour Griffon, il y a deux phases à considérer dans l’évolution de la Vésicule à la suite des obstructions calculeuses du cholédoque, d’abord une phase de distension simple qui laisse le cholécyste dilaté jusqu’au jour où des germes venus de l'intestin font ascension dans les voies biliaires et amènent un travail sourd de cholécystite plastique, de rétraction seléreuse de la paroi vésiculaire, à moins que l’inflammation ne soit pyogène d'emblée auquel cas la vésicule, remplie de pus, reste distendue.

Français et les auteurs'classiques expliquent de même par la cholécystite et la péricholécystite la rétraction de la vésicule.

Néanmoins, malgré les faits nombreux de rétraction vésiculaire, il n’est pas rare dans les obstructions calculeuses du cholédoque, en dehors des cas de distension

muqueuse de la vésicule (Obs. XVII) qui relèvent toujours de l’obstruction concomitante du cystique, il n’est pas rare de trouver della distension biliaire du cholécyste. Nombre d'auteurs signalent des faits en contradiction avec la même loi (Jourdan, Français, Villard, ete.), et M. Villard à montré, en outre, que des calculs-soupape de cholédoque peuvent donner lieu à des alternatives de distension et d’affaissement vésiculaires. Couturier, dans sa thèse, rapporte, d’après Reclus, de nombreuses exceptions à la loi de Courvoisier-Terrier; et comme il s'agit généralement dans ces cas de calculs occupant la fin du cholédoque, Bernard pense quefles calculs ampullaires se rapprochent des tumeurs de la tête du pancréas au poigt de vue de leur'retentissement sur la vésieule.

Nous résumons, dans le tableau ci-dessous, l’état de la vésicule tel qu'il est indiqué dans nos différentes observations : >

Sur 22 observations, on trouve noté :

GROSSE ANVÉSICUNIE ER NE ae LIRE Rares ee 414 fois Vésicule petite ou rétractée........... 6 »

Vésicule à capacité peu diminuée, non

dilatée ‘ou normales | …......::., 3 »

Vésiculemsans nUICATOT sm crier DE)

Parmi ces 22 vésicules, 12 étaient calculeuses, 10 non

calculeuses:

MÉLCLIDE D POSE DM LES CLR OA ES 4 fois NS Vésicule à capacité peu diminuée à bassinet UE ee ete A AR LA At, ES il Nédeulénormale ou. MO Re petite 4 »

calculeuses | Vésicule petite et rétractée.............. 3 (4) lINésiculebsans indication: ..#............ 4 »

(1) I est à remarquer que, dans deux ces trois cas, la rétraction

N'ÉSICUIERETOSS CRE RTE EC RE RER EEE 7 fois Vestes AVS euemonidlat ec ter PP EEE r EEE 1 5 calculeuses À Vésicule rétractée ...................... 302)

Nésiculeans INdICAON A NEPE EEE EE CC il 5

La loi de Courvoisier n’est donc ni immuable ni’absolue; et cela n’a rien d'étonnant quand on prend soin de considérer les divers facteurs pathogéniques desquels dépend l'état de la vésicule dans la lithiase du cholédoque.

Le siège des calculs, tout d’abord, mérite d’être examiné. Bas situés, les calculs semblent provoquer plus facilement la distension. Les cas de Reclus cités par Couturier, certains des nôtres, l'observation de Quénu publiée dans le Bull. de la Soc. de Chir. 1906, p. 204, de Pozzi (Guillaume-Louis. De la cholédocotomie. Th. Paris, 1906), plusieurs observations de la thèse de Français empruntées à Hartmann (Obs. V, IX et X), viennent à l'appui de cette opinion. Dans le cas contraire, où les calculs sont haut situés dans la partie initiale du cholédoque, ils entraîneraient plus facilement la rétraction de la vésicule, et cela n’a rien d'étonnant si l’on admet la disposition anatomique du confluent hépato-cholédococystique décrite par Wiart, telle que nous l’avons exposée précédemment.

