‹ La lithiase biliaireChapitre 7 sur 62 · Aovama. Zieglers Beïtrage. Bd 5j · texte numérisé non relu

Aovama. Zieglers Beïtrage. Bd 5j

3. L. Aschoff. Wie entstehn die reinen Cholesterinsteine. Mùnchener Medijin. Woch., 12 août 191 1, p. 1753.

PATHGGENIE DE LA LITHIASE BILIAIRE. 27

multiples variétés du processus lithogène, ne pourrait qu'être illusoire, et peu en rapport avec tout ce que nous ont appris les recherches modernes par l'expérimentation aussi bien quepar les méthodes chimiques ou histologiques.

Les recherches directes faites sur la bile vésiculaire prélevée aseptiquement au cours des interventions chirurgicales donnent également des résultats peu favorables au rôle lithogène de l'infection. D'après Debrez1 les cristaux de cholestérine existent dans la bile vésiculaire des cas aseptiques, ils font défaut lorsque l'infection s'est établie dans la vésicule, et reparaissent après l'extinction de l'infection. Le bacille d'Eberth paraît faire exception à cette règle, et la cholestérine cristallisée peut exister dans une bile vésiculaire infectée par le bacille typhique. Mais n'oublions pas que la fièvre typhoïde à son déclin s'accompagne d'hypercholestérinémie, et c'est là probablement l'explication de ce cas particulier.

Si donc le rôle de l'infection que Naunyn a eu le grand mérite de mettre en lumière n'est pas douteux, s'il se justifie à la fois et par des concordances cliniques et par des constatations bactériologiques, il n'en faut pas moins admettre qu'il est beaucoup plus complexe qu'on ne l'avait cru tout d'abord et qu'il s'associe à des modifications chimiques portant à la fois sur le milieu biliaire et sur le sérum, et qui sont loin de nous être encore toutes connues.

Ces réserves sont d'autant plus légitimes que l'infection Eberthienne des voies biliaires paraît constante chez le typhique, tandis que l'apparition de la cholélithiase peu de

1. L. Debrez. Le traitement et la pathogénie de la lithiase biliaire. Bulletin de l'Académie Royale de Médecine de Belgique, 19 1 3.

2c? LA LITHIASE BILIAIRE.

temps après la fièvre typhoïde est un fait relativement rare.

Quant à l'aune proposition de Naunyn de la non-action du régime alimentaire sur le taux de la cholestérine biliaire, elle paraît aujourd'hui difficilement admissible. Naunyn procédait par des injections sous-cutanées de cholestérine, méthode défectueuse en ce sens que la cholestérine introduite sous les téguments se résorbe d'une façon tardive ou incomplète et reste en partie sur place.

Si, au contraire, on administre la cholestérine par voie digestive, si, comme Ta fait Goodman, on donne à un chien à fistule biliaire une alimentation riche en cervelles, on voit que la quantité de cholestérine éliminée par la bile sécrétée augmente notablement. Les recherches de Pribram sur le lapin, aussi bien que celles de Gardner sur le chien et sur le chat, ont conduit à des constatations analogues.

D'autre part, Grigaut et Lhuillier ont montré en 1912, par des expériences faites sur le chien, que l'adjonction à un régime alimentaire constant de 1 gramme de cholestérine par jour fait monter le taux de la cholestérinémie de 1 gr. do à 2 gr. 5o ou 3 grammes; que, dès que l'apport alimentaire de cholestérine est supprimé, la courbe de la cholestérinémie redescend à son taux antérieur.

Ainsi, que l'on envisage la bile ou le sérum sanguin, il ne paraît pas contestable que l'apport alimentaire ne joue son rôle dans le taux de la cholestérine biliaire ou sérique.

Sur ce point, comme sur bien d'autres, l'observation clinique avait devancé les constatations de la pathologie expérimentale et nous connaissons de longue date le rôle nocif des graisses, des cervelles, des œufs, chez les cholélithiasiques.

