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On pouvait donc penser qu'il existe pour cet organe, commeipour les autres sphincters, un centre spécial fonctionnant de semblable manière. D'autres expériences du même auteur ont prouvé que ce centre se trouve au niveau de la première paire lombaire. L'exeilation des racines antérieures correspondantes, ou de la moelle à cette hauteur, détermine une contraction du sphineter. Les voies nerveuses afférentes à ce centre suivent le vague et le sympathique.

On saisit toute l'importance que nous offre l’existence de ce centre médullaire du sphincter duoedénal au point de vue de l’appréciation des facteurs nerveux de la pathogénie de certains ictères.

4° L'influence des centres nerveux bulbaires et méduldaires peut être excito-motrice ou inhibitrice. Elle détermine, soit la contraction, soit le relâchement des différentes parties de l’appareil excréteur de la bile.

En résumé, l’ensemble des canaux biliaires constitue un véritable appareil de régulation de l’excrétion. Celleci s'effectue par le mécanisme de la vis à tergo et de la contraction péristaltique des voies biliaires, liée aux mouvements particuliers du sphincter d'Oddi, qui possède une individualité propre, tant au point de vue anatomique qu'au point de vue physiologique.

À la lumière des données physiologiques précédemment exposées, nous pouvons maintenant aborder l'étude pathogénique de l’ictère par obstruction calculeusesau cholédoque, c’est-à-dire des causes qui peuvent produire $on existence ou son absence. Deux grands facteurs doivent être envisagés, les anomalies de la sécrétion et les anomalies de l’excrétion.

Anomalies de sécrétion. — Pour que l'ictère puisse se produire, il faut une sécrétion normale ou exagtrée, Exagérée, elle peut déterminer le passage dans les espaces lymphatiques et le sang d'une plus grande quantité de bile (Pick); mais nous avons vu, au chapitre de la symptomaltologie, en relatant le cas de M. Leclere, que cette polycholie réflexe, analogue à la polvurie de même nature, peut ne se traduire que par des vomissements bilieux ineoercibles sans ictère notable, c'est-à-dire ne pas entraîner fatalement la résorption des pigments.

Dans des cas inverses, on peut observer une véritable inhibition réflexe du foie, suivant le mécanisme invoqué par Gilbert et Castaigne. Une telle pathogénie s'applique à merveille au eas de Tuffier (Obs. X), dans lequel l’absencé d'ictèreæoïneidait avec une décoloration marquée des selles; et cependant, la bile existait en quantité considérable dans la vésicule, ce qui prouve qu'il ne s’agissait pas d’une acholie par insuffisance hépatique, mais d’une acholie réflexe temporaire, puisqu'elle cessa quand sa cause, l'obstacle calculeux, fut supprimée. La suite de cette observation montre que cette acholie réflexe temporaire peut être suivie d’une hypercholie passagère avec résorption de la bile et ietère consécutif.

Mais l'absence de sécrétion peut être due à une autre cause que l’action réflexe inhibitrice; elle peut résulter. nous l'avons vu, de l'insuffisance biligénique par dégénérescence accentuée de la cellule hépatique.

Enfin, les modifications de la sécrétion par trouble de la fonction biligénique aboutissant à l’acholie pigmentaire de Hanot peuvent justifier l’absence d'ictère.

Dans tous ces cas, l’absence de sécrétion égale absence

d'ictère; mais la sécrétion peut être normale, ou du moins suffisante, comme dans la grande majorité de nos observations; l'ictère se constitue alors par les troubles apportés à l’excrétion de la bile, et son absence ne peut s'expliquer que par la persistance, au moins partielle, de l’écoulement biliaire.

Anomalies de l'excrétion. — Pour que l’ictère se produise dans l'obstruction lithiasique du cholédoque, il faut autre chose que l'obstacle calculeux; le caleul seul est insuffisant pour entraver le cours de la bile d’une manière efficace; il n’oblitère jamais complètement la lumière du cholédoque. Pour que la résorption ait lieu, il faut qu'à l'obstacle calculeux s'ajoute l’action d’autres facteurs :

1° L’angiocholite canaliculaire (Hanot, Renvers, Frän-kel, Riedel, Ehret) qui complète l’obstruction par le gonflement inflammatoire de la muqueuse, ou facilite la résorption des éléments colorants de la bile.

2 La contracture réflexe des petits conduits biliaires produite par l’enclavement du calcul (Stadelmann), le spasme des voies biliaires admis par R. Lépine et qu'il a pu constater maintes fois dans ses expériences sur le chien. La contraction énergique du sphincter d’Oddi joue le même rôle.

