LE RL AE

ces points par lesquels les pièces osseuses se touchent pour se confondre plus tard, qu'on observe les vices de conformation par défaut de développement. On sait que la cavité cotyloïde se compose de trois pièces et que la formation de cette cavité appartient à une des dernières époques de l'ostéogenèse. On sait aussi que le bassin est très tardif dans son développement. Les viscères contenus dans la cavité pelvienne et ses parois elles-mêmes recevant des branches vasculaires distinctes de celles des membres inférieurs qu'on doit considérer comme la continuation du tronc artériel, il se peut que, par l'effet de circonstances inconnues jusqu'ici, le développement du bassin soit en retard et ne se trouve plus en rapport avec celui des fémurs ; alors ces os seraient portés dans le point le plus déprimé de la faceextérieure de l'os desiles et se placeraient dans la fosse iliaque ». - La cause de cet arrêt de développement, Richard de Nancy pense la trouver dans « une affection inflammatoire même légère dans le voisinage de l'articulation ». Son hypothèse n'a pas été démontrée. Von Ammon fait remarquer que « pendant une longue période du développement la cavité cotyloïde ne présente pas sa forme hémisphérique. Elle est primitivement aplatie comme une assiette; ce n’est qu’à partir de la naissance et pendant les premières années qu'à la structure cartilagineuse succède une véritable ossification. Ce n’est qu'à cette époque qu’elle acquiert une profondeur et une étendue suffisantes pour que la tête fémorale qui s'y appuyait simplement s'y emboîte de plus en plus ». Si la tête présente son développement normal alors que la cavité cotyloïde conserve sa forme première, on comprend que la concordance n'existe à aucun degré et que l’ectopie que tant de causes favorisent-(pesanteur, action musculaire) s'accentue de plus en plus. Seulement on ne saurait donner à cette malfor: mation le nom de luxation, puisque la tête fémorale n’a jamais été emboîtée dans un véritable cotyle. Les travaux de Shuster (cité par Sainton), ceux de Sainton lui-même confirment en tous points les . données de v. Ammon.

Disséquant plusieurs hanches de nouveau-nés, j'ai constaté les mêmes faits. La cavité cotyloïde est peu profonde : régulièrement excavée à sa partie antérieure, elle est aplatie en arrière. Le bourrelet cotyloïdien est évasé, il reste largement en deçà du grand diamètre de la tête fémorale dont les deux tiers sont situés en dehors du cotyle.

On se croirait plutôt en présence d'une épaule que d’une hanche. En quoi consiste cet arrêt de développement ? Dolling er répond : il ÿ a ossification prématurée du cartilage en Y, impossibilité par conséquent au cotyle de s’agrandir. Si ce travail s'opère simultanément sur toute l'étendue du cartilage, le cotyle diminue de volume mais conserve sa forme; s’il en frappe inégalement les diverses parties, la cavité devient irrégulière et prend la forme triangulaire qu’on lui connait. [l n'y a que deux objections à faire à cette théorie, c'est : 1° qu'on ne connaît pas un seul cas de synostose anticipée ; 2° que toutes les fois qu’on a recherché sur l'enfant le cartilage en Ÿ on l’a trouvé au moins aussi large qu’à l’état normal. C'est à Grawitz qu'on doit la réfutation de cette erreur. Depuis,Sainton a constaté sur les trois pièces qu’il décrit dans sa thèse, et nous-même sur huit articulations luxées (sur cinq sujets), la conservation du cartilage. Enlin jamais au cours de leurs réductions sanglantes, Hoffa, Lorenz, - À.Broca n’ont trouvé une ossification complète. La seule observation que rapporte Dollinger est celle d'un homme de 65 ans, présentant une luxation double de la hanche, vraisemblablement congénitale. Autour de l'articulation, sur l'iléon, le pubis et, à distance, sur les vertèbres lombaires existaient de multiples exostoses. Ce fait n’est nullement démonstratif, car il est constant que sur la plupart des os iliaques de luxations congénitales non sèulement on ne trouve qu'une faible tendance au développement des exostoses, maisles saillies normales sont elles-mêmes moindres que d'habitude. Les seules saillies anormales sont celles qui forment parfois une pseudarthrose. L'opinion de Grawitz est que le cartilage en Y est en quelque sorte frappé d'inertie. Au niveau de son union avec l'os, on constate, dit-il, que l'ossification se fait lentement et mal, la hauteur du cartilage lésée est trois ou quatre fois moindre qu'à l’état normal, etc. Les mêmes troubles se voient généralement d’ailleurs du côté du fémur. Ils sont seulement à un degré moindre, car le déplacement provient de la disproportion entre la tête fémorale et sa cavité de réception. Ainsi sur un fœtus qui présentait des déformations multiples, les deux cotyles avaient une profondnur égale, mais à droite la tête était deux fois plus grande qu’à gauche. Il existait une luxation à droite et pas à gauche.

La conception du déplacement par disproportion de la tête fémorale

DEEE

et du cotyle arrêté dans son développement s’est généralisée, Adams et Bowlby ont seulement fait remarquer que c'était la partie iliaque du cotyle qui était la moins développée. Lockwood a présenté à la Pathological Society of London deux spécimens de fœtus chez lesquels manquait le bord de la cavité cotyloïde, et considère que la non croissance de ce bord est le premier trait caractéristique et qu'elle prédispose au déplacement de la tête du fémur soit avant, soit après la naissance. LR

Toutes ces théories se ressemblent, en somme ; c’est toujours l’absence du parallélisme normal entre le développemeut des deux surfaces articulaires qui est considérée comme la cause de la luxation. C'est aussi l'opinion qu'émettait Kirmisson au Congrès de Rome de 1894.

