XXIV

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Figure i. — a) Empale meut doit luit veux et résistant an niveau de la région vésiculaire. b) Réaction iuflam maloire périvésicnlaire.

Figure 2. — Calcul reprodn il g r a n de u r nature et représentant le munie interne de la cavité vésiculaire.

Figure 3. — Coupe du même calcul, montrant qu'il csl formé par la coalescence et la soudure de deux calculs primitifs du type cholesterinique radiaire (D'après des croquis du D'' Fissiaux),

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Quelques gaz sont rendus dans la matinée du quatrième jour, et le D1' Fissiaux, appelé, constate l'existence d'une grosse tuméfaction empâtée et douloureuse dans la région sous-hépatique, avec défense musculaire et hoquet.

Un lavement électrique est administré, il est très douloureux et fait rendre quelques gaz et les matières contenues dans le bout inférieur de l'intestin.

Le 5e jour, un nouveau lavement électrique est donné, et l'état restant aussi grave, avec occlusion, vomissements fécaloïdes, météorisme, hoquet, empâtement sous-hépatique, le malade est ramené à Paris pour être opéré.

Dans la nuit du 5e au 6e jour, vers 6 heures du matin, besoin brusque de défécation, et débâcle d'une grande quantité de matières fécales, avec expulsion d'un calcul dont voici le dessin en grandeur exacte, et sur lequel on reconnaît un moule de la vésicule, en même temps que la formation de ce gros calcul solitaire par la coalescence de deux calculs primitifs cholestériniques radiaires au début, puis soudés par un dépôt secondaire de pigment, de cholestérine amorphe, de sels de chaux (PI. XXIV, fig. i, i et 3, p. 182.)

Soulagement immédiat, le ventre se détend, se laisse mieux palper, et on constate nettement au-dessous du foie la présence d'une masse profonde empâtée, ayant son maximum de douleur à la pression dans la région de la vésicule (partie plus teintée de la figure).

C'est après la série de ces accidents que le malade fut montré à mon collègue M. Ricard et à moi, très amélioré ; la masse sous-hépatique était à peu près résorbée, et il ne restait plus qu'une certaine rénitence profonde et un peu douloureuse au niveau de la vésicule. Nous eûmes

beaucoup de peine à convaincre notre malade qu'il était guéri et qu'il n'y avait pas lieu de l'opérer. Et en effet, depuis lors la santé est restée très satisfaisante, sauf quelques rares sensations douloureuses de courte durée et qui tendent de plus en plus à disparaître.

Chez tous les malades dont je viens de parler, la guérison spontanée a été obtenue sans intervention opératoire. Mais il ne faudrait pas croire ni espérer qu'il en puisse toujours être ainsi, et trop souvent l'acte chirurgical est la dernière chance de salut. L'observation suivante nous montrera toute la gravité des lésions secondaires que peut entraîner la migration intestinale d'un cholélithe, en même temps que les beaux résultats d'une intervention pratiquée d'urgence, et cependant dans les plus défavorables conditions.

Une dame de 54 ans avait déjà un long passé biliaire et avait subi de nombreuses crises de colique hépatique, quand, vers la fin de juin 1908, elle est prise d'une crise de congestion hépatique avec foie gros et douloureux. Les accidents rétrocèdent en partie, mais elle n'était cependant pas tout à fait remise quand, le 10 juillet 1908, elle se rend à Trouville chez une amie. Elle avait la figure fatiguée, peu d'appétit et peu de forces. Le 14 juillet, vers la fin de l'après-midi, sur la plage, elle ressent un frisson et une douleur très vive dans la région vésiculaire. Elle va, ditelle, « avoir sa crise ».

Dans la nuit, douleur abdominale déchirante, suraiguë, rapidement diffusée dans tout le ventre et accompagnée d'un besoin immédiat de défécation; une selle « formidable » est évacuée, formée d'un mélange de matières dures et demi-molles; vomissements alimentaires qui, dès

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le lendemain, deviennent verts et porracés, et se répètent très abondants.

Le i5 et le 16, douleur abdominale diffuse, sans localisation vésiculaire, avec maximum en arrière dans le flanc gauche; coliques très pénibles, suivies de plusieurs garderobes dont une contient un gros paquet glaireux; vomissements porracés.

Le 17 et le 18, ballonnement du ventre, arrêt des matières et des gaz, faciès grippé, soif et intolérance pour les boissons, voix cassée, s3iidrome de déshydratation. Pas de fièvre.