Durand-Fardel, Reclus, regardaient les adhérences péri-vésiculaires comme très importantes pour expliquer

coïncide avec l'obstruction du carrefour hépatique ou des calculs de l’hépatique.

(2) La même remarque s'applique à deux de ces cas. Dans l'observation XIIT, en particulier, il y a eu d'abord une phase de distension expiiquée par des calculs vésiculaires et cystiques, puis une phase de rétraction par cholécystite, favorisée par l'obstruction hépatique.

la rétraction du cholécyste. Reelus croyait, en outre, que la distension biliaire se produisait surtout dans les lithiases récentes. Or, ces faits ne sont pas vérifiés dans les observations citées plus haut, pas plus que dans les nôtres, où, malgré l'ancienneté de la lithiase, malgré les adhérences péri-vésiculaires presque toujours signalées, la rétraction n'avait pu se produire. Sans doute, nous ne prétendons pas nier le rôle de l'infection. Il est incontestable, étant données une lithiase aseptique du cholédoque, une vésieule peu ou pas altérée avec des parois non envahies par la sclérose, non entourées de péri-cholécystite, que la vésicule se laisse plus facilement distendre sous l'influence de la stase biliaire.

Mais, outre l’état du cholécyste et le siège des calculs dont Finfluence sur la destinée ultérieure du réservoir nous à arrétés plus haut, interviennent les facteurs que nous avons indiqués déjà et qui se rapportent à la présence simultanée de caleuls vésiculaires, du cystique ou même de l'hépatique; et il faut bien que nous en tenions compte puisqu'aussi bien la lithiase isolée du cholédoque reste encore une rareté. EL dès lors, les différents mécanismes que nous avons étudiés dans les ocelusions

du ecystique, de l'hépatique et du cholédoque jouent les uns et les autres pour modifier le volume de la vésicule; dans tous les cas, on n’observera qu’une résultante provenant de leurs actions combinées parallèles ou divergentes.

Aussi croyons-nous pouvoir dire: dans la lithiase du cholédoque sans ictère, les calculs déterminent, surtout quand ils sont bas situés, la dilatation de la vésicule; celle-ci favorisée .par l'absence d'inflammation de ses

parois ou de la séreuse qui les recouvre, n’est pas forcément entravée par les conditions inverses, c’est-à-dire peut exister même avec un certain degré de cholécystite et de péri-cholécystite; malgré elles, en effet, la vésicule est fréquemment dilatée parce que à la lithiase cholédocienne sont associées d'autres variétés de lithiase biliaire. Dans ces cas d'associations multiples, la vésicule pourra être grosse ou rétractée suivant les circonstances: grosse par distension muqueuse dans le cas de calcul du cystique, tant que la sclérose inflammatoire n'a pas envahi ses parois, grosse par transformation kystique si la cavité s'est oblitérée, grosse par transformation purulente de son contenu dans le cas d'empyème, grosse enfin par distension biliaire si l’occlusion s’est établie lentement, si l’obstruction incomplète de son canal a gêné davantage l’efflux que l’afflux de la bile; petite, enfin, dans les cas où l’arrivée de la bile en son intérieur a été supprimée par des calculs du cystique, du col de la vésicule ou de l’hépatique qui ont amené son atrophie fonctionnelle à laquelle s’est surajoutée, pour la compléter, l’action de la sclérose inflammatoire pariétale. D'où nous pouvons conclure, en résumé, que la loi dite à tort de Courvoisier-Terrier n’est pas une loi pathogénique. Habituellement vérifiée dans les formes communes avec ictère, plus souvent en défaut dans'les formes anictériques de la lithiase du cholédoque, elle n’est pourtant en aucun de ces cas ni immuable ni absolue, en raison de ce fait que la nature de l’obstacle, caleuleux ou non, n’est pas seule à intervenir dans les modifications du volume du réservoir biliaire; outre le facteur infectieux dont l'importance est capitale, il faut tenir compte du

LS

siègé des calculs cholédociens et de l'état antérieur de la vésieule dépendant non seulement de l'infection mais encore de la coexistence de calculs vésiculaires, du eystique ou de l’hépatique dont'Taction s'opposé ou s'ajoute à celle des calculs du cholédoque. En un mot, il semble que la lithiase du cholédoque sans ictère devrait s'aecompagner toujours d'une dilatation du réservoir biliaire. et si l’on trouve, dans certains cas, la vésicule atrophiée, c'est parce que la bile ne peut plus y pénétrer ou bien parce que la eholécystite ehronique l’a rendue telle avant que l'obstruction se soit établie.