Ces deux ordres de causes agissent évidemment pour accentuer la rétention. On peut done concevoir que lorsqu'elles manquent, ou ont disparu l’une et l’autre, l’ictère fasse défaut. C’est sans doute à la disparition d'un spasme du sphineter d'Oddi qu’on peut attribuer l'absence d'icière chez la malade de Dévé (Obs. XVI). Dans ce cas, en effet, il ne peut s'agir d'acholie terminale, car la bile

abondante imprégnait le foie, les voies biliaires et la muqueuse duodénale ; et comme les canaux biliaires furent trouvés distendus, on peut admettre que la contraction spasmodique du sphineter avait d'abord provoqué la rétention complète de l'ictère et que son relâchement final fit cesser ensuite.

Angiocholite et spasme n'interviennent dans la pro-

ducton de l'ietère que par l'intermédiaire d’un troisième et dernier facteur, la pression dans le milieu biliaire.

, 3° La valeur de la pression est d'un intérêt capital. La cause première de la résorption réside dans l’hypertension. L'expérience suivante de Heidenhain empêche toute discussion à ce sujet. Cet expérimentateur met le choïfédoque d'un chien en relation avec un manomètre rempli d'une solution colorée; ce manomètre est disposé de telle sorte qu'on peut modifier à loisir la valeur de la pression dans le système biliaire. Heidenhain constate que lorsqu'elle n'excède pas la pression normale, aucun phénomène ne se produit, mais dès qu’elle dépasse celle-ci, les conjonctives et même les téguments de l’animal prennent la teinte de la solution colorée.

* Or, la pression sous laquelle la bile est sécrétée, de 20 à 27 cm’ d’eau, suivant les animaux, varie naturellement avec la quantité de bile sécrétée et la résistance à l’écoulement biliaire. C’est, évidemment, cette faible pression qui explique la facile résorption de la bile; il suffit d’un médiocre obstacle à l’excrétion (pression de 30 en d’eau environ) pour que l'on voie se produire de l’ictère (Gley). C'est, du moins, ce qui se passe dans les expériences sur les animaux où l’on se trouve de faire agir les

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variations de la pression biliaire sur des canaux à parois intactes. En pathologie, il n’en est-pas ainsi; l’on a affaire à des canaux éminemment dilatables ou dilatés, circonstance qui contre-balance fort heureusement les tentatives d’aceroissement de pression, en augmentant la capacité des réservoirs biliaires et en facilitant l’excrétion de la bile, par filtration à la périphérie des calculs, suivant le mécanisme établi par Cruveilhier. On comprend dès lors que dans certains cas, l'élévation de pression ne soit pas assez forte pour entraîner la résorption, soit que l’excrétion s'effectue d'une manière suffisante, soit que sa diminution se trouve compensée par une diminution parallèle de la sécrétion. On entrevoit ainsi un mécanisme régulateur ayant pour but d'établir et de conserver une pression constante dans le milieu biliaire, mécanisme commandé par les nerfs sécréteurs agissant sur la cellule hépatique d’une part, et par les nerfs excréteurs d'autre part, qui règlent le débit de la bile en relâchant les grosses voies biliaires, de façon à annihiler la résistance apportée par l'obstacle. Dans ce mécanisme, il est probable que la vésicule joue un rôle important. A la suite de l'excitation due à la présence du cholélithe dans le cholédoque, s’est produit un spasme initial des voies d'excrétion biliaires, le cholédoque s'est resserré sur le corps étranger qui l'irrite, le sphincter d'Oddi s’est fermé et la bile a reflué, partie dans le foie, partie dans la vésicule. Si celle-ci est saine, si ses parois sont souples et extensibles, comme elles doivent être normalement, elle se laisse distendre pour emmagasiner l'excès de bile qui ne peut se faire jour au dehors, lutte ainsi contre l’augmentation de pression et concourt avec l’action réflexe

inhibitrice sécrétoire pour garder cette pression constante et empêche ainsi la résorption. Puis, à cette phase de spasme succède une phase de relâchement analogue à la surdilatation qui suit la vaso-constrietion, et dès lors, l'écoulement de la bile est facilité, rétabli, les chances de résorption sont moins grandes, l'ictère ne se produif pas; mais la vésicule distendue une première fois reste dilatée et se dilatera de plus en plus au fur et à mesure de la réapparition des nouveaux accès. Si son état inflammatoire antérieur l’a rendue scléreuse, inextensible, sa cavité ne peut être agrandie et elle est impuissante à maintenir l'équilibre de pression désirable ; celle-ci s'accroît, la résorption a lieu et l’ictère apparaît. D'autres fois, elle a pu pendant quelque temps se laisser dilater puis perdre son extensibilité à mesure que la sclérose inflammatoire l’envahit et, dès lors, l'organisme n'a plus pour se défendre contre la diffusion des pigments, que le relâchement maximum des canaux d’excrélion, la diminution ou la-suppression de la sécrétion biliaire ou la modification de celle-ci.

Si nous admettons ce mécanisme, il nous sera aisé de comprendre pourquoi, lorsque la lithiase du cholédoque est anictérique, on trouve si fréquemment une grosse

vésicule.

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