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GRR . Mais cette publication n’eut aucun retentissement et même, en \ Grande-Bretagne, on nia la réalité de cette maladie. TROUSSEAU, en France, fit en 1856 une leçon sur cette affection à laquelle il donnalenom de « maladie d’Addison ». BROWN-SEQUART réalisa expérimentale-

ment la maladie chez des lapins surrénalectomisés, et aboutit à la conclu-

sion que les surrénales élaborent une substance nécessaire à la vie. Cette

conception de la fonction endocrine fut accueillie avec septicisme. Et il fallut attendre 1894 pour que OLIVER et SHAFER puissent démontrer la présence d’une substance hypertensive dans la médullo-surrénale.

Puis vint une période de silence relatif, d’où la maladie d’Addison

ne put sortir que lorsque furent mises au point les techniques de labora-

LR toire permettant des dosages biologiques, et des techniques de chimie

. biologique permettant l’analyse et la synthèse des secrétions hormonales.

C’est dire que ce n’est vraiment que depuis 1930 environ que la ques-

tiona acquis des précisions physiopathologiques nécessaires à la compré- hension des symptômes observés. LOEB, en 1933, montrait chez l’animal Surrénalectomisé et chez l’homme atteint de maladie d’Addison, que . l'insuffisance surrénale déterminait une déperdition importante de sels

de sodium dans les ruines, une rétention de potassium et une déshydra-

| tion qui semblait porter surtout sur la masse sanguine. Ces faits venaient expliquer les symptômes majeurs de la maladie d’Addison, état de déshydratation pouvant aller jusqu’au shock avec effondrement de la pres-

sion artérielle, collapsus vasculaire, adynamie, insuffisance rénale, repro-

duisant les tableaux de déshydratation d’autres origines.

Mais outre ces troubles de l’équilibre hydro-minéral, ont mit en évidénce chez l’Addisonien des perturbations du métabolisme glucidique, hypoglycémie spontanée fréquente entraînant des troubles divers, du

simple malaise à la crise convulsive. Ces accès hypoglycémiques peuvent apparaître soit après un jeûne prolongé, soit après un jeûne hydrocarboné,

à la suite d’une infection, au décours d’une épreuve d’hyperglycémie

prolongée. On constate chez ces malades une hypersensibilité insulinique

et une réponse hyperglycémique adrénalinique plus faible que chez le

normal.

Ces diverses manifestations peuvent être corrigées par l’administration d'extraits corticaux : la cortine, thérapeutique substitutive parais-

sant idéale, puisqu'elle faisait disparaître les symptômes essentiels, pig-

mentation exceptée. La cortine naturelle fut l’objet de recherches analy-

tiques actives aboutissant bientôt à l’isolement de toute une série de corps cristallisés appartenant à la famille chimique des stérols. Parmi les corps

qui possèdent une activité physiologique de type cortico-surrénal, les

uns agissent surtout sur le métabolisme des hydrates de carbone, et plus faiblement sur celui des électrolytes ; les autres agissent surtout sur les électrolytes, et peu, ou pas du tout, sur les glucides. C’est au nombre de ces derniers que se place la désoxycorticostérone, dont la synthèse fut

réalisée en 1937 par STEIGER et REICHSTEIN. L’hormone synthé-

tique, hormone du sel et de l’eau, agit en retenant activement le sodium et le chlore, en facilitant l'élimination urinaire du potassium, en maintenant l’hydratation normale de l’organisme. Ce ne sont donc pas toutes les propriétés de l’extrait naturel, la cortine.

Administrée à des Addisoniens graves, l'hormone synthétique, associée à une certaine dose buccale de chlorure de sodium, à permis de réaliser « de véritables résurrections ». Mais la menace d'accidents, en particulier hypoglycémiques, n’en demeure pas moins, d'autant plus redou-