Un fait dont j'ai été témoin a la valeur d'une véritable expérience. Une jeune tiile sans antécédents biliaires, mais amaigrie et anémiée, présente au sommet de son poumon droit quelques signes qui font craindre un début de tuberculose pulmonaire. Elle est mise à un régime de suralimentation par les œufs et en consomme 1 1 par jour, pendant plus de trois mois, c'est-à-dire une dose quotidienne, rien que pour ces 1 1 œufs, de 2 gr. 75 environ de cholestérine. Elle prend ainsi 1 034 jaunes d'œufs de suite. A ce moment, éclate une violente crise de colique hépatique et depuis lors de nombreuses crises ont évolué.

Tout ceci nous montre combien peu à peu nous nous sommes éloignés des idées de Naunyn, soit dans la manière dont nous comprenons aujourd'hui le rôle de l'infection, soit dans l'importance que nous ne pouvons plus refuser au régime alimentaire. Les travaux de Naunyn ont eu une importance capitale ; ils ont été les initiateurs d'une longue suite de recherches, ils contenaient une part incontestable de vérité. Mais ils n'apportaient pas toute îa vérité, et quel est le travail scientifique qui pourrait se flatter de le faire? Et de plus, l'excès même de leur succès leur a peut-être nui. La doctrine de l'infection a paru résumer toute la pathogénie de la eholélithiase alors que cependant elle ne donnait que des explications partielles et d'interprétation contestable.

Comment oublier que l'infection laisse de côté toute une série de cas cliniques de lithiase, qu'elle n'explique ni la lithiase des gravidiques, ni celle des obèses, des suralimentés, des sédentaires, des foies déformés par le corset, ni les associations si fréquentes des lithiases biliaires et rénales? En somme, cliniquement, le plus grand nombre

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des cas de cholélithiase semble échapper à la pathogénie infectieuse. C'est dans cet esprit que j'ai pu dire, en 1897, que « l'origine infectieuse de la lithiase biliaire est une interprétation un peu hypothétique de constatations bactériologiques très probantes ».

Toute la série des recherches modernes éloigne de la théorie exclusive de l'infection, et c'est ainsi que Schade en iqio, Riedel en 191 2, admettent la fréquence de la lithiase dans des vésicules aseptiques, avec bile claire, non infectée, et calcul cholestérinique radiaire souvent unique, se ralliant ainsi auxidées que je crois très justes de Aschoft et Bacmeister.

Il existe donc certainement d'autres éléments dont notre pathogénie doit tenir compte. Longtemps l'idée de diathèse apportait à l'esprit les ressources d'une notion un peu vague; « l'état diathésique, disait Dieulafoy, domine la pathogénie de la lithiase biliaire ». Le mot est imprécis et paraît démodé, l'idée reste vraie et, pour la rendre admissible aujourd'hui, il suffirait d'en modifier l'énoncé et de substituer à la diathèse la notion de Vétat humoral.

Nous verrons que cet état humoral relève d'un processus chimique très complexe dans lequel nous pouvons essayer de définir un élément nouveau, Yhypercholestérinémie.

Pour la lithiase non infectée, la cholestérine joue le même rôle que l'acide urique et l'oxalate de chaux pour les lithiases urinaires aseptiques. Dès qu'intervient l'infection biliaire le cholélithe se modifie, il évolue dans le sens pigmentaire et calcique, trouvant son analogue dans les calculs phosphatiques des lithiases urinaires infectées.

Nous aurons donc à reprendre cette grande question de la pathogénie de la lithiase biliaire dans un sens plus mo-

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derne, à tenir compte de données chimiques nouvelles, à nous demander dans quelles limites les modifications du taux de la cholestérine dans le sang et dans la bile doivent intervenir.

Disons enfin qu'au groupe des lithiases par infection il faut ajouter des faits assez rares, les lithiases permineuses, par ascarides surtout, et les lithiases hydatiques, décrites par Dévé ' et observées quand un kyste hydatique communique avec les vésicules ou avec les voies biliaires intrahépatiques, avec formation de calculs pigmentaires contenant, à leur centre, des débris réfringents de cuticule feuilletée.

i. F. Devé. Kystes hydatiques du foie et lithiase biliaire. Soc. de BioL, 3 mai 1919.

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