3 L'état du foie. — Dans le paragraphe précédent, nous avons vu, du fait de la stase biliaire et de l'infection qu'elle favorise, -se constituer un état remarquable de dilatation des canaux avec inflammation plus ou moins accusée dé leurs parois. Dans la suite de l’évolution, les mêmes facteurs pathogéniques combinent leurs efforts pour en généraliser les effets à tout le système biliaire et au parenchyme hépatique.

L'augmentation de calibre peut intéresser les plus fines ramifications biliaires ét aboutir à la constitution du fois spongieux à alvéoles remplies de bile plus ou moins septique ; si les germes infectieux sont des anaérobies, on pourra même assister, comme dans l’observation de Dévé (XVI), celles de Hintze et Pende, à une véritable transformation gazeuse du foie.

L'angiocholite ascendante, la péri-angiocholite finissent par provoquer la formation d'abcès intra-hépatiques, abcès miliaires ou abcès aréolaires (Obs. VI, IX et XII).

En raison de ces altérations, le foie est trouvé volumi-

neux; mais son hypertrophie, quelquefois limitée à un iobe, est loin d’être constante; on le trouve souvent de dimensions normales ou même réduites, car, en dehors des cas où il est resté sain, il a pu subir une diminution par les progrès de la cirrhose.

La cirrhose biliaire d'origine caleuleuse est, en effet, un des états auquel amène l'obstruction calculeuse du cholédoque quand elle est suffisamment prolongée. Elle résulte, elle aussi, de la stagnation biliaire et de la distension mécanique des canalieules biliaires, et du processus infectieux atténué sclérosant. On ne l’observerait, d'après Français, que dans les cas anciens de lithiase, à évolution lente, avec minimum d'accidents inflammatoires (Obs. IT et VII) ; mais elle peut eoexister avec des lésions infectieuses plus accentuées, avec des abcès hépatiques comme dans les Observations VI et XII. On peut aussi la trouver associée à un processus d'hyperplasie cellulaire; dans l'observation VIII, par exemple, on a découvert des noyaux adénomateux du foie, hémorragiques, entourés d’anneaux de cirrhose, formant une masse du volume d’une orange, sur le bord antérieur du iobe droit du foie. Sous l'influence de la cirrhose, le foie, modérément hypertrophié au début, finit par s'atrophier dans les cas anciens. Nous rappellerons qu'histologiquement elle occupe les espaces portes, prend naissance autour des canaux biliaires et pousse des prolongements dans l’intérieur des lobules; il y a de nombreux canalicules biliaires néoformés. La dégénérescence graisseuse ou la surcharge graisseuse des cellules hépatiques sont signalées dans deux eas (Obs. VI et XVII). | ‘

Arrivés au terme de cette étude anatomo-pathologique, nous pouvons nous demander si les lésions précédem-" ment décrites: distension, suppuration, sclérose, reconnaissent bien pour cause l'obstruetion biliaire, autrement dit, est-il possible de les reproduire expérimentalement chez l'animal ?

Relativement au phénomène de la distension, les expériences de Mocquot nous ont éclairés suffisamment ; celles plus anciennes de Charcot et Gombault nous expliquent les deux autres.

Ces auteurs ligaturent le cholédoque sur sept cochons d'Inde. Cinq de ces animaux meurent du cinquième au douzième jour; le sixième a été tué au dixième jour, le septième au vingt-troisième jour.

AsTautopsie, ils constatent une péritonite habituellement circonserite à la face inférieure du foie et au pourtour de la plaie abdominale.