Au dernier Congrès de Bordeaux, 1895, notre maître, M. Lannelongue, a singulièrement élevé et élargi la question. Sa théorie s’appuie sur l'anatomie pathologique, l'étiologie et la clinique.

M. Lannelongue fait remarquer que toutes les malformations congénitales de la hanche ne s’accompagnent pas nécessairement de luxation, c'est-à-dire d'un déplacement temporaire ou permanent de

la tête fémorale sur l'os iliaque. Il cite parmi les faits de son observation « celui d’une femme de trente-cinq ans qui offre l'exemple non d’une luxation, puisque la tête n'avait pas abandonné le cotyle, mais d'une malformation de l'espèce des luxations, dans laquelle on trouve une inégalité de volume considérable entre la tête du fémur et la cavité cotyloïde. La tête du fémur a suivi son développement régulier, tandis que le cotyle est resté petit ; les deux tiers environ de la partie cartilagineuse de la lête ne sont pas reçus dans le cotyle. C’est un exemple d'atrophie cotyloïdienne des deux côtés tout à fait intéressant, puisqu'il n'y a pas eu de luxation; il est le représentant de ces cas de transition où le développement a pu se faire et la marche $s’accomplir chez le sujet en question sans déplacement des os.

« Dans d’autres circonstances, au contraire,il y a véritablement déplacement, c'est-à-dire luxation. Ce déplacement est initial ou tardif, suivant qu’il se montre à la naissance ou après la marche. Il est, dans les deux cas, le résultat d'une atrophie de la cavité cotyloïde, et la diminution de volume de cette cavité peut aller jusqu'à sa disparition

AOL

totale, Ainsi s'explique la luxation qui, en somme, n’est qu’un accident de la malformation. Ces considérations expliquent, en partie du du moins, pourquoi l’histoire de ces malformations, au point de vue pathogénique, est environnée de la plus complète obscurité.

« C’est qu'en effet dans la plupart des théories on n’a envisagé que la luxation, fait saillant et apparent en clinique, et on a laissé dans l'ombre la malformation des os et du membre, qui est le fait primordial et essentiel en réalité. Cette malformation consiste primitivement dans une atrophie osseuse, non seulement de la cavité cotyloïde, dont le développement ne marche plus parallèlement à celui de la tête fémorale, mais aussi de la moitié de l’os iliaque du même côté. Les altérarations osseuses initiales, et je ne parle que de celles-là (la luxation n'en étant elle-même qu'une conséquence immédiate ou plus tardive), comprennent donc autre chose que l'articulation, puisqu'elles la dépassent pour s'étendre à une partie de los iliaque.

« Mais ce n’est là qu'un premier point ; il en est un autre qui -a plus de portée encore.

« On avait signalé comme complication et sans y attacher d’importance, l’atrophie musculaire des muscles pelvi-trochantériens. L'observation était exacte, mais très incomplète. L'atrophié musculaire n’atteint pas seulement les muscles précédents, elle frappe aussi les muscles de la cuisse, de la jambe, et on en Juge très bien en comparant le volume de chaque mollet, les muscles de tout le membre inférieur pour tout dire. Et cette atrophie n’est pas une complication, ni un accident : elle se voit dans tous les cas, elle constitue une loi constante dans l'espèce. On l’observe non seulement chez les sujets qui ont marché, mais avant la marche, et c’est même en ayant l'attention appelée par elle chez des sujets n'ayant pas marché, que j'ai été amené à explorer la hanche età y découvrir une malformation que rien n'indiquait encore. 11 va de soi que, pour apprécier en clinique l’atrophie des muscles, il faut que la malformation soit unilatérale ; sans cela le terme de comparaison échappe, puisque, alors, l'atrophie est bilatérale.

« J'ai eu l'occasion de faire l'examen histologique des muscles atrophiés chez un nouveau-né à terme atteint de malformation unilatérale, et nous avons constaté avec M. Achard que les fibrilles muscu. laires étaient intactes et que le tissu conjonctif interstitiel était lui

aussi normal. Une seule chose était anormale, c'était le nombre des fibrilles musculaires.

« Il y avait à la fois moins de fibrilles et moins de faisceaux musculaires. La diminution se faisait remarquer aussi bien sur les muscles du mollet. que sur lès muscles de la cuisse et de la fesse, En somme, il n'y avait aucune dégénérescence des muscles plus ou moins comparable à celle de la paralysie infantile : seul le nombre des fibrilles était réduit. Une certaine quantité d’entre elles ne s’étaient par formées, ce qui revient à dire qu'il y avait une atrophie vraie, par défaut de formation et non par dégénérescence. | « Cette atrophie musculaire était du même ordre d’ailleurs que l’atrophie du cotyle et de l'os iliaque.

« On ne trouva aucune altération du cartilage en Y ni du cartilage permanent ; le microscope révéla seulement une atrophie osseuse en rapport avec la diminution de capacité du cotyle. »

Les artères n'ont elles-mêmes qu'un développement incomplet. Il existe souvent d’autres malformations disséminées dans l'organisme. Tout cela relève ‘d'une cause commune, non seulement du cotyle, non seulement de l'articulation, mais de tout le membre et souvent de tout le côté correspondant du corps : développement lent, incomplet, retardé. La luxation n’est qu'une conséquence secondaire.

Quelle est maintenant la cause de cet arrêt de développement? Au congrès de Bordeaux, M. Lannelongue, s'appuyant sur des faits cliniques, avait pensé qu'il devait s'agir d’une lésion initiale du système nerveux, cerveau quelquefois, moelle de préférence, lésion qu'il pensait pouvoir être de l’ordre des hydropisies. Et depuis, l'autopsie de notre malade a vérifié son opinion. (Académie des Sciences, 1896.)