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profonde allant jusqu’à la confusion mentale.

tables qu’ils surviennent chez des sujets bien équilibrés, donc ayantrepris une vie quasi-normale. Ces crises d’hypoglycémie apparaîtront à la suite d’un jeûne un peu prolongé, d’un effort musculaire, d’une infection, et parfois même sans cause apparente. Un régime pauvre en glucides et prolongé trois jours a pu déclencher chez un Addisonien une hypoglycémie

Chez les Addisoniens maintenus en bon état par l’hormone synthé- pe

2” tique enfin, on a pu signaler des cas de mort subite. Tel fut le cas rapporté

par J. DECOURT.

Aussi les recherches ne s’arrêtèrent-elles pas et dès 1939 on établit

que l'administration simultanée de doses élevées de désoxycorticosté-

rone et de chlorure de sodium pouvait entraîner une rétention excessive

de sel et d’eau : c’est-à-dire que le traitement dépassait son but, qui était

de lutter contre la déshydratation et l’appauvrissement chloruré de la x

maladie d’Addison elle-même. On a vu se constituer des œdèmes périphériques, des épanchements des séreuses, un œdème pulmonaire.

Expérimentalement, les doses élevées de désoxycorticostérone pro-

voquèrent, avec un régime normalement chloruré, des accidents tardifs :

une augmentation notable de l’ingestion et de l’excrétion d’eau, réalisant à un véritable diabète insipide ; des troubles nerveux, faiblesse musculaire,

démarche spasmodique, puis paralysie complète des extrémités, avec conservation des réflexes tendineux.

Ces divers phénomènes s’accompagnaient d’une chute importante

du taux du potassium sérique.

Ainsi, malgré le très substantiel progrès réalisé par l'administration d’acétate de désoxycorticostérone, celui-ci ne constituait pas une théra-

peutique substitutive idéale de la maladie d’Addison, puisqu’elle n’agit

pas sur les troubles du métabolisme hydrocarboné, laissant subsister les risques d’hypoglycémie, et qu’elle peut entraîner des accidents cardiovasculaires liés à la rétention excessive d’eau et de sel, des accidents nerveux liés à la perte de potassium.

Malgré les inconvénients et les dangers inhérents à l’administration aux Addisoniens d’acétate de désoxycorticostérone, celui-ci a continué à

être largement utilisé, en particulier sous forme d’implantations de pellets, ; complétés ou non d’injections d’hormone. On connaît mieux les risques

de ce traitement substitutif, et on les réduit chaque jour davantege. Mais ces inconvénients expliquent que l’on ne s’en tienne pas là, et que les recherches se poursuivent, en particulier, nous allons le voir, par l’utilisation de la cortisone qui permet de réduire la désoxycorticostérone à des doses faibles ne présentant plus les risques que nous venons d’indiquer. ;

Dans les pages qui vont suivre, nous allons envisager un autre aspect du problème de la maladie d’Addison : celui de sa pathogénie : Lésion anatomique ou fonctionnelle, possibilité de guérison définitive, nature du facteur surrénal nocif initial, autant de points à examiner, mais hélas encore impossibles à élucider actuellement avec certitude.

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