Macroscopiquement, le foie leur a paru pâle, jaunâtre, souvent manifestement muscade, de consistance accrue, de volume légèrement augmenté; mais ils considèrent cette hypertrophie comme passagère, puisque Wickham Legg, pratiquant la même opération sur des chats, a montré que, dans les eas anciens, l’hypertrophie fait place à l’atrophie. En outre, les voies billaires extra et intrahépatiques sont dilatées, jusques et y compris la vésicule.

Histologiquement, ils observent, dans le parenchyme hépatique des lésions de sclérose périlobulaire autour des canalicules biliaires dilatés; ils notent la présence de néocanalicules et, dans quelques cas, la dégénérescence graisseuse et vitreuse des cellules hépatiques. Quant au

système vasculaire sanguin du lobule, il n’est en général pas atteint d'une façon sérieuse, et l’on n'y découvre guère que quelques leucocytes occupant les vaisseaux radiés et les veines centrales qui sont dilatées.

Les parois biliaires sont épaissies; leur tissu conjonctif infiltré de leucocytes est recouvert, malgré l’augmentation de calibre des canaux, d’une couche continue d’épithélium cylindrique, preuve que celui-ei a prolifére énergiquement sous l'influence de l’état irritatif dont il est le siège.

Ces deux groupes d’altérations: prolifération du tissu interstitiel, modifications dans la constitution de l’appareil excréteur se développent parallèlement. Dans la série des cas observés, on les voit partir du hile, remonter ensemblé plus ou moins haut dans l'épaisseur du foie en suivant la capsule de Glisson et parvenir ainsi, dans certains cas, jusqu'aux racines les plus ténues de l'appareil biliaire.'

: En outre de ces lésions, les auteurs ont rencontré des abcès miliaires du foie dans presque toutes leurs expériences.

Les résultats expérimentaux expliquent done pleinement les faits pathologiques observés chez l'homme.

Il nous reste maintenant à nous poser, et à résoudre si possible, le problème relatif à l'absence d'ictère malgré l’obstruction de la voie principale d’exerétion ‘de la bile. Ce sera l’objet du chapitre suivant.

CHapPiTRe V

PATHOGENIE

Les problèmes pathogéniques qui se posent}là propos des formes anictériques de la lithiase du chokédoque varient naturellement suivant les formes cliniques diverses que nous avons considérées. Outre la question fondamentale de l’absence d'ictère, nous devrons rechercher et examiner les raisons qui motivent l'absence de douleurs et l’apyrexie des formes latentes. Chemin faisant, nous avons déjà signalé les facteurs pathogéniques spéciaux qui interviennent pour donner à l'affection telle ou telle physionomie particulière et qui lui font revêtir le masque de diverses maladies, digestives, péritonéales ou même cardio-pulmonaires. La pathogénie de ces formes spéciales frustes ou larvées a été indiquée avee *lles, ce qui nous dispense d'y revenir. Aussi, nous bornerons-nous à étudier les causes de l'absence deïfièvre, de l’absence de la douleur et de l'absence de l’ictère.

1. Explication de l'absence de fièvre. — Lippmann a établi par l’expérimentation que le cholédoque est normalement habité, dans toute son étendue, par des germes aérobies et anaérobies. Parmi les aérobies, le coli-bacille est le plus fréquent. Cette septicité physiologique s'étend jusqu'à la bifurcation du canal hépatique où commence

la zone de stérilité absolue. La fièvre est due à l'infection engendrée par ces germes venus de l'intestin et favorisée par la rétention. Elle résulte de la résorptton des produits toxiques pyrétogènes au niveau des éraillures de la muqueuse biliaire, peut-être même d'une septicémie passagère (Charcot). Elle est intermittente comme la rétention elle-même quand elle existe; mais elle peut manquer si l'infeetion est peu marquée, si l'intégrité de la muqueuse empêche la diffusion des *oxines ou des germes dans l’organisine, si la rétention n'est pas complète, si le drainage des. voies biliaires peut s'effectuer suffisamment à la‘faveur de leur dilatation et de leur atonie. Le spasme des voies biliaires, on le conçoit, celui du sphineter d'Oddi, plus spécialement, agirait, au contraire, pour parachever une ocelusion des conduits, la stagnation de la bile et la pullulation des germes.