Le 19, 5 jours juste après le début des accidents, je suis appelé par le Dr Couturier et trouve la malade dans l'état le plus grave: faciès subictérique et grippé, vomissements verts abondants, ventre tympanique, submat dans les flancs.^ partout douloureux, avec un maximum sur la ligne bi-iliaque un peu à droite de la ligne médiane; douleur à la décompression plutôt qu'à la pression abdominale; pouls à 104 assez bien frappé, hypothermie à 35°, 9. Les crises de colique sèche, cruelles, déchirantes, se répètent à intervalles rapprochés, la suppression des urines est presque absolue.

Je diagnostique une perforation biliaire, avec péritonite diffuse et occlusion intestinale, et conseille, comme dernière chance de salut, une laparotomie qui est pratiquée le lendemain matin, 6e jour des accidents, à l'hôpital de Trouville, par le Dr Léo, aidé du Dr Mercadé.

Le Dr Léo trouve une rougeur générale des anses grêles, et sent immédiatement, peu avant le caecum, un corps dur qu'il extrait, et qui est constitué par un gros calcul biliaire formant un polyèdre à 6 faces égales,

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dont 4 planes et 2 excavées légèrement, et du poids de 10 grammes.

En pratiquant ensuite l'examen méthodique de tout le grêle, il trouve à un mètre environ au-dessous du duodénum une perforation intestinale, lenticulaire, recouverte d'une fausse membrane jaunâtre, à bords taillés à l'emporte-pièce, et laissant passer des gaz intestinaux et des matières teintées par la bile. Cette perforation siège près du bord mésentérique de l'intestin, et des ecchymoses muqueuses se voient à travers la séreuse au niveau du bord libre. On suture et ferme la perforation.

A 20 centimètres plus bas, un petit point intestinal était sphacélé, prêt à se rompre mais non encore perforé, et paraissant dû au contact septique de la perforation précédente. Enfouissement de ce point. Drainage abdominal, sutures de la paroi, et, avant le réveil, lavage de l'estomac ramenant de grandes quantités de liquide porracé; 6 litres d'eau de Vichy sont ainsi employés avant de voirie liquide s'éclaircir.

Six heures après l'opération, émission de 25o grammes d'une urine bilieuse mais non albumineuse. Amélioration rapide de l'état général et guérison sans incidents.

Quel drame que cette opération pratiquée presque in extremis, dans les conditions les plus primitives, et certainement beaucoup trop tard! Mais quel enseignement aussi, et combien un fait de ce genre nous montre qu'il ne faut jamais croire la partie tout à fait perdue et renoncer à la ressource chirurgicale !

Nous voyons aussi, dans cette observation, les effets des fixations successives du calcul. Pas de doute que la perforation ne fût le reliquat d'une action locale de nécrose

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intestinale perforante, au contact du calcul fixé d'abord en ce point par la réaction spasmodique de l'intestin, puis cheminant sans arrêt jusqu'au voisinage du cscum pour s'y trouver bloqué de nouveau.

Ainsi, à la réaction fonctionnelle du spasme intestinal succèdent plus ou moins vite les réactions inflammatoires ou même nécrosantes, à l'occlusion mécanique peut s'ajouter une péritonite diffuse par perforation.

Quand on est témoin de faits de ce genre, quand on voit la gravité formidable de certaines migrations calculeuses, on s'étonne du contraste saisissant qu'apportent ces éliminations presque latentes, sans accident, de calculs à peu près aussi volumineux, comme chez la malade de Troisier que j'ai déjà citée.

Pourquoi ces dissemblances totales d'évolution et de pronostic?

Je pense qu'il faut en chercher l'explication dans le siège différent de la fistule vésiculo-intestinale.

Le plus souvent, la perforation bimuqueuse se produit au niveau du duodénum, et le calcul doit parcourir la totalité de la traversée digestive, cheminer à travers toutes les anses grêles, si promptes à la défense et à la réaction spasmodique, en même temps que de calibre relativement étroit.

Quand, au contraire, la vésicule se soude au côlon et s'ouvre dans sa cavité, les conditions d'élimination sont tout autres et bien plus favorables : canal large, se contractant moins par spasme local, et permettant facilement au calcul de progresser jusqu'à l'ampoule rectale. Et, de fait, c'est toujours dans ïintestin grêle que, en cas d'opération ou d'autopsie, est trouvé le calcul migrateur.

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Cette interprétation me semble très plausible, bien que la preuve n'en puisse être donnée, puisque dans ces cas d'élimination latente aucune constatation anatomique n'est possible.

Malheureusement, les cas où le calcul progresse sans accident sont de beaucoup les moins fréquents, et il faut, dans la règle, considérer comme très périlleuse l'élimination des gros calculs solitaires.