2. Explication de l'absence de la douleur. — La douleur de la colique hépatique est expliquée différemment suivant les auteurs : par la migration caleuleuse pour les anciens, les poussées de péritonite sous-hépatique (Tripier, Paviot), l’hydro-cholécystite aiguë (Kehr), l’angiocholite .(Riedel). La contracture spasmodique des canaux biliaires produite par le contact avec le corps étranger, la distension{vésiculaire qui en résulte nous paraissent jouer un rôle important dans la production des phénomènes douloureux, puisque, dans quelques cas, ils ont pu disparaître, ainsi que la tumeur biliaire, sous l’action d'une simple injection de morphine (Villard et Cotte). C’est vraisemblablement par l'intermédiaire de cette contracture que l’angiocholite exerce son rôle.

Donc, pathogénie variable dépendant des facteurs

divers que nous venons d'énumérer, L'absence des uns ou des autres suivant les;cas justifie l’indolence de certaines obstructions calculeuses. Les lifhiases aseptiques seraient done d'une façon générale les moins douloureuses; mais, de toutes{façons et dans tous les eas, 1l nous faut tenir compte également des circonstances étiologiques, anatomiques, physiologiques, au milieu «:squelles ces différents facteurs exereent leur action. Ceilsci peut être entravée ou annulée, notamment chez les vieillards, en raison de l'état de leur système Diliaire:; chez eux, en particulier, l'absence fréquente de colique hépatique reconnait pour causes :

, à) La dilatation des canaux biliaires, la transformation fibreuse de leurs parois aux dépens du tissu: musculairé.

b) L'atonie physiologique qui frappe les fibres contractiles des canaux excréteurs biliaires au même degré que la musculature générale,-atonie qui est encore augmentée par l’inflammation chronique et les adhérences sous-hépatiques qui en sont le témoignage.

c) La sensibilité émoussée de la vésicule et des voies d’excrétion biliaire qui complète leur inertie et empêche toute réaction spasmodique de leur part.

d) Le ralentissement de la circulation biliaire dans Île foie sénile.

Toutes ces causes interviennent, non seulement pour favoriser la non-migration calculeuse, maïs aussi pour annihiler les contractions douloureuses spasmodiques. Sterne en ajoute une autre, d'ordre phsychique celle-là, l’état de démence sénile qui empêcherait le vieillard de se rendre un compte exact de ce qu'il éprouve.

fabriqués ailleurs que dans le foie, on devait conclure que la bile sécrétée passait incolore dans l'intestin, y était activement résorbée, puis éliminée par les urines. Les pigments biliaires faisaient défaut ou étaient éliminés dans les urines sous forme de chromatogène uro-hématine; celui-ci s’y trouvait en quantité énorme. Il n'y avait done pas acholie absolue, mais acholie partielle ne portant que sur la matière colorante de la bile, acholie pigmentaire.

C'était encore un fait de bile blanche que Jaboulay publiait dans le Lyon Médical.de 1909. Dans ce eas, qui avait trait à une obstruction des voies biliaires par un cancer du canal hépatique, Jaboulay imaginait que la décoloration de la bile s’effectuait dans le foie même sous l'influence d’une substance décolorante sécrétée par la tumeur, telle que l’acide lactique, par exemple. Mais un tel mécanisme ne peut être réalisé par une 9bstruction lithiasique, aussi nous le laissons résolument de côté.

Il n’est pas douteux, par'contre, que la disparition d’un ictère calculeux puisse être due parfois au rétablissement du cours de la bile par une route xdétournée, par l'intermédiaire de fistules cholécysto-intestinales (Français), ou cholédoco-duodénales (Schwartz) qui servent de voies de dérivation.