Dès lors, quelle conduite devons-nous tenir en présence de ces accidents redoutables dont nous venons de passer en revue quelques exemples ? Bien que ce soit là avant tout une question d'espèces, où l'on doit se guider d'après l'examen et la discussion de chaque cas en particulier, je crois que quelques indications générales peuvent être posées.

Disons, tout d'abord, ce qu'il ne faut pas faire. Chez un sujet atteint d'une occlusion intestinale que Ton soupçonne pouvoir être due à la migration d'un gros calcul biliaire, il faut éviter toute thérapeutique capable de tétaniser encore plus le segment intestinal bloqué. C'est dire que nous ne nous adresserons ni aux purgatifs, ni surtout au lavement électrique : pas de sécrétions excessives en amont du calcul, pas de coliques douloureuses, rien qui puisse aggraver l'état de spasme intestinal, telle doit être notre première règle de conduite.

Par un grand lavement huileux, nous viderons le segment intestinal inférieur. Par les lavages d'estomac à l'eau de Vichy chaude, nous modifierons, si possible, l'intolérance gastrique ; nous nous efforcerons de modifier vomissements et matières vomies.

La diète hydrique absolue sera prescrite, et on lui ajoutera, en cas de syndrome de déshydratation, des injections

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sous-cutanées ou des instillations rectales de sérum physiologique.

Enfin, tout le ventre sera recouvert de larges applications humides chaudes, et des injections d'huile camphrée ou de spartéine préviendront toute tendance au collapsus cardiaque.

Peut-on faire plus, au point de vue purement médical? Je ne vois guère qu'une médication qui pourrait être tentée, par l'administration t?~ès prudente de la belladone ou de l'atropine. On sait que la médication par la belladone, préconisée par Trousseau contre la constipation, a été reprise dans ces dernières années, surtout en Allemagne, et généralisée presque dans le traitement de toutes les affections spasmodiques et douloureuses du tube digestif, poussée même parfois à de très hautes doses; c'est ainsi que, dans l'ulcus pylorique, von Tabora préconise des injections quotidiennes de 2 milligrammes, 2 milligrammes et demi, et même 3 milligrammes de sulfate neutre d'atropine. Sans aller jusqu'à ces très fortes doses, A. Mathieu et J. -Charles Roux ont montré quels bons effets on pouvait retirer de la médication atropinique dans toutes les affections spasmodiques douloureuses et hypersécrétoires du tube digestif. Pourrait-on essayer d'y recourir dans l'iléus biliaire, où le spasme intestinal joue un si grand rôle? Peut-être, mais à condition de ne le faire qu'au début des accidents, et avec un diagnostic pathogénique bien établi, et ce sont là des conditions d'intervention relativement rares.

De plus, n'oublions pas que l'atropine est un agent très toxique, qu'elle paralyse le pneumogastrique cardiaque, qu'elle inhibe toutes les sécrétions glandulaires, et l'on

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comprend dès lors combien il faudrait se garder d'ajouter à Tintoxication intestinale de l'iléus biliaire une autre intoxication, ou de bloquer une sécrétion rénale déjà compromise ou très diminuée.

Ce n'est donc que sous la plus prudente surveillance que le traitement atropinique pourrait être tenté.

Reste la grosse question, celle de l'intervention chirurgicale. Quand et à quel moment faut-il la conseiller? Comment concilier ces deux données également certaines, l'une que très souvent l'élimination du calcul et la guérison spontanée peuvent être obtenues, même après des délais assez longs, après des accidents prolongés pendant 4 à 6 jours et même plus, l'autre que le blocage du calcul peut déterminer des lésions locales de la plus extrême gravité, en même temps que des accidents toxiques et infectieux de stercorémie, de congestion des bases pulmonaires, de parotidites, etc. ?

Evidemment c'est affaire de surveillance et de jugement médical dans chaque cas particulier. Toute menace péritonitique, toute aggravation de l'état toxémique, doit être considérée comme motif suffisant pour conseiller l'intervention opératoire, et il me semble que, dans la majorité des cas, le quatrième jour constitue la date critique, celle où la temporisation expose plus gravement le malade que l'intervention. Mais ne prenons ceci que comme une donnée très générale. En matière d'iléus biliaire, notre devoir médical consiste à essa}^er de poser le diagnostic aussitôt que possible, puis à ne faire ni trop ni trop peu, programme idéal dont la pratique nous force à reconnaître toutes les difficultés. Mieux vaut, en tout cas, risquer d'opérer trop tôt que trop lard.