L. Bernard, enfin, admettait une dernière interprétation. Pour lui, la porosité du caleul suffirait à permettre la filtration de la bile et son écoulement dans l'intestin. Cette explication nous paraît peu admissible, et nous ne la retiendrons pas. Si les calculs interviennent pour faciliter l'écoulement de la bile, ce n’est pas leur porosits, mais plutôt par leur forme ou leur disposition.

Des théories ou opinions mentionnées ci-dessus, tontes n’ont pas la même valeur. Celle de Cruveilhier, qu'on pourrait appeler théorie mécanique, a l'avantage d: tenir compte d’un fait capital d'anatomie pathologique, la dilatation parfois considérable du echolédoque, qui permet le libre passage de la bile. Elle a, en outre, l'intérêt primordial d'être d'une portée générale; nombre d' faits de calculs cholédociens sans ictère doivent y trouver leur explication. Les constatations nécropsiques 1e prouvent : présence de la bile dans les canaux dilatés audessus, autour et au-dessous'des calculs, persistanse de son déversement dans le duodénum mis en évidence par l'expression du cholédoque pratiquée en amont du caleul. Aussi, nous ‘admettrons ave les auteurs classiques qu'ellespeut s'appliquer au plus grand nombre de faits.

L'absence d'angiocholite retiendra également notre attention. L’angiocholite des petits canaux est une:cause puissante d'ictère, mais elle peut exister sans réussir à le provoquer, comme dans l'observation VI, par exemple, où elle avait été assez marquée pour aboutir à la formation d’abcès intrahépatiques ; la malade, cependant, n'avait jamais eu d'ictère, et on ne peut pas, à propos d'elle, parler d’acholie, puisque la bile existait dans l’intestin donnant aux selles leur couleur normale, puisque même on trouvait dans les coupes microscopiques du foie des pigments biliaires d'autant plus abondants qu'on se rapprochait davantage de la périphérie de l’abcès. i

Nous ne pouvons accepter non plus en loi générale l’acholie totale ou l’acholie pigmentaire. Elles peuvent expliquer certains cas particuliers, mais on ne saurait

tenter de les appliquer aux faits rapportés dans nos observations où la sécrétion biliaire s'était très généralement maintenue, sauf dans l'observation XXI où l’absence d'écoulement biliaire par la fistule cholécystoduodénale ‘constatée au cours de l'opération rend peutêtre compte de l'insuffisance biligénique terminale.

Il en est de même pour les fistules bilio-intestinales qui ne visent que quelques castrares de disparition de l’ictère au cours de l’obstruction calculeuse du cholédoque. La fistule cholécysto-duodénale de l’observation XXI a dû, cependant, jouer ce rôle pendant un certain temps et contribuer à l’absence d’ictère.

Les diverses théories précédentes, quelles qu'elles soient, nous paraissent incomplètes, parce «u'elles ne tiennent pas un compte suffisant des données de la physiologie. Or, la pathogénie de l'ictère doit être éclairée, nous semble-t-il, par la connaissance exacte du mécanisme de la sécrétion et de l’excrétionfbiliaires. Ictère et obstruction calculeuse du cholédoque ne sont pas forcément liés ensemble comme le prouvent les expériences sur l’animal et les faits d'observation clinique.

En effet, Ehret n’a jamais pu obtenir «hez le chien d'ictère prononcé et durable par la seule introduction d'un corps étranger libre dans le cholédoque.- |

D'autre part, les expériences de Stadelmann montrent que les pigments biliaires n'apparaissent dans l'urine de l'animal dont on a lié le cholédoque qu’au bout de vingt-quatre à trente-six heures. Pour Wertheimer et Lepage, à la suite de la même opération chez le chien, les pigments se retrouvent dans les urines au bout d’un temps variable, jusqu'à quarante-huit heures. Si Saun-

ders (1795) a pu constater, deux heures après la ligature du cholédoque, la teinte jaune du sérum et des conjonctives de l'animal, si Audigé (1), a pu obtenir la réaction de Gmelin déjà au bout de trois à quatre heures, Afanassiew (2) considère comme des cas d'apparition précoce de l'ietère ceux dans lesquels 4l est arrivé par des artifices expérimentaux à provoquer l'élimination des pigments par l'urine au bout de vingt-quatre heures. Charcot et Gombault, opérant sur lés cochons d'Inde, n'ont pu constater chez eux aueune trace d'ictère. Si, chez le chien, on l’a vu se montrer quelques heures seulement après la ligature du cholédoque, chez le chat, au contraire, dans les expériences de Wickham Legg, ce n'est jamais avant leldixième jour, c’est, dans un cas, au vingtième”jour seulement qu'il à fait son apparition. Ce qui nous permet de conclure que non seulement äl y a, à ce point de vue, d'assez grandes différences suivant les animaux considérés, cochon d'Inde, chien &t chat, mais aussi et surtout qu'il existe une indépendance relative entre l’oblitération du canal excréteur biliaire, la #*ésorption de la bile et l’apparition de la jaunisse.

Bien plus, dans quelques expériences dé Wertheimer et Lepage, on a pu observer la disparition des pigments biliaires de l’urine de l’animal au bout d’un temps plus ou moins long. Le retour à la perméabilité du cholédoque, constaté déjà par Tiedemann et Gmelin (3), vers le dixième jour après la ligature de ce canal, expliquait

(1) AUDIGÉ, Th. Paris, 1874.

(2) AFANASSIEW, Zeit. f. Klin. Méd., 1893, VI, p. 290.

(3) TIEDEMANN et GMELIN, Die Verdauung nach Versuchen, 1829, IT, p10;

trois cas de disparition de l'ictère; mais dans les autres, où elle était survenue malgré l’oblitération persistante du cholédoque, on était bien obligé d'admettre qu'elle résultait d’une autre cause, la suppression de la sécrétion biliaire.

Par contre, on voit parfois l’ictère survenir chez des individus porteurs de fistules laissant à la bile un’écou- ‘lement facile; d'autres fois, il persiste pendant des mois chez des malades qui n’ont que de la lithiase vésiculaire ou eystique.

Tout ceci nous montre que l’oblitération du cholédoque n'est pas seule à intervenir dans la production de l'ictère par rétention, puisque celui-ei ne se manifeste chez les animaux en expérience qu'après un retard très variable suivant les espèces considérées et suivant les individus, puisqu'il peut même manquer tout à fait, ou disparaître alors que l'oblitération est restée complète, et puisque, enfin, il existe chez des malades dont l’excrétion biliaire n'est pas entravée.

Ces conclusions nous poussent à étudier rapidement les résultats de la physiologie au sujet du mécanisme de la sécrétion et de l’excrétion biliaires.

Nous rappellerons brièvement que la sécrétion de la bile s'effectue d’une manière continue à l’état normal. que son déversement dans l'intestin est intermittent; provoqué par la digestion des aliments dans l'estomac (Bruno), il est réglé par les voies biliaires (Doyon).

La sécrétion de la bile est sous la dépendance de nerfs sécréteurs émanés du plexus solaire, et qui aboutissent aux canaux biliaires en suivant l’artère hépatique. Qua-

tre cordons nerveux se rendent au plexus solaire : les nerfs vagues et les nerfs splanchniques.

L'excitation du bout périphérique du vague sectionné ralentit la sécrétion. L’excitation du bout central l’accélère (Artaud et Butte, Rodriguez).

L'excitation de la moelle, directement ou indirectement par voie réflexe, diminue également la sécrétion de la bile. |

L'excitation des splanchniques, du ganglion cervical inférieur, de l’anneau de Vieussens, diminue la sécrétion.

L'excitation des nerfs qui entourent l'artère hépatique provoque un accroissement passager Suivi d'un ralentissement secondaire (Afanassiew).

La section des splanchniques active la sécrétion biliaire, probablement par hypérémie. Il en est de même à la suite de la section de la moelle au cou.

L’excitation des nerfs sensitifs diminue la sécrétion, de même l'excitation de la couche-corticale du cerveau et l'asphyxie (Bochefontaine). |

La ‘quantité de bile sécrétée dépend en outre de fa quantité excrétée dans l'intestin. Elle doit décroiître par le fait même que la bile est détournée de l'intestin; la bile est, en effet, le meilleur stimulant de la sécrétion biliaire (Schiff). Certains produits de décomposition de la bile, absorbés par l'intestin, seraient ramenés au foie (circulation entéro-hépatique) et agiraient sur la cellule hépatique pour produire indirectement une sécrétion plus abondante. Cruveilhier disait déjà que toute rétention d’un liquide sécrété a pour conséquence nécessaire d'abord une diminution notable, puis une suppression de sécrétion.

Quant à l’excrétion de la bile, elle dépend également, étroitement, de l'action exercée par le système nerveux sur l'appareil excréteur (Doyon). Les voies biliaires, comme {fous les organes contractiles à musculature lisse innervés par le grand sympathique, ne sont jamais à l’état de relâchement complet. Leurs parois présentent toujours, dans les conditions ordinaires, un certain degré de tonicité musculaire. Cette tonicité est soumise à l’action du système nerveux central, mais dépend, en outre. de l'existence de cellules ganglionnaires qui se trouvent dans l'épaisseur de ces parois et qui peuvent être considérées comme de véritables centres auto-moteurs. La contraction des voies biliaires possède tous les caractères de la contraction des muscles lisses. Elle est sous la dépendance des nerfs splanchniques et des nerfs vagues.

Des expériences du professeur Doyon, pratiquées sur le chien et le chat, on peut conclure :

1° Les nerfs grands splanchniques sont les nerfs moteurs des voies biliaires. Leur excitation provoque la contraction de l’ensemble des parties de l’appareil excréteur de la bile. Le sphineter duodénal peut se resserrer au point de s’opposer complètement au cours de la bile.

Les effets de l’excitation ne commencent à se manifester que quelques secondes après son début. L’intensité du phénomène ’accuse graduellement. On observe souvent que le cholédoque, d’abord contracté, se relâche ensuite d’une manière anormale, phénomène comparable à la surdilatation constatée sur les capillaires sanguins à la suite de la contraction énergique de leurs parois. |

r° Le relâchement des organes moteurs des voies d’ex-

crétion de la bile ne peut être très généralement provoqué autrement que par voie réflexe. En particulier, l’excitation du bout central des nerfs grands splanchniques détermine la décontraction de la vésicule, du cholédoque et de son sphincter par une ‘véritable action d'arrêt, On peut se demander si cet acte s'accomplit par inhibition centrale, c'est-à-dire par l’inhibition des centres toniques médullaires de la vésicule, ou à la périphérie, et en particulier au niveau des ganglions ou cellules nerveuses des parois biliaires. Quoi qu'il en soit, on peut admettre qu'il existe dans le tronc des nerfs moteurs des voi2s biliaires deux ordres de fibres: fibres excito-motrices et des fibres d'arrêt. L'effet de‘ces dernières serait, dans 1es conditions ordinaires, généralement masqué par ce'ui des fibres excito-motrices prédominantes de nombre et d’excitabilité, comme cela se produit pour les fibres vasomotrices contenues dans le splanchnique.

3° Certaines excitations réflexes bien déterminées, telles que l'excitation du bout central des nerfs vagues, provoquent la dilatation du sphincter duodénal, parallelement à la contraction de la vésicule.

Oddi, de son côté, a vu que l'excitation du bout central du nerf splanchnique ou du pneumogastrique amène le resserrement du sphincter duodénal; mais si cette excitation a lieu quand le sphincter est déjà contracté, par exemple à la suite de l'ouverture de l'intestin, on observe, au-contraire, un relâchement. Il y a donc là un nouvel exemple d'inversion d’une réaction nerveuse dépendant de l’état de l'organe périphérique.

Oddi a vu encore l'excitation du bout central du sciatique provoquer une forte contraction. du sphincter.